5. FACTORES DE RIESGO
5
Edad avanzada
Raza: asiática o
negra
Malformaciones
arteriovenosas
o tumores
Historia previa
de EVC
NO MODIFICABLES Hipertensión
Arterial
Obesidad
Dislipidemias
Uso prolongado
de
anticoagulantes o
antitrombóticos
Tabaquismo Stress
MODIFICABLES
7. Lawton MT. Vales GE. Subarachnoid hemorrage. N. Engl J Med. 2017
• Es la más frecuente
• Se relaciona con HAS
• Colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la
rotura vascular con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el
sistema ventricular
• Es a nivel de los ganglios basales
Parenquimatoso
• Extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo
Subaracnoideo
• Sangre entre duramadre y la tabla interna del
cráneo
• Etología traumática
Epidural
• Sangre entre la aracnoides y la duramadre
• Etiología traumática
Subdural
10. FISIOPATOLOGÍA
10
es el resultado de la
ruptura de la pared
de pequeñas arterias
penetrantes
en los sitios
correspondientes a
los microaneurismas
de Charcot y
Bouchard
En estas arterias
existe degeneración
de la media y de la
capa muscular,
con hialinización de la
íntima y formación
de microhemorragias
y trombos
intramurales.
La ruptura del vaso
ocurre
frecuentemente en
los sitios de
bifurcación
en donde la
degeneración de sus
capas es más
prominente
12. Principales causas:
◦ Hipertensión
◦ Trauma craneoencefálico
◦ Angiopatia amiloide cerebral
Es la forma más
común del EVC
hemorrágico
La hemorragia
ocurre dentro del
parénquima
cerebral
Tasa de
mortalidad del
50%
13. CUADRO CLÍNICO
Se presenta con
déficit focal súbito
Empeora en un
lapso de 30-90min
La manifestación
clínica también
varía dependiendo
su localización
• Lobares: dependen del sitio que afecten; se asocia
más a crisis convulsivas
• Putamen: Hemiplejia contralateral y déficit sensorial,
hemianopsia homónima
• Tálamo: Déficit sensorial unilateral prominente,
hemiparesia homónima, anisocoria. Posteriormente
dolor crónico contralateral
• Cerebelo: nausea, vomito, ataxia y coma
• Protuberancia: coma, cuadriplejia, alteración de mov.
Horizontales de los ojos, pupilas puntiformes.
18. Pronostico
◦ El pronostico en general es grave (mortalidad del 50% a
las 48hrs)
Se relaciona con:
◦ Ubicación de la lesión (pronostico peor para las
profundas)
◦ Tamaño de la misma
◦ Trastorno de conciencia grave (mortalidad del 90%)
◦ Intensidad y duración de la crisis convulsivas
Sociedad Española de Neurología “Guía para el diagnostico y tratamiento del ictus” Prous sience 2018.
20. Se origina por
ruptura de arterias
cerebrales en el
espacio
subaracnoideo
Es más
frecuente en
mujeres
Entre los 55-60
años de edad.
21. Del 1-2% de la población
tiene un aneurisma
80% de los aneurismas no
se romperán
Se forman típicamente en las
ramificaciones de las arterias
intracraneales
La localización más común
es la arteria comunicante
anterior (30%) comunicante
posterior (25%) y la
bifurcación de la arteria
cerebral media (20%)
22. Cuadro clínico
◦ Cefalea severa: lo describen como “el peor dolor de
mi vida”; de inicio súbito y alcanza su máxima
intensidad en segundos
◦ Nauseas
◦ Vomito
◦ Fotofobia
◦ Rigidez de nuca
22
23. SIGNOS CLINICOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
Parálisis III NC
(ptosis, dipoplia,
dilatación de la
pupila, estrabismo
divergente)
Aneurisma unión de
la arteria
comunicante
posterior con la ACI
Parálisis transitoria
de una o ambas
extremidades
inferiores al principio
de la hemorragia
Arteria comunicante
anterior, interferencia
arterias cerebrales
ant.
Hemiparesia o
afasia
Primera bifurcación
mayor de la arteria
cerebral media
24. Ceguera
unilateral
Sitio anteromedial en
relación al polígono de
Willis (origen arteria
oftálmica o bifurcación
carótida externa)
Conservación de
la conciencia +
mutismo acinetico
Arteria comunicante
anterior con isquemia o
hemorragia hacía uno
o ambos lóbulos
frontales.
Preponderancia
unilateral de la
cefalea o
hemorragias
preretinianas
Puede iniciar del lado
que esta el
aneurisma
28. Tx: Depende el estado neurológico, de la localización y la
morfología
Escala de Botterell
Grado I
• Paciente asintomático o con cefalea ligera y cuello
rígido
Grado II
• Cefalea moderada a grave y rigidez de la nuca
pero sin signos neurológicos focales
Grado III
• Somnolencia, confusión y déficit focal leve
Grado IV
• Estupor persistente o semicoma, aparición
temprana de alteraciones vegetativas
Grado V
• Coma profundo y rigidez de descerebración
29. Sociedad Española de Neurología “Guía para el diagnostico y tratamiento del ictus” Prous sience 2018.