alteraciones de la vasopresina

1. DIABETES INSIPIDA Y
Síndrome de secreción
inadecuada de hormona
antidiurética
Diaz de la Cruz Silvia Teresa
Roa Cazares David Alejandro
Valdez Venegas Ranferi
Abril 2017
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ISSSTE Hospital regional
“Primero de Octubre”

2. ACCIONES DE LA ADH:
 Antidiuresis (receptor V2)
 Vasoconstriccion (receptor V1)
 Efectos en la coagulacion (receptor V2 extrarrenal).
CARACTERISTICAS
 Nonapéptido
 Sintetizado en Neuronas del nucleo supraóptico y
paraventricular.
 Almacenada en Neurohipófisis.
 T1/2: 10 a 15minutos
 1 a 3mU/ml antidiuresis, 100mU/ml vasoconstricción
y 1000mU/ml es la maxima secreción.
1. Gardner, D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica,, 9ª edición, editorial Mc Graw Hill, Mexico 2012
2. McGill J. et al. Manuela Washington de especialidades clínicas Endocrinologia, Pg. 26-30. 3ª edición,
Editorial Wolters Kluwer, Philadelphia, EUA, 2012

3. Daño hipotalámico, Difenilhidantoina,
antagonistas opioides.
Hiperosmolaridad
Hipotension arterial
Estres
Trauma, cirugia, dolor, ejercicio
Aumento en temperature
Drogas colinergicas y Beta adrenergicas,
nicotina, angiotensina II, barbituricos,
clorpropamida.
Clorpropamida carbamazepina
diureticos tiazidicos

4. DIABETES INSIPIDA
• Trastorno del equilibro hídrico causado por un
perdida renal no osmótica de agua que lleva a
la gran excreción de un gran volumen de orina
diluida e hipotónica (>3.5l/día, 40-
50ml/kg/día)
• Consecuencia de una deficiencia en la
secreción de ADH o de su acción en el túbulo
colector
1. Gardner, D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica,, 9ª edición, editorial Mc Graw Hill, Mexico 2012
2. McGill J. et al. Manuela Washington de especialidades clínicas Endocrinologia, Pg. 26-30. 3ª edición, Editorial
Wolters Kluwer, Philadelphia, EUA, 2012

5. 1. Gardner, D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica,, 9ª edición, editorial Mc Graw Hill, Mexico 2012
2. McGill J. et al. Manuela Washington de especialidades clínicas Endocrinologia, Pg. 26-30. 3ª edición, Editorial Wolters Kluwer, Philadelphia, EUA, 2012

6. Epidemiologia
• La DIC es una enfermedad rara con una prevalencia de 1/25.000
• La DIC idiopática puede presentarse a cualquier edad, pero suele
iniciarse a los 10-20 años de edad.
• Afecta a hombres y mujeres por igual
• La incidencia de DI transitoria a causa de una cx de hiposis: 18.3%
• En la forma familiar, la enfermedad puede aparecer incluso en el
periodo neonatal.
1. McGill J. et al. Manuela Washington de especialidades clínicas Endocrinologia, Pg. 26-30. 3ª edición, Editorial Wolters Kluwer, Philadelphia, EUA, 2012
2. http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=178029

7. Diabetes
insípida
central
Traumatismo craneal
Posquirurgica
(aparece 1-6 días
después )
Tumores:
craneofaringioma,
pinealoma,
meningioma,
germinoma, glioma,
quistes benignos.
Idiopática; Diabetes
insípida familiar
hipotalamicaEnfermedad
cerebrovascular:
aneurismas,
trombosis, sindorme
de Sheehan
Enfermedades
granulomatosas
Infecciones: TB,
sífilis, micosis,
toxoplasmosis,
encefalitis,
meningitis

8. DI NEFRÓGENAinsensibilidad tubular renal
a la ADH
• Ligada al cromosoma X por mutaciones en el gen del receptor V2
• Forma autosómica recesiva por mutaciones en el gen de la acuaporina 2
GENÉTICA O FAMILIAR
• Fármacos: litio, cisplatino, anfotericina B, demeclociclina, rifampicina.
• Metabólico: hipercalcemia, hipercalciuria, hipopotasemia
• Enfermedades renales: amiloidosis, pielonefritis, poliquistosis renal, uropatía
obstructiva, necrosis tubular aguda, anemia de células falciformes, sarcoidosis,
amiloidosis.
ADQUIRIDA

10. ADH
N. Supraóptico y
paraventricular
Reg. Posterior
hipófisis
Almacenamiento
y secreción
1) Osmolaridad plasmática (275-295 mOs/kg)
Receptores osmóticosneuronas magnocelulares
órganos circunventriculares
VARIACIONES OSMOLARES 1%
2) Escaso llenado arterial (presión/volumen)
Pérdida de volumen
Receptores de presión y volumen bajoaurículas y
sistema venoso pulmonar
Mecanoreceptorescayado aórtico y senos
carotideos
Sensores de volumen-presión para neuronas
magnocelulares del hipotálamoramas aferentes
vago y glosofaríngeo
Reducción vol sanguíneo 5-10 % para activarse
DI CENTRAL
POLIURIAINCAPACIDAD PARA SINTETIZAR O
LIBERAR ADH
Con mecanismo de sed intacto, la HIPEROSMOLARIDAD causa
↑ ingesta de agua y normalización de Osm Plamatica

11. Diabetes insípida central.
• Causado por la incapacidad de secretar (sintetizar) ADH.
• Daño en células magnocelulares 80- 90%.
• Daño en osmostatos en tercer ventrículo.
• De instalación mas brusca.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013, Elsevier, 24ª edición.

12. • Túbulos distales y
conductos colectores
ADH
• Prot.
GAdenilciclasaAMPcPKA
• Fosforila
acuaporinatransporte a m.
APICAL
• Aumenta [Urea] en la médula
renal gradiente osmótico
V2
• ENTRA AGUA A LA
CÉLULA
• Transporte m.
basolateral
Acuaporinas 3 y 4
ACUAPORINA
2
DI
NEFROGENA
•Insensibilidad renal a la activación de la ADH
Alteración en
la
conservación
hidrica
↑
osmolaridad
plasmática,
hipernatremia

13. Diabetes insípida gestacional.
• Aquella que se
desarrolla en el embarazo.
• Causada por aumento
en el metabolismo de la
ADH.
• Revierte a las pocas
semanas culminado el
embarazo.
Cistina-
aminopeptidasa
placentaria.
Oxitoxina.
ADH.

14. Diagnóstico
• Poliuria hipotónicanicturia
• Sed excesiva
• Volumen de orina superior a los 3 litros/día (3-20 L)
• Síntomas de hipernatremia
• Cefalea
• Debilidad, reflejos lentos
• estado mental alterado
• coma o convulsiones pueden desarrollarse con deshidratación rápida.
Hiperosmolemia, hipernatremia, Signos de deshidratación, si la ingesta de
líquidos está alterada

15. • Edad, velocidad de inicio
• Duración y grado de poliuria
• Antecedentes familiares
• Traumatismos o cirugía craneal
• Cefaleas, cambios en la visión
• Consumo previo de medicamentos
• Enfermedades psiquiátricas
• DM, insuficiencia renal
AMANMNESIS
ANTECEDENTE DE NICTURIA
LIQUIDOS FRIOS
Hipotensión ortostática y pliegue cutáneopérdida de volumen

16. • Laboratorio.
• Osmolaridad urinaria (<300 mOsm/kg).
• Densidad urinaria (<1.001-1.010).
• Hipertonicidad ( >295mOsm/kg).
• Hipeurisemia
• Hipernatremia
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013, Elsevier, 24ª edición.

17. Dx diferencial diabetes insípida

18. TRATAMIENTO
DI CENTRAL
• DESMOPRESINA, análogo de ADH
• Oral 0.1-0.4 mg, 1 a 4 veces/día, dosis máxima 1.2 mg/día
DI
NEFRÓGENA
• Adquiridacorrección transtornos electrolíticos o suspensión de fármacos
• Dieta baja en sodio y diurético tiazidico
• AINESPG Atagonizan ADH
• Desmopresina en DI nefrógena parcial

19. Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
DEFINICIÓN
Es un trastorno en el que se afecta la excreción
de agua debido a una secreción descontrolada
de ADH que conduce a la retención de agua
libre y grados variables de hiponatremia por
dilución.
EPIDEMIOLOGIA
La hiponatremia es la anomalía electrolítica
más frecuente en los pacientes hospitalizados
con una prevalencia estimada en 30%.

20. Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
ETIOLOGIA
SNC (Liberación excesiva de ADH)
 Porfiria aguda intermitente
 Hemorragia (hematoma/hemorragia)
 ACV
 Delirium Tremens
 Sx de Guilliam Barré
 Trauma craneal
 Hidrocefalia
 Infecciones
 Tumores
MISELÁNEOS
 VIH
 Nauseas
 Trans neurosiquiatricos
 Dolor
 Estado posperatorio
MEDICAMENTOS
 Bromocriptina
 Carbamazepina
 Clopropamida
 Ciclofosfamida
 Éxtasis
 Haloperidol
 Nicotina
 Opiáceos
 Fenotiazidas
NEOPLASIAS
 Ca duodenal
 Linfoma
 Mesotelioma
 Neuroblastoma olfatorio
 Ca pancreático, prostático
 Ca de cel pequeñas en pulmón, EPOC
 Timoma

21. Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Dependen del grado de hiponatremia y la
rapidez con la que se produce.
2. Es infrecuente tener síntoma con
concentraciones séricas >125mEq/L, pero
en casos agudos (<48 hrs) pueden
manifestarse nauseas y malestar general.
3. En concentraciones <125 mEq/L presenta
signos neuropsiquiatricos como debilidad
muscular, cefalea, letargo, ataxia, psicosis,
edema cerebral, aumento de la presión
intracreneal, convulsiones y coma

22. Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Se trata de un diagnóstico de exclusión por
ello deben tenerse en cuenta las causas de
hiponatremia:
• Osmolaridad plasmática baja (<275
mOsm/kg, excluye causas hipertónicas de
hiponatremia
• Osmolaridad Urinaria >100 mOsm/kg,
concentración urinaria inadecuada de Na+
>20-40 mEq/L es compatible con SIADH
• Euvolemia: La pérdida o sobrecarga de
volumen debe indicar dx alternativo
• Pruebas de función renal, suprarrenal y
tiroideas normales (compatible con SIADH)
• Ningún uso reciente de fármacos
antidiuréticos
• Resultados anómalos en la prueba de
sobrecarga hídrica (incapacidad de excretar
al menos el 80% de una carga de agua de
20mL/kg de agua ingerida en 10-20 min
tras 4 hrs.
• No hay dilución de osmolaridad urinaria de
<100 mEq/L por medio de una restitución
de agua o administración de solución salina
• No hay corrección de sodio plasmático con
expansión de liquido

23. Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La causa más común de hiponatremia
hipotónica euvolémica es el SIADH, no
obstante, se deben descartar otras como:
 Hipotiroidismo: pocas veces produce
hiponatremia (alts en la liberación y
eliminación de hormona antidiurética).
 Insuficiencia suprarrenal:
 Ptomaina: grandes bebedores de cerveza,
anorexia y bulimia, hiponatremia por
dilución
 Diuréticos tiazídicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Sx de reajuste del osmostato: cambio en
ajuste de la liberación de ADH
 Sx nefrógeno de la antidiuresis inadecuada:
Similar SIADH, ADH indetectable ,
mutaciones con ganancias del receptor V2
renal para vasopresina que aumentan
reabsorción de agua.
 Polidipsia primaria

24. Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética O/P= ((Na+ orina)+ (k orina)+ (Na+ plasma))
TRATAMIENTO
 Habitualmente autolimitado, corregir causa
subyacente
 Velocidad de la corrección:
 Mielinosis protuberancial central, cuando se
hace en < 48 hrs. Velocidad 1-2 mEq/l/h en
las primeras 3-4 hrs y a no más de 0.5
mEq/L/H después, corrección máxima de
10mEq/L en 24 hrs
 Vigilar cada 2-4 hrs el nivel plasmático de
Na++
 Restriccion de líquido: ¿Cuánto?
 Solucion salina IV: solo en casos agudos
sintomáticos
Cambio en Na plasmático= (( Na infusión)- (Na
plasma))+ (H2O corporal +1)
Donde Na infusión= mEq/L
Agua corporal Total= Peso en Kg x 0.6 h y o.5
en m
 Complementos orales de sal: aumentan
sódico sérico: para tx de estados crónicos o
asintomaticos

25. Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
TRATAMIENTO
 Diuréticos de asa: potencian el efecto de
carga de soluto con sal oral
 Demeclociclina: actua en tubulos colectores
renales disminuyen la reactividad de ADH,
que aumenta excresión de agua libre. 300-
600 mg por día
 Antagonistas de receptore V2 renal: diuresis
hídrica sin afectar la excresión de sodio