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1. Aspectos fisiológicos y bioquímicos, sobre la
respuesta metabólica al trauma
ARTÍCULO DE REVISIÓN Rendón-Rodríguez, Ricardo.
Historia
A finales del siglo XVIII, en el ámbito médico se trataba de explicar y clasificar las diferentes reacciones surgidas y
provocadas por alguna lesión orgánica. John Hunter, cirujano y biólogo inglés menciona que la respuesta del cuerpo
hacia una lesión, no necesariamente pertenece a un proceso de daño sino a un proceso benéfico, ya que el cuerpo trata
de recuperar o mantener una homeóstasis fisiológica durante el trauma en un intento de cura. Para 1920 Aubb
menciona que la respuesta del metabolismo será de la misma magnitud que el daño que provocó la lesión. En la
misma década Carrel y Baker mencionan que el metabolismo alterado del tejido dañado juega un papel importante de
reparación del mismo. Fue hasta 1942 que Cuthbertson elabora las bases de la respuesta metabólica a la injuria o
agresión, dividiéndola en dos fases: Fase inicial de decadencia o hipodinámica (ebb phase) y una segunda de aumento
o hiperdinámica (flow phase). Para 1953, Francis D Moore describe una tercera fase, que aparece cuando prevalecen
los sistemas compensadores, es llamada fase anabólica, de reparación o de convalecencia, en la que por un período
prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar y la recuperación
funcional.(1),(2)
Definición
La afectación o daño corporal es acompañado de efectos tanto locales como sistémicos. Este daño o injuria causas
una respuesta metabólica, la cual es desencadenada por diferentes estímulos como la presión arterial o venosa, el
volumen sanguíneo, osmolaridad, pH, contenido de oxígeno arterial y mediadores tóxicos de infección y daño tisular.
Estos estímulos activan el hipotálamo y entonces estimulan al sistema nervioso simpático y la médula adrenal. Esto
se da como una respuesta totalmente fisiológica a insulto que recibe el cuerpo pudiendo ser patológico. El principal
objetivo de la respuesta metabólica a la injuria es restaurar la homeostasis, otras metas son evitar la pérdida de sangre,
aumentar la perfusión tisular, al mismo tiempo de entregar nutrientes que se demandan en ese momento y eliminación
de los productos de deshecho para por ultimo iniciar con la cicatrización o reparación de heridas. El estresante o

2. factor de estrés puede ser lesión/daño físico, trastorno mecánico, cambio químicos o causas emocionales. La
respuesta del cuerpo hacia la lesión depende del tipo de daño, magnitud de dicho daño, duración del evento y estado
nutricional del paciente previo a la injuria.(14)(15)
Descripción de las fases
Fase Ebb (hipodinámica): Esta fase corresponde una respuesta inmediata a la lesión debido a la pérdida de fluidos
corporales y suele durar unas horas. Comienza con una hipoperfusión tisular, disminución del gasto cardiaco y bajo
consumo de oxígeno. Así mismo, disminuye la tasa metabólica basal, se presenta hiperglucemia debido a un
resistencia a la insulina por parte del músculo estriado, también existe un aumento del lactato sérico, liberación de
ácidos grasos y disminución de la temperatura corporal, que posteriormente cuando los barorreceptores han detectado
la disminución de la resistencia vascular se produce un incremento de la actividad simpática, siendo ésta actividad su
característica principal de la fase ebb, con la consecuente liberación de catecolaminas para mantener la perfusión en
el o los tejido dañados generando vasoconstricción. Se presenta un verdadero compromiso de la vitalidad del paciente
con una gran inestabilidad cardiovascular que de no ser corregida por el equipo médico puede llevar al paciente a la
muerte. El proceso descrito también es conocido en la literatura como fase de choque.
Fase Flow (hiperdinámica): Esta fase en promedio inicia a los cinco días posteriores a la lesión, pudiendo
mantenerse dicha fase hasta por nueve meses. Se caracteriza por mostrar un estado catabólico aumentado o de
hipermetabolismo, con un aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces el basal, aumento del consumo de oxígeno y
producción de CO2. También es muy acentuada la gluconeogénesis hepática a expensas principalmente del pool de
aminoácidos, persistiendo significativamente un balance negativo de nitrógeno como expresión directa del
catabolismo o degradación proteica provenientes de las reservas de masa muscular presentándose de esta manera una
fase transitoria de desgaste. Esta fase también es conocida como fase aguda.
Fase anabólica (Adaptación): En esta fase durante un periodo prolongado se produce la cicatrización tisular,
crecimiento capilar y recuperación funcional. También llamada fase regenerativa. (1),(2) (10). Ver tabla 1
Función hormonal durante el trauma
Durante la fase aguda al trauma aumentan las hormonas contrarreguladoras (cortisol, hormona de crecimiento,
glucagón, catecolaminas), estas se oponen al efecto de la insulina por esa razón en cierta parte existe una resistencia a
dicha hormona. El objetivo es preservar la glucemia mediante un estado hipermetabólico de flujo de sustratos
energéticos hacia el hígado con un aumento marcado de la glucolisis, gluconeogénesis y ureagénesis, también una
elevación de ácidos grasos y aminoácidos en la circulación periférica. Ver imagen 1 y Tabla 2.

3. Cortisol: En situaciones de lesión tisular se produce un incremento de su nivel sérico, en promedio a las 4 horas
posteriores a la lesión, desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio, con un propósito de amortiguar la
respuesta inflamatoria sistémica. Esta hormona estabiliza la membrana de los lisosomas, por lo que hace menos
probable la fusión del lisosoma con el fagosoma. De la acción del cortisol depende el efecto proteolítico del TNF
(Factor de necrosis tumoral), el cual estimula la lipólisis y potencia la acción de otras hormonas lipolíticas, estas
acciones explican los procesos catabólicos en la fase flow comprometiendo de una manera importante el estado
nutricional del paciente en estado crítico.(5)
Insulina: Es la hormona anabólica principal por excelencia, sin embargo en este tipo de pacientes se encuentran en un
estado de resistencia a la insulina, condicionando la activación del glucagón para glucogenólisis hepática
convirtiéndose en un círculo vicioso, agravando aún más la hiperglucemia. Hiperglucemia -Resistencia a la Insulina-
Glucogenólisis- Hiperglucemia severa. Es por eso que es recomendable manejar esquemas de insulina es este tipo de
pacientes, ya que ha demostrado una disminución importante de la mortalidad. El cortisol también tiene efectos
inhibitorios sobre la inmunidad celular. (6) (9)
Hormona de crecimiento: Se incrementa durante las primeas horas a la lesión, promueve la lipólisis y la degradación
contribuyendo a un síndrome de desgaste en fases crónicas. Se conoce además un efecto de antagonismo sobre la
insulina. A su vez prepara a los monocitos fagocíticos para aumentar la producción de radicales libres de O2, restaura
la respuesta proliferativa de las células T y la síntesis de IL-2, aumenta la actividad de las células T killer e
incrementa la síntesis de anticuerpos.
Catecolaminas: Sus principales efectos
son vasodilatación arterial y aumento de la
contractilidad miocárdica. Las
concentraciones altas de noradrenalina y
adrenalina, a la vez condicionan la
liberación de glucagón favoreciendo así la
gluconeogénesis, además de estimular la
lipólisis y la cetogénesis hepática. Tras la
injuria se activan los mineralocorticoides,
el más importante la aldosterona secretada
debida a la activación del sistema renina-
angiotensina- aldosterona, promoviendo la
retención de líquidos debido a la acción
que ejerce sobre la reabsorción de sodio y
cloro aunado a la excreción de potasio.
También se produce una elevación de la
hormona antidiurética (ADH o
vasopresina). El aumento de la
osmolaridad plasmática constituye el
estímulo principal para la secreción de ADH. Esta hormona cumple una función osmorreguladora importante por
reabsorción de agua, contribuyendo a preservar el volumen del líquido corporal después del trauma. (17)
Eicosanoides: sustancias son derivados del ácido araquidónico, entre las cuales podemos mencionar prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Tienen diferentes puntos de acción y diferentes formas de actuación,
pudiendo desencadenar vasoconstricción, incrementando la agregación plaquetaria, mayor resistencia pulmonar,
favorecimiento de la migración leucocitaria e inhibiendo la liberación de insulina. (3)
Citocinas: Son proteína esenciales para la respuesta inmunológica, actúan de manera local en la infección, erradican
microrganismo invasores e intervienen en la cicatrización de heridas. Las citocinas también desempeñan una función
fundamental en el catabolismo proteico muscular. Recién, se ha demostrado la función reguladora de la degradación
proteica por parte del TNF, las más representativas en casos de trauma son: (4)
 Interleucina 1: Produce compromiso hemodinámico profundo, es un pirógeno endógeno causando una
respuesta febril.
 Interleucina 6: Su concentración plasmática es proporcional al grado de lesión. Su característica principal es
la estimulación para la liberación de cortisol

4.  TNF: Factor de necrosis tumoral se presenta como respuesta a factores de estrés, estimula la degradación
muscular para la posterior gluconeogénesis hepática, factor activador de agregación plaquetaria,
glucocorticoesteroides y eicosanoides.
Fisiopatología de la hiperglucemia
Los aminoácidos provenientes de la proteólisis muscular (proteólisis dada en mayor medida por TNF y cortisol)
como la alanina y la glutamina son transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis), esto con
el fin de mantener una glucemia constante y no caer en procesos hipoglucémicos, esto se realiza también por la alta
demanda metabólica mixta de sustratos energéticos (glucosa, proteínas y ácidos grasos), es decir, la alta demanda de
energía hace que el cuerpo produzca glucosa de otras fuentes (aminoácidos, glicerol, etc). No obstante la
hiperglucemia no puede ser regulada debido a la resistencia a la insulina que están ejerciendo las hormonas
contrarreguladoras de la insulina (glucagón, hormona de crecimiento, cortisol, catecolaminas).(11)
El estado de hiperglicemia provoca una serie de efectos deletéreos que incluyen: alteraciones en la función
inmunitaria, con disfunción de los macrófagos alveolares; alteraciones en los factores del complemento y aumento de
las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF), con incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de
las heridas; pérdida de agua y electrólitos; así como exacerbación del daño isquémico del sistema nervioso y del
miocardio. Existen evidencias de que la sepsis puede inhibir también la gluconeogénesis, por la disminución de
sustratos energéticos y la alteración en el metabolismo por disminución de la función enzimática y alta demanda de
cofactores para la producción de ATP. (12)
Ya que en la fase aguda de la respuesta metabólica al trauma llega a un proceso de hipoxia, el metabolismo
anaeróbico entra en juego por lo que la glucosa no es oxidada completamente por el ciclo de Krebs sino que al llegar
a piruvato pasa directamente hacia el hígado en forma de lactato (Ciclo de Cori) para posteriormente por
gluconeogénesis ser convertido a glucosa agravando aún más la hiperglucemia. Un mol de glucosa produce 2 ATP a
través de la glucolisis pero a través de gluconeogénesis cuesta 3 ATP, causando un aumento de la tasa
metabólica.(14)
Discusión y Conclusión
Hay que recordar que la persistencia de la lesión, en particular con la sepsis, inhibe los mecanismos adaptativos y, en
consecuencia, si el estado hipercatabólico persiste y origina proteólisis, desnutrición, y tarde o temprano, falla
orgánica múltiple (FOM) y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes. (2) (7)
La respuesta metabólica al trauma es un proceso demasiado fuerte para el cuerpo humano después de un suceso de
gran magnitud, por lo cual el organismo por recursos propios no puede entrar al mundo de la supervivencia, es por
eso la necesidad del aprendizaje por parte del profesional de la salud saber la evolución de dicha entidad clínica que
compromete la vida del paciente será de gran ayuda para disminuir la mortalidad en la práctica clínica. (8)(15)

5. La intervención nutricional actualmente está siendo más valorada por el equipo médico, ya que pasó de ser una
terapia de soporte a un recurso y herramienta que puede cambiar el curso de la enfermedad y evolución del paciente,
mejorando con ello su prognosis. El elevado gasto metabólico y un gran catabolismo proteico, que trae consigo el
deterioro del estado nutricional e inmunitario, por lo cual nuestro papel como nutriólogos, nutricionistas, especialistas
en nutrición, es crítico, fundamental, teniendo como objetivo preservar dicho estado nutricional del paciente
mejorando con ello la evolución clínica, es por esa razón que debemos tener el mismo lenguaje, la misma línea en
conjunto con nuestro equipo multidisciplinario (médicos, enfermería, etc) para brindar un impecable tratamiento. (13)
Anexo (Intervención Nutricional)
La terapia nutricional para paciente con trauma no difiere de la intervención nutricional de otro paciente críticamente
enfermos, las guías ASPEN 2016 para paciente crítico sugieren iniciar la nutrición enteral temprano (NET) con una
formula polimérica de alto valor proteico, en el periodo post-trauma dentro de las primeras 24 a 48hrs de su ingreso
cuando el paciente se encuentre hemodinámicamente estable.
Dependiendo de la magnitud del trauma será la estancia en UCI, por lo cual estos pacientes deben someterse a una
reevaluación diaria. El gasto energético en reposo (GER) varía los primero 4-5 días (baja y sube levemente en fase
ebb) pero continúan altos durante 9 a 12 días (fase hipercatabólica “flow”), pudiendo persistir elevado durante 21 días
por lo que se recomiendo un cálculo de 25 a 30kcal /kg de peso y un aporte proteico de 1.5g a 2g de proteína/kg de
peso (aportando aún mayores cantidades si es que se requiere). Iniciando con infusiones bajas en la fase de
reanimación y aumentar en la fase de rehabilitación.
Con respecto al uso de fórmulas inmunomoduladores en esta población ASPEN sugiere que pueden considerarse las
fórmulas que contengan arginina y ácidos grasos poliinsaturados (PUFA`s) en pacientes con trauma severo. No
obstante, un meta-análisis de 8 estudios clínicos aleatorizados (RCT) con 372 de pacientes con trauma, uso de
fórmulas inmuno- moduladoras no mostraron diferencia en el resultado con respecto a las infecciones, estancia
hospitalaria o en mortalidad en comparación con los controles de formula polimérica estándar. Las cantidades
optimas de estos nutrimentos con efecto inmunomoduladores están por determinarse
Tabla 2.- Cambios Manifestación
Fisiológicos  Incremento del gasto cardiaco
 Incremento del consumo de oxigeno
 Incremento de tensión arterial
 Activación sistema renina-angiotensina-aldosterona
Metabólicos  Hipermetabolismo
 Aumento Gluconeogénesis/Glucogenólisis
 Aumento Degradación proteínas
 Aumento oxidación de ácidos grasos
Clínicos  Fiebre
 Taquicardia/taquipnea
 Anorexia
 Deficiencia nutricional
Bioquímicos  Leucocitosis/Leucopenia
 Hiperglicemia
 Elevación PCR/ reactantes de fase aguda
 Disfunción renal/hepática
 Hiperlactacidemia

6. ASPEN sugiere que los pacientes que se encuentran en alto riesgo nutricional (por ejemplo, NRS 2002 ≥5 o El
marcador NUTRIC ≥5, sin interleucina 6) o severamente desnutridos deben ser suministrado su requerimiento total
tan pronto como sea tolerado más de 24-48 horas mientras se monitorea para el síndrome de realimentación. Sin
embargo sabemos que un paciente con trauma no necesariamente ingresó desnutrido o con periodos largos de
inanición, es por eso que alcanzar su requerimiento dentro de las 72hrs posteriores al inicio de NE puede ser de
mayor beneficio, no obstante sabemos que en la práctica clínica siempre se progresa a tolerancia del paciente tratando
de evaluar a diario la intolerancia gastrointestinal, entre otras cuestiones (etapa de la entidad clínica, estabilidad
hemodinámica, etc).Las proteínas viscerales como albúmina, prealbúmina y transferrina, son proteínas de fase aguda
negativa y reflejan la respuesta metabólica en respuesta a cirugía, estrés, lesiones, infección o lesión de órganos
(insuficiencia renal, hepática). No reflejan el estado nutricional del paciente, las concentraciones de albúmina sérica
no se esperan que cambien hasta que el estrés disminuye. (16)
Referencias:
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2.- Rodríguez, ND.et al. Metabolic response in trauma. Revista Cubana de Medicina Militar 41(1):96-104 · January
2012
3.- University of Kansas Medical Center (2004). Eicosanoids and Inflammation. Consultado el 5 de enero de 2007.
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5.- Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la lesión; Editorial
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7.- Cordero Escobar I. Respuesta fisiológica al estrés anestésico quirúrgico. Acta Méd 2002 ;10(1-2).
8.- Prelack K, Dylewski M. Practical guidelines for nutritional management of burn injury and recovery. Burns.
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9.- Coeffier, M., & Tamion, F. (2016). The Stress Response of Critical Illness: Metabolic and Hormonal Aspects,
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10.- Porter, C., Tompkins, R. G., Finnerty, C. C., Sidossis, L. S., Suman, O. E., & Herndon, D. N. (2016). The
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11.- Valdés J. et al Respuesta metabólica al trauma. Arch Cir Gen Dig. 2000
12.- Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, Wilberger J, Rodríguez A. The Impact of Hyperglycemia on Patients
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14.- Ireton-Jones, Carol. Nutrition Support for the Critically Ill Patient: A Guide to Practice. (2006): 536-536.
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7. LN. Ricardo Rendón Rodríguez.
Licenciado en Nutrición, Universidad Latinoamericana, Campus Cuernavaca.
Estudiante del Posgrado: Especialidad en Nutrición y Dietética Aplicada. Fundación Universitaria Iberoamericana/
Universidad Europea del Atlántico
Nutriólogo de Pregrado en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER)/ Centro de Investigación en
Enfermedades Infecciosas (CIENI)
Antropometrista Internacional Certificado por “International Society for the Advancement of Kinanthropometry”
(ISAK) Consultor y asesor nutricional privado
Información de contacto: ricardo_rendon@outlook.com