ALTERACIONES DE LOS EQUILIBRIOS HIDRI

1. Dra.: Alina Pérez Falcón.
Especialista I Grado en Nefrología

2. 1. Concepto
2. Sindromogénesis o fisiopatología
3. Sindromografía o diagnóstico positivo
4. Etiología

3.  Desequilibrio hídrico por defecto: deshidratación.
1. Deshidratación hipertónica: Cuando se pierde
proporcionalmente más agua que sales (Na+ por encima
de 150 mEq/L).
2. Deshidratación hipotónica: Cuando la pérdida de sales es
mayor que la de agua( Na+ por debajo de 130 mEq/L).
3. Deshidratación isotónica: Cuando se pierden
paralelamente agua y sales, sin que se altere la
concentración relativa( Na+ entre 130 y 150 mEq/L).
 Desequilibrio hídrico por exceso: hiperhidratación.

7. Cuadro Clínico
1. Pliegue cutáneo, sequedad de la
boca
2. Calambres musculares
3. Hipotensión arterial y postural
4. Anorexia, naúsea, vómitos
5. Cefalea, mareos desorientación,
perturbaciones visuales.
6. indiferencia, laxitud y apatía
7. En casos avanzados ataxia,
convulsiones , delirio e incluso el
coma.
Etiología:
 Vómitos y/o diarreas repetidas
 Pérdidas de sangre por
hemorragias
 Poliurias ( en especial por
diuréticos)
 Régimen dietético sin sal
 Nefropatía perdedoras de sal
 Insuficiencia suprarrenal(Enf de
Addison)

9. Síntomas Deshidratación hipertónica Deshidratación hipotónica
Sed +++ Ausente
Laxitud + +++
Hipotensión postural Ausente +++
Orina(NaCl) A menudo + Ausente
Pulso Normal, menos al final Rápido
Vómitos, calambres Ausentes +++
Sodio plasmático Ligeramente aumentado Disminuido+++
Tensión Arterial Normal Muy baja
Pliegue cutáneo No +++
Causa de la muerte Insuficiencia circulatoria Insuficiencia circulatoria

10.  Sindromogénesis: Se pierde agua y sales , la perdida de sales se
produce debido a que las secreciones orgánicas son isotónicas, además
de haber perdidas diarias obligatorias( por la piel, el pulmón) pasando el
agua del espacio intracelular al extracelular.
 Cuadro clínico:( mezcla de síntomas y signos de las anteriores
deshidrataciones).
 Exámenes complementarios: Hemoconcentración , alteraciones del
equilibrio acido básico, Urea puede estar elevada.
 Etiología: Perdida de gran cantidad de secreciones en forma de
vómitos, diarreas, etc y no ingieren líquidos, fistulas digestivas,
obstrucción intestinal, coma diabético, entre otros.

11. Concepto: Se caracteriza por un aumento del agua extracelular e
intracelular, ocasionado por lo general por conductas iatrogénicas.
Cuadro Clínico: Hiperpnea, cefalea, nauseas, vómitos, visión borrosa(por
edema de la papila), desorientación, estupor y convulsiones.
Exámenes complementarios
Etiologia:
1. Administración de agua en la oligoanuria.
2. Administración de agua en presencia de un aumento de la actividad de
la ADH.
3. Administración de sueros glucosados a goteo rápido durante el
posoperatorio.
4. Insuficiencia cardíaca.
5. Cirrosis

13.  Síndrome de hiponatremia: la hiponatremia se define por
la presencia de concentraciones séricas del ión sodio por
debajo de 135 mEq/l.
 Síndrome de hipernatremia: la hipernatremia se define
por la presencia de concentraciones séricas del ión sodio
por encima de 145 mEq/l.

14.  Hiponatremia hipovolémica con disminución del sodio
corporal: se debe a perdidas renales o extrarrenales.
 Hiponatremia euvolemica: se ve en las deficiencias de
glucocorticoides, hipotiroidismo, drogas antipsicoticas,
Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
 Hiponatremia hipervolemica( con aumento del sodio corporal
total, pero mayor aumento del agua corporal total): Se
presenta en la Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico

15.  Síndrome de hipopotasemia: La hipopotasemia se
define como una concentración plasmática de K+ menor
de 3.5 mEq/l.
 Síndrome de hiperpotasemia: La hiperpotasemia se
define como una concentración plasmática de potasio
mayor de 5 mEq/l. Sin embargo, desde el punto de vista
clínico se le da valor cuando supera los 5.5 mEq/l.

16. Cuadro clínico:
1. Astenia y debilidad muscular que puede llegar a la parálisis; por
palpación comprobamos músculos blandos. Los reflejos tendinosos están
disminuidos.
2. Íleo paralítico y atonía vesical en los casos graves.
3. A veces se presentan temblores.
4. Hipotensión postural y en los casos graves, colapso vascular periférico.
5. Trastornos cardiacos, ya que se pueden producir necrosis miocárdicas
semejantes a las que se ven en los casos de intoxicación digitálica.

17. Etiología:
1. Depleción de potasio( vómitos y diarreas, síndrome de
cushing, administración de diuréticos, corticosteroides,
hiperaldosteronismo primario)
2. Hipopotasemia dilucional.
3. Desplazamiento del líquido extracelular al interior de las
células: alcalosis, administración de glucosa más insulina y
parálisis familiar periódica.

18. Cuadro clínico:
Las manifestaciones clínicas no suelen ser notorias hasta que
las concentraciones de potasio del LEC son bastante
elevadas, siendo las manifestaciones musculares las primeras
en aparecer.
Exámenes complementarios:
EKG: onda T alta estrecha y puntiaguda, acortamiento del QT
y desaparición del ST, con un QRS mas ancho, intervalo PR
alargado y por ultimo desaparición del ST, con QRS mas
ancho, intervalo PR alargado y por ultimo desaparición o
inversión de la onda P.

20. ETIOLOGIA:
1- Ingreso aumentado de potasio
 Sustitutos de la sal (KCl por NaCl)
 Medicamentos (penicilina potásica [1.7 mEq de potasio por millón de
unidades])
 Administración de alimentación parenteral o soluciones muy ricas en
potasio
 Transfusiones masivas de sangre
2- Aumento de la liberación de potasio de las células
 Acidosis metabólica
 Aumento del catabolismo tisular (rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral,
hemólisis intravascular, sangramiento digestivo masivo, politraumatizados,
grandes quemados)
 3- Disminución de la excreción urinaria de potasio
 Disfunción renal
 Medicamentos ahorradores de potasio( IECA,ARAII, espirinolactona)

21. 1. Llanio Navarro R ; Perdomo González G. Propedéutica
Clínica y Semiología Médica. La Habana: Editorial
Ciencias Médicas; 2010. p. 1042-1056.
2. Cecil y Goldman. Tratado de Medicina Interna 24ª
Edición, volumen 1; 2012. p 720-726.