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INFLAMACION.
Anatomía Patológica
Prof: Licmary Martínez
Es la reacción orgánica que provoca en los tejidos vivos
cualquier causa irritante especialmente los microbios.
Destruye, diluye o aísla el agente lesivo y pone en
marcha una serie de acontecimientos que hasta
donde es posible curar y reconstruir el tejido
lesionado.
• Agentes físicos: agresiones mecánicas o reacciones
ionizantes.
• Agentes químicos: toxinas absorbidas que son eliminadas
atreves del riñón.
• Agentes biológicos: hongos, virus, baterías, parásitos.
Hiperemia:
• Vasoconstricción
• vasodilatación
CELSO: calor , dolor, rubor y tumor.
Calor : hiperemia activa del foco.
Rubor: se debe a la vasodilatación y extravasación
sanguínea.
Tumor: producida por exudación y migración
leucocitaria.
Dolor: por mediadores químicos y compresión
focal de las terminaciones nerviosas.
• Neutrófilos:fagocitosis
• Eosinofilos: procesos anafilácticos, antialérgicos
• Basófilos: liberación de histamina y heparina.
• células cebadas o mástocitos: vasodilatación y coagulación
sanguínea.
• Linfocitos: respuesta inmunológica ligada a células
• Células plasmáticas: solución de anticuerpos.
• Monocitos y Macrófagos: fagocitar virus, bacterias, pigmentos,
células en necrosis o restos celulares.
• Plaquetas: portadores de los factores de coagulación y de
enzimas lisosomicas.
• fibroblasto y fibrocitos: síntesis de colágeno y aparecen al
inicio de la respuesta inflamatoria.
Cambios celulares: se afecta (células de la inflamación)
 Histamina: se encuentra basófilos y las células cebadas.
 Serotonina: basófilos, plaquetas, mástocitos,
enterocromatines, s.n.c.
 Quininas: presente en la red vascular.
 Calicreínas: páncreas, glándulas salivares y en el riñón.
 Bradiquininas: plasma
 Prostaglandinas: diversos tejidos
 Leucoquininas: neutrófilos.
 Enzimas lisosomicas: neutrófilos, macrófagos y
mástocitos.
 Sistema de complemento: hígado.
 Sustancias anafilácticas de acción lenta: leucocitos,
Fibrinopéptidos, plasma.
 Marginación, pavimentación y emigración.
 Fagocitosis: reconocimiento y contacto. Fase de ingestión.
Fase de degradación.
Cambios hemodinámicos
1) Daño celular.
2) Estimulación de los nervios perivasculares ----
vasoconstricción rápida y pasajera provocando:
• Cambios del calibre vascular.
• Modificación del flujo vascular y de la
permeabilidad.
Compuesto de sustancias celulares y hormonales
las cuales se acumulan en el área de inflamación.
CONSTITUIDO:
• El irritante.
• Células del tejido lesionado.
• Leucocitos( neutrófilos, macrófagos, linfocitos,
células del plasma, Eosinofilos y basófilos)
• Constituyentes del plasma (agua, fibrina y
anticuerpos).
• Eritrocitos.
• Diluir al irritante cuando los constituyentes del
plasma sanguíneo son derramados en el área de
inflamación.
• Arroja al irritante.
• Acarrea a los fagocitos al arrea para fagocitar al
irritante.
• Lleva fibrina al área.
• Lleva anticuerpos al área de inflamación.
• Lleva nutrientes y oxigeno requeridos para el
mecanismo de defensa, cicatrización y recuperación
del tejido.
INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRONICA
se establece entre 2 y 4 horas de actuar el
agente causal
Su tiempo de desarrollo es prolongado
Se observan los signos de Celso Los signos de Celso se han perdido en parte
Los cambios histológicos son vasculares (
edema y hemorragias)
Los cambios hemodinámicos no existen
Infiltrado rico en (neutrófilo, algunos
Eosinofilos, linfocitos, histiocitos y
monocitos)
El exudado celular esta representado por
macrófagos y linfoblastos.
Si cesa la causa determinante dela
inflamación los cambios histológicos
remiten .
La terminación de esta forma se produce
por la cicatrización del territorio afectado y
proliferación de fibras colágenas.
Fagocitosis y la resolución delos restos
celulares y del agente causal
Concluye con la regeneración dela zona
afectada.
clasificación según el tipo de exudado
 Serosa.
 Catarral.
 Fibrinosa.
Purulenta.
Hemorrágica.
necrótica
INFLAMACIÓN CONSTITUYENTE
PRINCIPAL
ETIOLOGIA LOCALIZACIÓN
• serosa Linfa o
plasma
Irritantes relativamente
moderados
Cavidades serosas
• Mucosa o
catarral
mucina Irritantes químicos
( formaldehido, fenol,
detergentes)
Membrana mucosa
• fibrinosa fibrina Inhalación de aire
caliente en incendios
Superficie de
órganos
• Supurativa o
purulenta
neutrófilos Bacterias piógenas Sitio de inyección
tejidos
• hemorrágica eritrocito Agentes químicos
Enfermedades
bacterianas
Tejidos, intestinos,
estomago
• linfática linfocitos Enfermedades causadas
por virus (moquillo
canino)
Túnica del tracto
gastro intestinal
Clasificación de la inflamación según el tipo de exudado
• El curso de la enfermedad es extremadamente
largo.
• Los signos de la inflamación están presentes
pero no son tan claros.
• Están presentes todas las células del exudado
pero predominan los macrófagos.
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  • 2. Es la reacción orgánica que provoca en los tejidos vivos cualquier causa irritante especialmente los microbios. Destruye, diluye o aísla el agente lesivo y pone en marcha una serie de acontecimientos que hasta donde es posible curar y reconstruir el tejido lesionado.
  • 3. • Agentes físicos: agresiones mecánicas o reacciones ionizantes. • Agentes químicos: toxinas absorbidas que son eliminadas atreves del riñón. • Agentes biológicos: hongos, virus, baterías, parásitos. Hiperemia: • Vasoconstricción • vasodilatación
  • 4. CELSO: calor , dolor, rubor y tumor. Calor : hiperemia activa del foco. Rubor: se debe a la vasodilatación y extravasación sanguínea. Tumor: producida por exudación y migración leucocitaria. Dolor: por mediadores químicos y compresión focal de las terminaciones nerviosas.
  • 5. • Neutrófilos:fagocitosis • Eosinofilos: procesos anafilácticos, antialérgicos • Basófilos: liberación de histamina y heparina. • células cebadas o mástocitos: vasodilatación y coagulación sanguínea. • Linfocitos: respuesta inmunológica ligada a células • Células plasmáticas: solución de anticuerpos. • Monocitos y Macrófagos: fagocitar virus, bacterias, pigmentos, células en necrosis o restos celulares. • Plaquetas: portadores de los factores de coagulación y de enzimas lisosomicas. • fibroblasto y fibrocitos: síntesis de colágeno y aparecen al inicio de la respuesta inflamatoria. Cambios celulares: se afecta (células de la inflamación)
  • 6.  Histamina: se encuentra basófilos y las células cebadas.  Serotonina: basófilos, plaquetas, mástocitos, enterocromatines, s.n.c.  Quininas: presente en la red vascular.  Calicreínas: páncreas, glándulas salivares y en el riñón.  Bradiquininas: plasma  Prostaglandinas: diversos tejidos  Leucoquininas: neutrófilos.  Enzimas lisosomicas: neutrófilos, macrófagos y mástocitos.  Sistema de complemento: hígado.  Sustancias anafilácticas de acción lenta: leucocitos, Fibrinopéptidos, plasma.  Marginación, pavimentación y emigración.  Fagocitosis: reconocimiento y contacto. Fase de ingestión. Fase de degradación.
  • 7. Cambios hemodinámicos 1) Daño celular. 2) Estimulación de los nervios perivasculares ---- vasoconstricción rápida y pasajera provocando: • Cambios del calibre vascular. • Modificación del flujo vascular y de la permeabilidad.
  • 8.
  • 9. Compuesto de sustancias celulares y hormonales las cuales se acumulan en el área de inflamación. CONSTITUIDO: • El irritante. • Células del tejido lesionado. • Leucocitos( neutrófilos, macrófagos, linfocitos, células del plasma, Eosinofilos y basófilos) • Constituyentes del plasma (agua, fibrina y anticuerpos). • Eritrocitos.
  • 10. • Diluir al irritante cuando los constituyentes del plasma sanguíneo son derramados en el área de inflamación. • Arroja al irritante. • Acarrea a los fagocitos al arrea para fagocitar al irritante. • Lleva fibrina al área. • Lleva anticuerpos al área de inflamación. • Lleva nutrientes y oxigeno requeridos para el mecanismo de defensa, cicatrización y recuperación del tejido.
  • 11. INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRONICA se establece entre 2 y 4 horas de actuar el agente causal Su tiempo de desarrollo es prolongado Se observan los signos de Celso Los signos de Celso se han perdido en parte Los cambios histológicos son vasculares ( edema y hemorragias) Los cambios hemodinámicos no existen Infiltrado rico en (neutrófilo, algunos Eosinofilos, linfocitos, histiocitos y monocitos) El exudado celular esta representado por macrófagos y linfoblastos. Si cesa la causa determinante dela inflamación los cambios histológicos remiten . La terminación de esta forma se produce por la cicatrización del territorio afectado y proliferación de fibras colágenas. Fagocitosis y la resolución delos restos celulares y del agente causal Concluye con la regeneración dela zona afectada.
  • 12. clasificación según el tipo de exudado  Serosa.  Catarral.  Fibrinosa. Purulenta. Hemorrágica. necrótica
  • 13. INFLAMACIÓN CONSTITUYENTE PRINCIPAL ETIOLOGIA LOCALIZACIÓN • serosa Linfa o plasma Irritantes relativamente moderados Cavidades serosas • Mucosa o catarral mucina Irritantes químicos ( formaldehido, fenol, detergentes) Membrana mucosa • fibrinosa fibrina Inhalación de aire caliente en incendios Superficie de órganos • Supurativa o purulenta neutrófilos Bacterias piógenas Sitio de inyección tejidos • hemorrágica eritrocito Agentes químicos Enfermedades bacterianas Tejidos, intestinos, estomago • linfática linfocitos Enfermedades causadas por virus (moquillo canino) Túnica del tracto gastro intestinal Clasificación de la inflamación según el tipo de exudado
  • 14. • El curso de la enfermedad es extremadamente largo. • Los signos de la inflamación están presentes pero no son tan claros. • Están presentes todas las células del exudado pero predominan los macrófagos. • Abundante tejido conectivo y colágeno.