HEPATOBILLARES

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL
TEMA: INFECCIONES HEPATOBILIARES
• COLECISTITIS
• COLANGITIS
• ABSCESO HEPÁTICO

2. HISTORIA

4. TRIADA DE
CHARCOT

5. EPIDEMIOLOGÍA

8. ABSCESO HEPÁTICO POR AÑOS(HEE)
AÑO CASOS
1999
PIÓGENO 2
AMEBIANO 16
2000
PIÓGENO 0
AMEBIANO 12
2001
PIÓGENO 1
AMEBIANO 12
2002
PIÓGENO 0
AMEBIANO 9
2003
PIÓGENO 0
AMEBIANO 12
2004
PIÓGENO 2
AMEBIANO 10
2005
PIÓGENO 3
AMEBIANO 10
2006
PIÓGENO 0
AMEBIANO 9
2007
PIÓGENO 0
AMEBIANO 12
2008
PIÓGENO 2
AMEBIANO 7
2009
PIÓGENO 0
AMEBIANO 7

10. COLECISTITIS
Inflamación de la pared de la
vesícula biliar

11. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
COLECISTITIS
LITIASICA.
COLECISTITIS
ALITIASICA.
90% 10%

12. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

13. CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DECLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DE
EVALUACIÓNEVALUACIÓN

14. COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA
 Inflamación aguda de la pared vesicular,
precipitada en 90% de casos por obstrucción del
conducto cístico.
 Complicación más frecuente de litiasis biliar.
 El 25% desarrollan empeoramiento progresivo.
 Principal causa de colecistectomía de urgencias

15. necrosis
perforación

16. PATOGÉNESISPATOGÉNESIS

17. PATOGÉNESISPATOGÉNESIS
COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA:
90% de los casos
COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA:
90% de los casos
Factor
Mecánico
Factor
Mecánico
Ectasia
Distención
vesicular

20. FACTORES DE RIESGO
(COLECISTITIS LITIÁSICA)

21. COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA: 10%
Casos
COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA: 10%
CasosPATOGENIA

22. FACTORES RIESGO (ALITIÁSICA)
La incidencia de
gangrena y
perforación es mucho
más alta

23. MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

25. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENESDIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

27. •Distención de la vesícula
biliar
•Barro biliar
Marcado engrosamiento
de la pared vesícula

28. O
T
R
O
S
E
X
Á
M
E
N
E
S

29. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
LABORATORIOLABORATORIO
LEUCOCITOSIS 12.000 – 15.000mm3
BILIRRUBINA aumentada en 2 – 4 mg/dl. (leve)
>4 (grave)
TRANSAMINASAS 300 mU/ml
FOSFATASA ALCALINA Elevada

30. TRATAMIENTO COLECISTITISTRATAMIENTO COLECISTITIS
C
U
A
D
R
O
C
L
Í
N
I
C
O
N
O
G
R
A
V
E

31. C
U
A
D
R
O
C
L
Í
N
I
C
O
G
R
A
V
E
TRATAMIENTO COLECISTITISTRATAMIENTO COLECISTITIS

32. CIRUGÍA

33. COLANGITIS

34. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Es la inflamación e infección del
sistema de conductos biliares intra y
extra hepáticos.

35. PATOGENIAPATOGENIA

36. PATOGENIAPATOGENIA
COLANGITIS AGUDA

37. COLANGITIS AGUDACOLANGITIS AGUDA

38. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

39. MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESCALOFRÍOS
Ictericia
>2,5mg/dl
Dolor tipo
cólico
Abdominal HD
Fiebre
intermitente>
38.5ºC
TRIADA
DE
CHARCOT

40. PENTALOGÍA DE REYNOLDS
TRIADA
DE
CHARCOT
CHOQUE
SÉPTICO
ALTERACIONES
MENTALESComplicación de la colangitis
aguda (5% de los pacientes)

41. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

42. PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

43. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

44. TRATAMIENTO COLANGITISTRATAMIENTO COLANGITIS

45. INFECCIONES
HEPATOBILIARES

46. INFECCIONES HEPATOBILIARES
Invasión del hígado y vías
biliares
Agentes
Patógenos
Capacidad de
replicarse
Provocar respuesta
Colecistitis
Colangitis
Absceso Hepático

47. ABSCESO HEPÁTICO
Colección localizada de pus en el hígado, por
proceso infeccioso con destrucción del
parénquima y estroma hepático.
PIÓGENO
AMEBIAN
O

48. ABSCESO HEPÁTICO
PIÓGENO
Infección hepática por gémenes aerobios
gramnegativos y anaerobios grampositivos

51. FACTORES DE
RIESGO

52. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS SÍNTOMAS
Hepatomegalia Dolor continuo en hipocondrio
derecho
Ictericia Fiebre intermitente (39 °C)
Palidez Prurito
Perdida de peso Escalofríos
SEPSIS
4-6% casos

53. DIAGNÓSTICO

54. ECOGRAFÍA
1. Sensibilidad del 85-95%.
2. Examen preliminar para confirmar la presencia de
una lesión hepática ocupante sospechada.
3. Identifica lesiones mayores de 1 cm.
4. No detecta abscesos múltiples, pequeños o
localizados en la cúpula hepática.
5.Es menos costosa, no utiliza radiación ionizante y
es portátil para obtener imágenes en pacientes
críticos.
6. Más útil para detectar las masas quísticas de las
sólidas.
7. Más sensible que la TAC para detectar cálculos.

55. ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO
Principal manifestación de amebiasis
extraintestinal
Se calcula que el 10% de la población mundial está
infectada por E. Histolytica.

56.  Problema de salud publica en países en vías de
desarrollo.
 Común en regiones de malas condiciones
sanitarias.
 Suministros de agua contaminados y escasa
higiene publica.
 Áreas tropicales y subtropicales del mundo.

57.  Entamoeba
hystolitica

58.  Ciertas cepas invaden el hígado por extensión
local o por ganar acceso al sistema circulatorio.
 Los abscesos hepáticos surgen de la invasión del
sistema venoso portal, linfático mesentéricos, o
por diseminación intraperitoneal.
 Una vez dentro del parénquima hepático, se
desarrollan sitios microscópicos de trombosis,
citolisis y licuefacción (hepatitis amebiana).
 Cuando los sitios se fusionan, se forma el
absceso.
FISIOPATOLOGÍA

60. FACTORES DE
RIESGO

61. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

62. LABORATORIO
 Leucocitosis en 70% de pacientes.
 Anemia en 50% de los casos.
 Bilirrubinas elevadas en 10% de los casos.
 Alteraciones en el TP.
 Elevaciones de AST y ALT.
 Quistes y trofozoitos en materia fecal en 15- 50%
de pacientes.

63. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA
ABSCESO HEPÁTICO
Ecografía Abdominal
Detecta 90-95% de los abscesos hepáticos amebianos.
Tiene la misma sensibilidad que la TAC para detección de abscesos
amebianos.
Tomografía Computarizada del abdomen
Hemocultivo
Biopsia

64. SEROLOGÍA
Para el diagnostico diferencial de los abscesos hepáticos.
1. Hemoaglutinación indirecta (IHA).
2. Precipitina por difusión en gel (GPD) positiva en 95%
de los abscesos.
3. ELISA. Muy sensible y rápido.
4.Inmunoelectroforesis.
5. Inmunofluorescencia indirecta.

67. TRATAMIENTO ABSCESOTRATAMIENTO ABSCESO
PIÓGENOPIÓGENO

68. TRATAMIENTO ABSCESOTRATAMIENTO ABSCESO
AMEBIANOAMEBIANO

69. TRATAMIENTO ABSCESO
AMEBIANO
N Engl J Med 2003;348:1565-73.