La deficiencia de vitamina K en recién nacidos puede causar la enfermedad hemorrágica del recién nacido. La vitamina K es esencial para la síntesis hepática de factores de coagulación y su deficiencia conduce a trastornos de la coagulación. La administración de vitamina K de forma profiláctica al nacer reduce significativamente el riesgo de esta enfermedad.

1. VITAMINA K
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
INSTITUTO POLITÉCNICO
NACIONAL
ESM
Integrantes Equipo 2 :
García Castro María
García Saldaña Brianda
Pérez Alcántara Evelyn
Ramírez Ensástegui Selene Montserrat
Uscanga Ortiz Gerardo

2. 1929 CARL DAM
EFECTO DEL COLESTEROL EN
POLLOS
DIETA BAJA EN GRASA =
RETARDOS EN LA COAGULACIÓN
Y HEMORRAGIAS.
DOISY
PLANTAS VERDES Y BACETERIAS.
UN POCO DE HISTORIA

3. VITAMINA K
• FILOQUINONA ( K1)
PLANTAS, LÁCTEOS, HUEVO Y CARNE.
• MENAQUINONA (K2)
SINTETIZADA POR BACTERIAS EN
TRACTO INTESTINAL
• MENADIONA
SINTÉTICA

4. ESTRUCTURA VITAMINA K
• K1
CADENA FITILO
• K2
ISOPRENILO

5. MUCOSA GÁSTRICA EN
BUENAS CONDICIONES
SALES BILIARES
ENZIMAS
PANCREÁTICAS
ADECUADA PRESENCIA
DE GRASAS EN DIETA

6. CICLO VITAMINA K

7. CICLO VITAMINA K

8. CICLO VITAMINA K

9. • K1
ÍLEO – VÍAS LINFÁTICAS-- SISTEMA PORTA – HÍGADO
 FORMA ACTIVA
GLÁNDULAS SUPRARRENALES, PULMÓN, RIÑÓN,
CORAZÓN.
• K2
ÚLTIMOS TRAMOS DEL ÍLEO , COLON = HÍGADO
PRINCIPAL RESERVA.
• K3
ABSORCIÓN IGUAL A K2
TRACTO DIGESTIVO, ELIMINADA POR VÍA RENAL Y
FECAL.

10. VITAMINA K
Síntesis de
Factores (II,
VII, IX y X)
Protrombina
Trombina
Fibrinógeno
FIBRINA
Coágulo

11. Hidroxiapat
ita
K2 Fijación
de Calcio al
Hueso
Mineralización
Ósea

12. CARENCIA DE VITAMINA “K” EN
RECIÉN NACIDOS

13. • ES MÁS PROBABLE QUE OCURRA DEFICIENCIA DE
VITAMINA K EN RECIÉN NACIDOS, ESPECIALMENTE
AQUELLOS QUE SON PREMATUROS, QUE SÓLO SE
ALIMENTAN DE LECHE MATERNA O CUYAS MADRES
TOMARON MEDICACIÓN ANTICONVULSIVA

14. • LA LECHE MATERNA CONTIENE UNA PROPORCIÓN DE VITAMINA-K
RELATIVAMENTE BAJA EN COMPARACIÓN CON LA FÓRMULA DE LECHE DE
VACA. ADEMÁS LOS INTESTINOS DEL RECIÉN NACIDO AUN NO SE HAN
COLONIZADO CON LAS BACTERIAS QUE SINTETIZAN MENAQUINONAS
(VITAMINA K2) Y EL CICLO DE LA VITAMINA K PUEDE NO FUNCIONAR EN
PLENITUD EN LOS PREMATUROS.

15. • LA DEFICIENCIA DE VITAMINA K EN RECIÉN NACIDOS PUEDEN RESULTAN EN
UNA ALTERACIÓN LLAMADA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN
NACIDO.

16. INTEGRACIÓN DE LOS FACTORES
VITAMINA K DEPENDIENTES DENTRO
DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN
Generación
Tromboplastin
a
Transformació
n de Pro-
trombina
protrombina
Transformació
n de
fibrinogeno
fibrina
Vitamina K actúa como
cofactor de la sintesís
hepática de proteínas de
coagulación: Factor VII, IX,
X y Protrombina (II)
La γ-carboxilación
dependiente de vitamina K de
residuos específicos de ácido
glutámico en tales proteínas
hace posible que puedan unir
calcio y formar de un tapón,
formación de un coagulo
Efecto
contrario
Warfarina

17. La hemorragia causada por déficit de
vitamina K.
Efecto contrario
Warfarina
Anticoagulante
Fármacos para
restablecer
hemostasia:
*Vitamina K1
filoquinona producida
por vegetales
*Vitamina K2
menadiona  por
microorganismos
intestinales
*Vitamina K3 Sintetico

18. • SE DEFINE COMO UNA COAGULOPATÍA
ADQUIRIDA SECUNDARIA A UNA DEfiCIENCIA
EN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN
DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K (FACTORES
II, VII, IX Y X).
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN
NACIDO

19.  LA VITAMINA K ES INDISPENSABLE PARA LA BIOSÍNTESIS DE SEIS FACTORES
DE COAGULACIÓN: PROTROMBINA, V, VII, IX, X Y PROTEÍNAS INHIBITORIAS C
Y S.
 LOS NIVELES SÉRICOS DE ESTOS FACTORES ESTÁN DISMINUIDOS LOS
PRIMEROS DÍAS DE VIDA DEBIDO A LA ESCASA RESERVA NEONATAL DE
VITAMINA K, POR EL DEFICIENTE PASO TRANSPLACENTARIO Y FALTA DE
SÍNTESIS DE LA MISMA POR AUSENCIA DE FLORA INTESTINAL.

20.  LA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA K, OCURRE CON UNA INCIDENCIA APROXIMADA DEL 0,25% AL 1,7%,
SIENDO MAS FRECUENTE EN RECIÉN NACIDOS ALIMENTADOS CON LACTANCIA
MATERNA EXCLUSIVA Y QUE NO RECIBIERON VITAMINA K AL NACIMIENTO.
 EN MÉXICO, LA ENFERMEDAD HA PRESENTADO UNA MORTALIDAD DE LA
FORMA TARDÍA COMPRENDIDA ENTRE EL 11 Y EL 14% Y SECUELAS GRAVES EN
MÁS DEL 40% DE LOS CASOS.

21.  ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE MORBI-MORTALIDAD EN RECIÉN NACIDOS, ESPECIALMENTE EN EL
CASO DE LA FORMA TARDÍA, DONDE EL RIESGO DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL ALCANZA EL 60%.
 HAY MAYOR INCIDENCIA DE ESTA ENFERMEDAD EN PAÍSES DONDE LA ATENCIÓN A LA POBLACIÓN ES
DEFICIENTE Y NO SE ADMINISTRA VITAMINA K AL NACIMIENTO; EN NUESTRO MEDIO ES FRECUENTE POR
LA ALTA INCIDENCIA DE PARTOS DOMICILIARIOS; TAMBIÉN EN AQUELLOS LUGARES DONDE SE UTILIZAN
MÚLTIPLES DOSIS DE VITAMINA K POR VÍA ORAL, DEBIDO AL INCUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO POR
PARTE DE LAS MADRES O LA EXISTENCIA DE UNA DEFICIENTE ABSORCIÓN INTESTINAL.
 SE INFORMA UNA BAJA FRECUENCIA DE ESTA ENFERMEDAD EN LOS PAÍSES DONDE SE HA ESTABLECIDO
COMO MEDIDA TERAPÉUTICA ÚNICA, LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K INTRAMUSCULAR AL
MOMENTO DE NACER.

22. Se clasifica de acuerdo a la edad de presentación en:
 Precoz
 Clásica
 Tardía
Clasificación Edad de inicio Causas probables
Temprana Primeras 24 hrs de vida Uso de drogas maternas
que interfieren con la
Vitamina K,
complicaciones de
parto.
Clásica 2-14 días de vida Falta de administración
de Vitamina K como
profilaxis
Tardía
A partir de la 2da
semana de vida hasta
los 6 meses de edad.
Falta de administración
de Vitamina K como
profilaxis al nacer y en
niños usualmente
alimentados
exclusivamente con
leche materna.
Síndrome de mala
absorción.
Uso de antibióticos de
amplio espectro.
Hepatopatías
Nutrición parental.

24. Comprometer la
vida
Se presenta en los
primeros días de
vida
Se debe administrar vitamina
K como profilaxis a todos los
niños que son alimentados
exclusivamente con leche
materna (15 mrg/L)
Aun mas si la madre
consume alimentos pobres
en contenido de vitamina
K.
 Sangrados de
diferente magnitud
 Melena
 Rectorragia
 Hematemesis
 Cefalohematoma
 Sangrado del cordón
umbilical
 Equimosis
 Petequias
 Hemorragias
viscerales
 Hemorragia
intracraneal
 Presentación tardía de la
enfermedad
 Deja secuelas severas
 Causa de muerte
Otros síntomas:
 Palidez de la piel y
mucosas
 Irritabilidad
 Intolerancia a la
alimentación
 Succión deficiente
 Convulsiones
 Fontanela
abombada
A nivel:
• Umbilical
• Mucosas
• Intracraneal
• Vesical
• Zona subaponeurótica del
cráneo
• Zonas de punción vascular

26.  DADO QUE ESTÁ BIEN COMPROBADO QUE LOS RECIÉN NACIDOS TIENEN UN
RIESGO DE DEFICIENCIA DE VITAMINA K, EN MUCHOS PAÍSES LA
ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K A LOS RECIÉN NACIDOS DE FORMA
PROFILÁCTICA ES PARTE DE LA RUTINA.

27.  LA DOSIS MÍNIMA RECOMENDADA DURANTE EL EMBARAZO ES DE 300 MCG. POR DÍA Y LO MISMO
DURANTE EL PERÍODO DE LACTANCIA.
 EL EXCESO DE VITAMINA K3 (VARIANTE SINTÉTICA QUE NO SE ENCUENTRA EN LOS ALIMENTOS)
PUEDE PRODUCIR TOXICIDAD, CON SÍNTOMAS COMO:
 SUDORACIÓN
 RUBOR
 CONTRACCIONES TORÁCICAS
 UNA CLASE DE ANEMIA CARACTERIZADA POR UN INCREMENTO EN LA DESCOMPOSICIÓN DE LAS CÉLULAS
ROJAS.

28.  EN OCASIONES LOS NIVELES PERMANECEN BAJOS HASTA LOS SEIS MESES DE
EDAD, PERO LO HABITUAL ES QUE VUELVAN A SUS NIVELES NORMALES
ALREDEDOR DE LOS TRES MESES DE VIDA.

29.  LA FUENTE DE MAYOR CONTENIDO DE VITAMINA K ES SU PRODUCCIÓN NATURAL EN EL
INTESTINO
 ACEITES DE HÍGADO DE PESCADO, VÍSCERAS, LÁCTEOS, YEMA DE HUEVO, VEGETALES
DE HOJA VERDE OSCURA, ALFALFA, TOMATE, COLES, BRÓCOLI, ACEITE DE GIRASOL,
HARINA DE SOJA Y LEGUMBRES, ENTRE OTROS.

30.  CLINIC
O

31.  SU DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA APARICIÓN DE SANGRADO EN EL RECIÉN
NACIDO CON UN TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADO Y UN RECUENTO
PLAQUETARIO Y NIVELES PLASMÁTICOS DE fiBRINÓGENO NORMALES.
 SE CONfiRMA CON LA CORRECCIÓN INMEDIATA DEL TIEMPO DE PROTROMBINA Y/O
EL CESE DE SANGRADO TRAS ADMINISTRAR VITAMINA K.

32.  Estudio de los tiempos de coagulación
 Recuento y volumen plaquetario - (Normal)
 Determinación de fibrinógeno – (Normal)
 Factores de coagulación
 Tiempo de sangría. – (Normal)
 Determinación del tiempo de protrombina
(TP)
 Tiempo parcial de tromboplastina activado
(TTPa)
 Hemograma – Se puede encontrar signos
de anemia
(Su estado de gravedad dependerá de la
severidad de las hemorragias
Valorará el sistema extrínseco
de la coagulación (activación
del factor X por el VII);
factores VII, X, V, II y
fibrinógeno.
Valorará la vía intrínseca
(activación del factor X por los
factores XII, XI, IX, VIII),
factores VIII, IX, XI y XII, así
como la vía final de la
coagulación (factores V, II y
fibrinógeno).
Otros exámenes complementarios:
 Ecografía transfontanelar
 Tomografía axial computarizada de cráneo
 (cuando se sospecha de hemorragia
intracraneana

35.  Administrar 1-2 mg de vitamina K IM o IV en dosis única
 Si la hemorragia es considerable se puede administrar además 10-15 mL/Kg de plasma
fresco congelado.
Posterior a las 12 horas de administración de la vitamina K, deben mejorar las pruebas
de coagulación y debe cesar el sangrado, si esto no ocurre hay posibilidad de que la
hemorragia se deba a otra causa.
 En caso de choque hipovolémico será necesaria la administración de paquete
globular 10 mL/Kg/dosis o sangre fresca total 20 mL/Kg/dosis
 En los casos en que la madre utiliza medicación anticonvulsivante, se le debe administrar 10
mg de vitamina K por IM 24 horas antes del parto y al RN 1 mg IM en el periodo post-parto
inmediato, repitiendo la dosis a las 24 horas de vida.
Los niños con nutrición parenteral, fibrosis quística, atresia de vías biliares o diarrea
crónica, deben recibir complemento semanal de 0.5 mg de vitamina K.
La vitamina K por VO, NO PREVIENE
la presentación tardía de la
enfermedad.
El hecho de que el RN tenga esta
variedad de diátesis hemorrágica,
no significa que tenga un
padecimiento subyacente y por
tanto en un niño, en cualquier otro
aspecto, sano.

36. • LOS FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA II, VII, IX Y X SE SINTETIZAN EN
EL HÍGADO A TRAVÉS DE UNA VÍA DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K.
• FORMAN EL COMPLEJO DE PROTROMBINA. SI EXISTE DÉFICIT DE UNO O MÁS DE
ESTOS FACTORES, SE ALTERA LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y ES NECESARIO
UN TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN APROPIADO.

38. Periodo Prepatogénico Periodo Patogénico
Factores asociados
a)Agente
 Vitamina K
b)Huésped
 Recién Nacidos vivos: prematuros, sx de
mala absorción, enfermedades hepáticas,
retardo de colonización bacteriana
c)Medio
 Bebes con alimentación deficiente
 No reciben Vitamina K al nacimiento
 Complicaciones obstetricas y perinatales
 Consumo de Salicilatos, Warfarina, etc
por parte de la madre.
HISTORIA NATURAL ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIÉN NACIDO
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Promoción y Fometo
 Educación a la
madre:
Correcta alimentación
de la madre prenatal y
posnatal, después de
los 5 meses no solo
leche exclusiva
Promoción especifica
Administración de
vitamina K de
forma profilactica
Evitar que la madre
tome
medicamentos que
inhiban Vitamina K
Déficit de Vitamina K
Deficiencia de los factores de coagulación de
vitamina K (Fibrinogeno, Protrombina, VII, IX,
X) y proteínas C y F
Temprana (0-24 hrs)
Cefalohematoma
HemorragiaMortalidad
Clásica (2-7 días)
Gastrointestinal,
cutáneo,
Nasal, umbilical
Tardía (1 a 12
meses)
Intracraneana,
cutáneo,
Gastrointestinal
,
shok/alteración
neurologica
Diagnostico precoz
 Presentación clínica
del bebe:
Palidez, fontanela
anterior abombada,
crisis convulsivas,
irritabilidad, vomito,
sangrado
 Tiempo de
Protrombina elevado
Tratamiento integral
SI la madre utiliza
anticonvulsivantes,
administrar 10 mg de
vitamina K1 por vía
IM antes del parto y
al recién nacido 1 mg
IM en el periodo
post-parto inmediato
Limitación del daño
Administración de 1 a 2
mg de Vitamina K ( IV o
IM) Si la hemorragia es
considerable se puede
administrar 10 a 15
mL/kg plasma fresco
congelado
*Repetir dosis de vitamina
K 24 hrs después
Rehabilitación
 Tardía
administración
de 1 a 10 mg/día
vía IV
Diarrea, Sangrado a nivel
enteral, cutáneo, umbilical,
nasal.
Mamás que toman
antibioticos,warfarina,
fenitoína, antituberculosis
Alimentos
ricos en
vitamina A
Recién
nacido
Medio
Bioquímica
Fisiología
y signos
Cuadro Clínico

39. Lactante menor masculino de 2 meses y 4 días de vida, que acudió a consulta de emergencia por un
cuadro clínico de 21 días de evolución caracterizado por deposiciones liquidas amarillo verdosas con
mucosidad sin sangre en número de más o menos 5 al día y un día antes a su ingreso incrementó la
frecuencia de las deposiciones y se agregan estrías de sangre; por este motivo acudió a medico general
quien prescribe: ampicilina, paracetamol, propinox clorhidrato y maleato de clorfeniramina y por la noche,
se torna irritable, con llanto intenso y continuo, presenta rigidez de cuello y dorso y epistaxis. Ante la
persistencia de llanto e irritabilidad acude al servicio de emergencia del centro de pediatría, donde se
hospitaliza.
Antecedentes: embarazo sin complicaciones, parto cesárea por distocia de presentación a las 38
semanas de gestación, recibió vitamina K al nacer, peso nacimiento: 3.200 g y talla de nacimiento: 50 cm.
Alimentación: lactancia materna exclusiva.
Al examen de ingreso destacó: irritabilidad, fiebre (38,8ºC rectal), palidez mucocutánea, respiración de
Kusmaul, signos de deshidratación moderada, fontanela abombada y tensa, cuello con rigidez de nuca,
signo de Kernig positivo y Brudzinsky negativo.

40. Los diagnósticos de ingreso fueron: sepsis secundaria a meningitis y gastroenteritis, deshidratación
moderada y acidosis metabólica secundaria y anemia.
En los exámenes de laboratorio destacan: hemoglobina: 6,53 g/dl, glóbulos blancos: 24.700 por mm3 con
46% de segmentados, plaquetas 619.000 mm3, proteína C reactiva 4.8 mg/dl, liquido cefalorraquídeo
sanguinolento (LCR) con proteínas 502,3 mg/dl, glucosa 46,7 mg/dl, leucocitos 5 por mm3 y eritrocitos
13.2000 por mm3. Uroanálisis con hematuria microscópica. Tiempo de protombina (TP) y tiempo parcial de
tromboplastina (TPTa) prolongados. Resto de los exámenes dentro de parámetros normales.
En las horas siguientes a su ingreso, se evidenció un sangrado profuso por los lugares de venopunción y
presentó signos de choque hipovolémico, por lo que recibió solución fisiológica, sangre y plasma fresco
congelado. Por una probable sepsis se inició cefotaxima, que se descontinuó al séptimo día cuando se recibió
el cultivo del LCR y hemocultivo negativos.

41. El primer día de internación presentó convulsión tónico clónico generalizada por lo que se sospechó en una
hemorragia intracerebral; la ecografía transfontanelar mostró una hemorragia intraventricular grado III y en
tomografía axial computarizada de cráneo se vio una hemorragia parenquimatosa frontotemporal derecha y
subaracnoidea en surco interhemisferico posterior, que provoca un efecto de masa y asimetría ventricular con
dilatación del lado izquierdo.
El TP y TPTa se normalizaron luego de la administración de vitamina K y plasma fresco congelado y la anemia
se corrigió con transfusiones sanguíneas. El paciente evolucionó favorablemente, no volvió a presentar
convulsiones y el control ecográfico al cuarto día mostró disminución del sangrado a nivel de matriz germinal y
fue dado de alta en buenas condiciones generales con el diagnóstico de hemorragia intracerebral e
intraventricular secundario una enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K,
tardía.

42.  TRIPATHI, KD (et al), “Fundamentos Farmacología en Odontología”, Editorial
Medica Panamercana, Argentina 2008, pc 268 y 269
 DIAZ, Montes E., “Cirugía Basica Integral”, Universidad Autónoma de Baja
California, México 1989, pc 24 y 25
 http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas/vitamina-K por: Victoria J. Drake,
Ph.D., Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregon, Mayo de 2008
 http://www.kardiagnostx.com/documentos/Hemato_36.pdf
 DMDR M.D.,Ph.D. Cátedra de Fisiología–Tercer Semestre–Facultad de Medicina,
U.A.E.M.
 http://www.babysitio.com/embarazo/nutricion_peso_vitamina_k.php#ixzz3oVdR
h0G8
 http://www.babysitio.com/embarazo/nutricion_peso_vitamina_k.php#ixzz3oVet
mGJ1
 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/40.pdf
 http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp09480115.pdf