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Enfermedad Tromboembólica Venosa
Pulmonar
Dr. Alejandro Quesada Sánchez

Enfermedad Tromboembólica Venosa Pulmonar
- Comprende la Trombosis Venosa Profunda y la
Tromboembolia Pulmonar.
- (Desde punto vista fisiopatogénico es la misma enfermedad)
- Principal causa de morbilidad y mortalidad en
personas hospitalizadas
- Causa prevenible de muerte hospitalaria

Enfermedad Tromboembólica Venosa Pulmonar
- Es la tercer causa más frecuente de Síndrome
Cardiovascular Agudo en el mundo
- Incidencia anual de 30 – 115 casos por 100,000
habitantes (en TEP)
- 200 a 300,000 admisiones hospitalarias por año.
- Hasta 34 % fallecen súbitamente.

DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o
completa del lecho vascular pulmonar
que resulta de la migración de un
coágulo formado en cualquier parte del
sistema venoso periférico.
www.reeme.arizona.edu

FISIOPATOLOGIA
• La mayoría de trombos de
TEP se forman en las
venas poplíteas, femoral
profunda o iliacas (95%).
• Alteraciones fisiológicas:
• Hemodinámicas
• Respiratorias
• Obstrucción Anatómica
• Liberación de
mediadores vasoactivos
y broncoconstrictores
• Aumento de la RVP
• Disfunción del VD
www.reeme.arizona.edu

TEP
•Embolísmo hematógeno es el más
frecuente.
• Otras causas (Embolísmo Pulmonar no
Trombótico) pueden ser:
•Grasa
•Émbolos Sépticos
•Tumores
•Líquido amniótico
•Aéreo

FISIOPATOLOGIA
FACTORES CLAVE QUE CONTRIBUYEN AL COLAPSO HEMODINAMICO
EN EMBOLISMO PULMONAR AGUDO

FACTORES DE RIESGO
•El riesgo de ETVP es un proceso
dinámico y de suma de factores.
•En una revisión de 1231 pacientes, el
96% tuvo uno o mas factores de
riesgo reconocidos.
• El riesgo se incrementa en
proporción al numero de factores.

Buscar factores de riesgo y correlación clínica.
Escalas de Probabilidad Clínica de TEP

Clínica
TEP “Gran Enmascarador”
Sospechar en paciente con dolor torácico pleurítico,
hemoptisis y dato clínico de TVP manifestado por
edema de una sola extremidad.
Aplicar escalas de probabilidad de Wells y de
Ginebra

Prevalencia de Síntomas y Signos en Pacientes con
sospecha de TEP
Síntomas EP confirmado
Disnea 80%
Dolor Torácico (pleural) 52%
Dolor subesternal 12%
Tos 20%
Hemoptisis 11%
Síncope 19%
Signos
Taquipnea 70%
Taquicardia 22%
Signos de TVP 15%
Fiebre 7%
Cianosis 11%

Síndromes de Presentación Clínica
En TEP Aguda
Stein PD. JACC 1981
 Síndrome de colapso circulatorio
• Choque (10%)
• Síncope (9%)
(Masivo: obstrucción > 60% lecho
vascular pulmonar) Alto Riesgo
 Síndrome de Infarto Pulmonar
 Hemoptisis + dolor pelurítico (25%)
Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)
(Submasivo, estabilidad hemodinamica)
• Riesgo Bajo-Intermedio
Embolia no complicada
• Disnea = 12%
• Dolor torácico + taquipnea (3%)
Bajo Riesgo

Severidad del Embolismo Pulmonar
Repercusión hemodinámica dependen de:
• Magnitud del tromboembolísmo
• Del estado cardiopulmonar del paciente
Debe ser entendida como un estimado individual de
riesgo de mortalidad temprana.
Las guías actuales sugieren reemplazar los términos
de “masivo”, “submasivo” y “no-masivo” con el estimado
nivel de riesgo de mortalidad temprana (Estratificación
de Riesgo).
2019 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT
OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM

Definición de Inestabilidad Hemodinámica
Embolismo Pulmonar de Alto Riesgo
Paro Cardiaco Choque Obstructivo Hipotensión Persistente
Necesidad TA sistólica < 90 mmHg o TA sistólica < 90 mmHg o
De
Resucitación
Cardiopulmonar
necesidad de
vasopresores para
mantener TAS > o igual a
90 mmHg a pesar de
caída > o igual a 40 mmHg,
que dure mas de 15 min y
no causado por arritmia de
nuevo inicio, hipovolemia
adecuada volemia o sepsis
y
Hipoperfusión a órganos blanco (alteración del
estado mental, piel fría, oliguria,anuria; elevación
de lactato sérico)
EHJ Vol 41, 4, 2020

Estratificación de Riesgo de acuerdo a Mortalidad
Temprana relacionada al EP
RIESGO DE
MORTALIDAD
TEMPRANA
relacionada al EP
Potenciales
implicaciones de
tratamiento
CLINICA
(choque o
hipotensión)
VD
disfunción
Lesión
miocárdica
MARCADORES DE RIESGO
ALTO
>15% +
Trombolisis
o
embolectomía
Inter
medio
3-15%
+
+
+
-
+
-
Admisión
hospitalaria
(+)a (+)a
-
-
Bajo
<1%
- -
Alta temprana
o
tratamiento en casa
NO ALTO

TEP
Diagnóstico:
Deben considerarse:
1. Cuadro Clínico Compatible
2. Factores de Riesgo Asociados
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.
2006;114:e42-e47.

DIAGNOSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• Estudios laboratorio generales
• Dímero D
• Gasometría arterial
• Biomarcadores cardíacos (troponinas y BNP)
Gases arteriales:
Pueden ser normales(depende de grado embolia y
de reserva cardiopulmonar)
Los hallazgos característicos son:
-Hipoxemia (desequilibrio V/Q).
-Hipocapnia y Alcalosis respiratoria
-Aumento del gradiente de oxígeno
alveolo- arterial

Dimero-D
EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL TEP CUANDO LA
PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.

Dímero-D
• Otras causas de aumento en plasma:
- IAM, FA.
- CID.
- Eclampsia y preclampsia.
- ICC.
- Sepsis e infección severa.
- Traumatismo o cirugía.
- Neoplasia.
- LRA o síndrome nefrótico.

Radiografía de tórax en TEP
• Puede mostrar alteraciones compatibles con
TEP
• Útil en diagnóstico diferencial
• No es ni específica ni sensible en Dx de TEP
• Puede ser normal
• Atelectasias basales laminares frec, elevación
hemidiafragma, derrames pleurales.

Radiografía de tórax
• Signo Fleschner:hilio prominente con vasos
cortados
• Signo Westermark: Oligohemia periférica
• Joroba de Hampton: Opacidad periférica de
base pleural (sugiere infarto pulmonar)
• Alteraciones mas frecuentes a las bases
pulmonares

TEP
• Zonas de oligohemia pulmonar = signo de
Westermark, que cuando son evidentes tienen
valor diagnostico.

Gamagrama Pulmonar
Normal Diagnóstico No Contribuye

TEP
El ecocardiograma no es sensible para
diagnóstico pero,es útil en ptes con
compromiso hemodinámico y permite su
estratificación.
Permite descartar otros cuadros que simulan
TEP, como IAM, disección aórtica,
taponamiento pericárdico.

Sospecha de EP en pacientes sin inestabilidad hemodinámica
Evaluación probabilidad clínica de EP
Juicio clínico o regla predicción
Baja probabilidad clínica o
intermedia, o EP no probable
Alta probabilidad clínica o EP
probable
Dímero D
AngioCT AngioCT
Positivo
Negativo
No EP EP confirmado EP confirmado
No EP
No tratamiento Tratamiento Tratamiento
No
tratamiento o
investigar

si
Sospecha de EP en paciente con inestabilidad
hemodinámica
Eco transtorácico
Disfunción del VD
Angiotac disponible de
inmediato?
Buscar otras causas de
choque o inestabilidad
Tratamiento de
EP de alto riesgo
Buscar otras causas de
choque o inestabilidad
Positivo Negativo
si

¿COMO TRATAR?
SOSPECHA
JUICIO CLINICO
CONFIRMACION
ESTRATIFICACION

Tratamiento
El tratamiento considerará:
 Extensión y Repercusión.
ESTRATIFICACION.

Riesgo de mortalidad
temprana
Parámetros de riesgo y puntuaciones
Choque o
hipotensión
PESI clase III-V o
sPESI > Ia
Signos de
disfunción RV en
imagenb
Biomarcadores
cardiacos de
laboratorio
Alto + (+)d + (+)d
Intermedio
Intermedio-alto - + Ambos positivos
Intermedio-bajo - + Uno o ninguno positivoe
Bajo - -
Evaluación opcional; si evaluado, ambos
negativos
Clasificación de pacientes con EP Agudo basado en riesgo de mortalidad temprana
ESC 2019

Tratamiento
1. En todo paciente deben iniciarse medidas de
soporte general.
2. El manejo esta enfocado en la Estratificación de
Riesgo
3. La anticoagulación es la piedra angular en el
tratamiento de todo paciente con diagnóstico o
sospecha clínica de TEP
4. La heparina deberá iniciarse ante sospecha
moderada o alta, hasta su confirmación
diagnóstica.

Tratamiento de la Falla Ventricular Derecha en EP
de alto Riesgo
Estrategia
Optimización de Volumen
Administración juiciosa de líquidos con sol. Salina o Ringer L. < 500 ml en 15-30 min
Vasopresorese Inotrópicos
Norepinefrina 0.2-1.0 mcg/kg/min
Dobutamina, 2-20 mcg/kg/min
SoporteCirculatorioMecánico
ECMO Veno-Arterial/Soporte Vital Extracorpóreo

Anticoagulación:
Piedra angular en el tratamiento de TEP.
1) Inhibidores Factor Xa
-Grupo de heparinas:
HNF
HBPM (Enoxaparina, Nadroparina, -Fraxiparina, Tinzaparina);
Oligosacáridos : (Fondaparinux).
-Inhibidores directos del Factor Xa.: (Rivaroxaban,
Apixaban,Edoxaban)
2) Antagonistas de la Vitamina K
-Coumarinas: Acenocumarol, warfarina, etc.
3) Inhibidores Directos de Trombina
-Bivalentes: hirudina, Lepirudina, Desirudina,bivalirudina
-Univalentes: Dabigatran, Argatroban,, Melagatran,
Ximelagatran.

Heparina No Fraccionada
• Durante décadas el fármaco de elección, habitualmente se utiliza la
heparina sódica intravenosa.
• Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una
infusión de 18 U/kg/hora.
• A partir de las 4-6 horas requiere control determinación del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango terapéutico es
mantenerse entre 1.5-2.5 veces el normal.
• La HNF en perfusión continua podría seguir siendo la mejor opción
en pacientes inestables.
• Se recomiendan en insuficiencia renal grave.

Heparinas de Bajo Peso Molecular
• Elevada actividad anti-Xa con una biodisponibilidad por vía subcutánea
superior al 90%
• Dósis ajustada al peso sin seguimiento analítico de la actividad anti-Xa,
(excepto I. Renal, embarazo y obesidad mórbida).
• Fármaco de elección en fase aguda, en TEP con estabilidad
hemodinámica.
• Tratamiento de elección en la embarazada.

• HBPM (fraccionadas).Subcutánea.

ANTICOAGULANTES ORALES
ANTICOAGULANTES ORALES (AVK)
WARFARINA
ACENOCUMAROL
Necesario medir Tiempo de protrombina para ajuste de la
dosis.
Dar dosis de impregnación hasta obtener un
INR entre 2 - 3
J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP
Conferenceon Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

Tratamiento Inicial TEP Aguda
Paciente de No alto Riesgo
Se recomienda anticoagulación con agente parenteral:
• HBPM o con anticoagulantes orales directos (Rivaroxaban, Apixaban), incluye
similitud con la HBPM.
• Dabigratan requiere de manejo inicial con HBPM
Paciente de Alto Riesgo
• Son candidatos a recibir HNF inmediatamente y terapia trombolítica o
procedimiento mecánico según su estratificación de riesgo.

Trombolisis
• Solo hay consenso para su utilización en
TEP con inestabilidad hemodinámica
• Las guías no recomiendan el uso de trombolisis de
rutina en pacientes con riesgo intermedio sin
embargo, debe considerarse si hay datos de
descompensación hemodinámica.
ERR 2015:24

Molécula Régimen Contraindicacionespara trombolisis
rTPA 100 mg mg 2 horas
0.6 mg/kg en 15 min (dosis máxima 50 mg)
Absolutas
Historia de EVC hemorrágico o EVC
origen desconocido
EVC isquémico en 6 meses previos
Neoplasia SNC
Estreptoquinasa 250,000 UI en 30 min, seguido de
100,000 UI/hr 12-24 hr
Acelerada: 1.5 millones UI en 2 hr
Trauma mayor, cirugía, TCE 3
semanas previas
Diátesis hemorrágica
Sangrado activo
Relativas
ATI en 6 meses previos
Anticoagulación oral
Embarazo o primera semana
postparto
Urokinasa 4400 UI/kg en 10 min, seguido por
4400UI/kg/hr 12hr
Punciones en sitios no compresibles
Resucitación traumática
Hipertensión refractaria :TAS>180
Enf. Hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Régimen de Trombolisis

Espectro TEP
Tensión arterial normal Hipotensión
Clínica
Sin Disfunción Con Disfunción VD
Eco
Hep
TF
Modificado: Lualdi & Goldhaber. Am Heart J 1995. Cortesía Dr. C Jerjes Sanchez

Tratamiento
1. Embolectomía Quirúrgica
2. Tratamiento catéter percutáneo:
Remover coágulo que obstruye arteria principal
Para pacientes con contraindicación para trombolisis o de alto riesgo.
Opciones:
Fragmentación con catéter cola de “cochino” o catéter balón.
Catéter con dispositivo hidrodinámico (Ekos)
Aspiración de coágulo
Se puede aplicar trombolisis directa:
Dósis menores (1mg/hr/24hrs)

Paciente con EP Agudo
Anticoagular
Inestabilidad Hemodinámica
Distinguir riesgo bajo de intermedio
(checar 1 y 2)
1. Signos clínicos de
severidado comorbilidad
seria
PESI Clase II-IV sPESI>1
2. DisfunciónVD
en Eco o APCT
1 o 2
presente
Ni 1 Ni 2 presente
Bajo riesgo
SI
ALTO
RIESGO
Solicitar troponina No otro motivo
para hospitalizar
Troponina
positiva+
disf. VD
Intermedio-
Alto Riesgo
Troponina
negativa
Intermedio-
Bajo Riesgo
Alta temprana
Manejo en casa
HOSPITALIZAR
Tratamiento
reperfusión
Soporte he-
modinamico
Monitoreo
Reperfusión
Rescate si
deteriora
No

Caso Clínico
• Masculino de 64 años, tabaquismo intenso, 2 años previos se le
realizó colectomía por Ca. Qt posterior
• En los meses previos a su ingreso tuvo varios viajes en avión.
• Por dolor en MII estuvo en reposo por una semana
• Ingresó a unidad de urgencias por dolor torácico, opresivo,
retroesternal, diaforesis y síncope.
• EF: A su ingreso a UEM: 126/70 mmHg, FC 126 por min, FR 22 por
min, saO2 80% al aire, RR normales, RsCsRs sin agregados, ligero
dolor y aumento volumen MPI.

Caso Clínico
• Cual es su sospecha diagnóstica?
• Escala de Wells:
• 1. Inmovilización 1.5
• 2. Taquicardia 1.5
• 3. Ca 1
• 4. Dx alternativo poco probable 3
• ALTA PROBABILIDAD TEP 7 puntos
• Rx Tórax: sobredistensión pulmonar
• Laboratorio: Troponina T negativa, Dímero D 4802
• ECG: taquicardia sinusal, BCRDHH, onda T negativa de V1 a V3

Caso Clínico
• Sospecha diagnóstica:
•1. Cardiopatía Isquémica Aguda vs Tromboembolismo pulmonar.
Manejo inicial:
• 1. Monitoreo continuo
• 2. Oxígeno por puntas nasales
• 3. Enoxaparina subcutánea: 80 mg subcutánea cada 12 hrs
• 4. Cateterismo cardiaco izquierdo: Sin patología coronaria

Caso Clínico
• Imagen:
• Ultrasonido Doppler de Ms. Infs: Trombosis de la vena femoral
miembro pélvico derecho
Angiotomografía

Caso Clínico
• Ecocardiograma:
• 1. Importante Dilatación del V.D.
• 2. Hipocinesia de la pared libre del VD
• 3. Función sistólica del VD limítrofe (TAPSE 16)
• 4. Función del VI conservada
• 5. Presión sistólica pulmonar 25 mmHg

Caso Clínico
•TA bajó a 90/60 mmHg
•SaO2 disminuyó a 85%
•Se reconsideró el tratamiento
•Que hacer?
• Manejo hemodinámico
• Cambiar estrategia inicial de manejo?

Caso Clínico
• En la UCI:
• TA bajó a 90/60 mmHg
• SaO2 disminuyó a 85%
• Paciente recibió:
• Trombolisis:
• rTPA 100mg en 200cc en 2 horas
• Egreso a casa al 4º día Rivaroxaban 15 mg VO cada 12 horas

Caso
• Femenino de 79 años de edad, HTAS, Obesa, Insuficiencia Venosa de
Ms .Inferiores, historia de enf. diverticular y sangrado en el pasado,
hospitalizada semana previa por neumonía
• Acude por: Disnea progresiva y aumento de volumen de miembros
inferiores.
• TA 140/70mmHg, FC 130 x´, FR 30 x´, SaO2 88%, IY +, FA, ruidos
respiratorios normales, aumento de volumen de ms. Inferiores.
• ¿Qué solicitar?

• Laboratorio:
• Dímero D 1346 ng/ml, creat 2.5, urea 123, troponinas neg.
• Rx Torax: Cardiomegalia, poco inspirada
• Doppler Venoso Ms. Inferiores:
• Extenso Trombo que ocluye parcialmente vena femoral derecha.
• Por elevación de azoados y poca tolerancia al decúbito se difiere
angiotomografía.
• ¿qué tratamiento iniciar?

• Anticoagulacion:
• Heparina No Fraccionada.
• Hipotensión a las 12 horas (90/70mmHg)
• ECO: Cardiopatía Pulmonar Crónica
Dilatación de Cavidades Derechas y de AP
IT moderada
Movimiento septum paradójico

• Colocacion cateter EKOS
• Trombolisis dirigida: rTPA 1mg/kg/24 hrs
• Exitoso
• Egreso a casa con Rivaroxaban

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