ADENOMA

1. ADENOMAS HIPOFISIARIOS
LESLY JESUS CARLOS SALAZAR

3. Adenomas
Funcionales
Adenomas productores de GH (somatotropo)
Adenomas productores de prolactina
(lactotropo)
Adenomas productores de TSH (tirotropo)
Adenoma productores de ACTH(corticotropo)
Adenoma gonadotropo ( FSH+LH)
Adenomas
No
funcionales
Adenoma de células nulas
adenoma corticotropina silente
oncociticos

4. ADENOMAS
DE
HIPOFISIS
Son neoplasias benignas originadas en células de la
adenohipófisis. Representan el tumor más habitual
en la silla turca y constituyen un 10-15% de las
neoplasias intracraneales
Según su tamaño se clasifican en : Microadenomas
(miden < 1 cms) y Macroadenomas (miden > de 1
cms). Siendo mas frecuente los microadenomas
Se clasifican en funcionales( que producen en
exceso una o mas hormonas ) y no funcionales ( que
no producen hormonas y constituyen solo masa de
células)
En general, son tumores de adultos; menos del 10%
se presentan en niños.
Los funcionales se clasifican y se nombran según la
hormona que producen
Según su tinción histológica: Acidofilos (prolactina, TSH,GH)
cromofobos( GH o TSH) Basofilicos( ACTH y gonadotropina)

7. ADENOMASPRODUCTORESDEGH
Los adenomas somatotropos, constituyen el 10-15% de todos los adenomas
hipofisarios . La mayoría son tumores funcionantes que segregan hormona
del crecimiento (GH) lo que provoca acromegalia en adultos y gigantismo en
niños.
En el suero se observan niveles elevados de hormona del crecimiento e IGF-
1 y, con frecuencia, aumento de otras hormonas como prolactina (PRL) y
subunidad alfa .
Adenomas mixtos de células mamosomatotropas y células precursoras
eosinófilas: secretan GH y PRL.
VALORES NORMALES DE GH:
Niños : < 10 ng/ml
Adultos: < 5ng/ml
IGF-I : 2.5 U/ml

8. Mx aparecen
lentamente .
+/-10 años antes de DX
clínico
Crecimiento óseo acral
excesivo, Crecimiento de
los tejidos blandos
Rasgos faciales toscos,
nariz grande y carnosa
Otras mx: hiperhidrosis,
voz profunda y
cavernosa, piel
grasienta, artropatía
Cifosis, síndrome del
túnel del carpo,
debilidad y fatiga de los
músculos proximales,
acantosis nigricans
Visceromegalia
generalizada
ADENOMASPRODUCTORESDEGH

9. Respuesta de GH a estímulos en los
adenomas secretores de GH
Prueba Respuesta normal Adenomas
*CTG 75g VO < 2 ng/ml (2hrs)
(-) o respuesta
paradógica
TRH (200-
500 g IV)
Sin modificación
Aumento en el
50%
LH-RH (100 g
IV)
Sin modificación
Aumento en el
50%
Glucagon (1 mg
IM)
Elevación Sin elevación
L-Dopa (0.25-0.5
g VO)
Elevación
(-) o respuesta
paradógica
Dx: falta de supresión de GH a <1 g/L de
1 a 2 h después de una sobrecarga oral
de glucosa (75 g)
ADENOMASPRODUCTORESDEGH

10. TTO FARMACOLOGICO : Octreotide (Sandostatin®) 100 g IM, cada
8-12 hrs
ADENOMASPRODUCTORESDEGH
TRATAMIENTO
Objetivos:
-Prevenir la complicaciones de la extensión
paraselar del tumor
-Atenuar manifestaciones clínicas de la
acromegalia
-Evitar el desarrollo de las otras
complicaciones: D.M., HTA
TTO QUIRURGICO :
-Extirpación quirúrgica del adenoma secretor de GH
Microadenomas (curacion 70%) , Macroadenomas (<50% ).

11. PROLACTINOMAS
Niveles séricos normales de PRL del adulto: ♀ 10 a 25 µg/L y ♂ 10 a 20 µg/L
Su secreción es pulsátil, con pico máximo durante el sueño REM. (hasta 30
µg/L entre 4-6am)
CUADRO CLINICO :
Mujeres: amenorrea, esterilidad y galactorrea.
Varones : impotencia, pérdida de libido, esterilidad o signos de compresión del
SNC como cefaleas y defectos visuales.
Los tumores que se extienden más allá de la silla: defectos del campo visual u
otros efectos secundarios al efecto de masa.
Los niveles <100 ug/L : microadenomas, otras lesiones de la silla turca, causas
no neoplásicas de hiperprolactinemia.
Niveles >100 ug/L :macroadenomas

12. PROLACTINOMAS
-Mediciones séricas de PRL ( el nivel de PRL
superior a 100 ug/L.
-Pruebas de estimulación con TRH,
hipoglucemia y cloropromazina
-Prueba de inhibición con L-dopa
Los agonistas orales de la dopamina inhiben la
secreción y la síntesis de PRL y la proliferación
de las células lactotropas.

13. Cabergolina : 0.5 a 1.0 mg
dos veces a la semana
Normaliza la función gonadal en un 80% de
los pacientes con microadenomas
La galactorrea mejora o se resuelve 90%
Normaliza la PRL y encoge a los
macroadenomas en 70% de los casos.
Cefaleas y trastornos visuales, mejoran en
unos cuantos días después de iniciar el tto
Bromocriptina: 7.5 mg/dia (2.5
mg tres veces al día).
PROLACTINOMAS

14. PROLACTINOMAS

15. ADENOMASPRODUCTORESDETSH • Son raros
• Constituyen alrededor del 1% de todos los adenomas hipofisiarios
• Son una causa rara de hipertiroidismo
• Son grandes e infiltrantes
• Los pacientes presentan bocio e hipertiroidismo secundario a
producción excesiva de TSH
Cuadro
clínico
• Aumento del apetito
• Diarrea
• Nerviosismo
• Debilidad muscular y temblor
• Cansancio y dificultad para dormir
• Impotencia sexual
• Disminución de la libido
• Hipertensión arterial
• Palpitaciones
• Perdida del cabello
• Ginecomastia
• Perdida de peso
• Sudoración aumentada
• Intolerancia al calor

16. • Niveles séricos elevados de T4 ( Valores normales 4 y 12 µg/dl)
• Secreción alta de TSH
• Signos de adenoma hipofisiario en la RMI
ADENOMASPRODUCTORESDETSH

17. ADENOMASPRODUCTORESDETSH
• Tto inicial consiste en la extirpación o reducción quirúrgica de
masa del tumor por vía transesfenoidal o subfrontal.
• Casi nunca es posible la extirpación total ya que la mayoría de
estos adenomas son grandes y localmente infiltrantes.
• En alrededor de ⅔ casos se consigue normalizar las
concentraciones HT
• La administración de fármacos antitiroideos pueden reducir
los niveles de hormona tiroidea.
• Análogos de la somatostatina normaliza eficazmente la
hipersecreción de TSH y de la subunidad alfa reduce el tamaño
del tumor en 50% de los pacientes.
• El lanreótido (30 mg intramuscular), un análogo de la
somatostatina de acción prolongada inhibe eficazmente la TSH
y la hormona tiroidea cuando se administra cada 14 días.

18. ADENOMASCORTICOTROFICOS
10 a 15% de todos los tumores
hipofisarios
La mayor parte son pequeños
microadenomas
5-10 > en ♀ y ♂
Sindrome de cushing

19. ADENOMASCORTICOTROFICOS

20. ADENOMASCORTICOTROFICOS
• Determinación del cortisol libre en la orina de 24 h(El rango normal es de
10 a 100 microgramos por 24 horas (mcg/24 h).
• Demostrar la ausencia de supresión del cortisol plasmático en la prueba de
supresión nocturna con 1 mg de dexametasona
• La mayoria de tumores hipofisarios secretores de ACTH tienen diám. < 5
mm y aprox. la ½ no pueden detectarse con MRI
DIAGNOSTICO
Muestra de sangre del seno petroso inferior:
• Para distinguir tumores ectópicos de los adenomas.
• Muestra idénticas antes y después de la administración de CRH
• Se determina ACTH en seno y en circulación
• Un cociente aumentado (> 2) de ACTH en la vena petrosa inferior en
relación con la periférica confirma el origen hipofisario
• Después de inyección de CRH, la relación de ACTH petrosa: periférica
de 3 o +Adenoma secretor.
• Sensibilidad >95%

21. ADENOMASCORTICOTROFICOS
Extirpación
transesfenoidal
selectiva
remision 80% de
microadenomas,
<50%
macroadenomas.
Posoperatorio:
Insuficiencia
suprarrenal . Hasta
12 meses.
Requiere el aporte
de cortisol
en dosis bajas
Si Qx no exitosa---
Radioterapia ( sólo
sana el 15% de los
paciente)
Radioterapia +
inhibidores de la
esteroidogénesis
ketoconazol,metirapona,
mitotano
Ha reducido la necesidad
de la suprarrenalectomía
bilateral
TRATAMIENTO

22. • Adenomas no funcionantes
– No secretan hormonas
– Secretan cantidades < no producen síntomas
• Son el tipo mas frecuente de tumor
• Macroadenomas
• > son células Gonadotropas
• Rara vez secretan gonadotrofinas integras (FSH)

23. • Presión del quiasma óptico
• Trastornos menstruales
• Hiperestimulacion ovárica

24. • Adenoma pequeño vigilar con RMN
• Sintomático con macroadenoma cirugía transesfenoidal.
• Control anual
• Radioterapia persiste alguna cantidad