Anatomía Patológica especial

1. C A R C I N O M A H E P A T O C E L U L A R
C O L A N G I O C A R C I N O M A
B R I S E Ñ O G A R C Í A A L E J A N D R A V I R I D I A N A

2. T U M O R E S M A L I G N O S D E H Í G A D O
• Pueden ser primarios o metastásicos
Se originan en los hepatocitos
y se denominan
carcinomas hepatocelulares
(CHC)
Menos frecuentes carcinomas
originados en vías biliares o
colangiocarcinomas

3. C A R C I N O M A
H E P A T O C E L U L A
R
( C H C )

4. C A R C I N O M A H E P A T O C E L U L A R C H C
• Neoplasia maligna primaria del hígado mayor frecuente y con una alta
mortalidad

5. E P I D E M I O L O G Í A
• En el mundo se presentan más de 626 000 casos al año, de los cuales
aproximadamente 598 000 fallecen por este tipo de cáncer
• Tercera causa de muerte por cáncer
• Se presenta en países en desarrollo con altas tasas de infección crónica
por VHC y VHB

6. F A C T O R E S D E R I E S G O
• Hombre 4:1
• Infección crónica por el VHC y VHB
• Alcoholismo crónico
• Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
• Contaminantes alimentarios (aflatoxinas)
T I R O S I N E M I A , G L U C O G E N O S I S , H E M O C R O M A T O S I S H E R E D I T A R I A ,
D E F I C I E N C I A D E A L F A 1 A N T I T R I P S I N A .
Aspergillus flavus
contamina cacahuates y
cereales

7. P A T O G E N I A
• Se desconocen los mecanismos precisos, se han implicado varios
procesos.
• Ciclo repetido de muerte y regeneración celular ➝ Hepatitis crónica de
cualquier causa

8. La progresión del CHC
podría ser por la mutación
de los genes como:
KRAS
p53
Inhiben la apoptosis
c-MYC
c-MET
Receptor para factor
de crecimiento
A C T I V A C I Ó N D E L A V I A W N T Y A K T

9. • Un subgrupo de tumores expresa una elevada proporción de genes
presentes en el hígado fetal y en células progenitoras hepáticas lo que
indica que algunos CHC pueden derivar de las células germinales
hepáticas

10. I N F E C C I Ó N C R Ó N I C A P O R E L V H B
• La integración vírica del VHB precede o acompaña al episodio
transformador de los hepatocitos
• Activa la protooncogénesis que contribuye a la carcinogenia
• Proteína X del VHB es un activador transcripcional de múltiples genes

11. I N F E C C I Ó N C R Ó N I C A P O R E L V H C
• Es un virus ARN que no altera el ADN y no produce proteínas oncogénicas
• Proteínas del núcleo de VHC y la proteína NS5A

12. Unifocal/multifocal
Con nódulos diseminados
Cáncer infiltrante difuso
Son pálidos y a veces verdes
cuando tienen hepatocitos
diferenciados capaces de segregar
bilis
Invasión vascular

13. Corte histológico a gran aumento. En este carcinoma se observan canalículos con
pigmento biliar entre los hepatocitos neoplásicos. CARCINOMA HEPATOCELULAR.

14. I N V A S I Ó N V A S C U L A R
• Matástasis intrahepáticas extensas
• Modo serpiente que invade vena porta (oclusión portal) VCI y VD del ❤️
• Metástasis hematógenas
Pulmón - Al final de la enfermedad

15. • Bien diferenciado (patrón trabecular)
• Poco diferenciado (patrón seudoglandular acinar)
• Mal diferenciado (aspecto pleomórfico con células gigantes anaplásicas)

16. • Bien diferenciado
(patrón trabecular)

17. • Poco diferenciado
(patrón seudoglandular
acinar)

18. Esta vista microscópica es de un CHC pobremente
diferenciado, con células anaplásicas, grandes,
pleomórficas y con pérdida de la cohesividad.
• Mal diferenciado (aspecto
pleomórfico con células
gigantes anaplásicas)

19. V A R I A N T E D I S T I N T I V A D E C H C
• Constituye el 5% de los CHC
• Hombres y mujeres adultos jóvenes (20-40 años de edad)
• NO EXISTE UNA HEPATOPATÍA CRÓNICA SUBYACENTE
• Etiología desconocida Único tumor grande y duro
• Pronóstico bueno 😃👍🏼
C A R C I N O M A F I B R O L A M E L A R

21. C U A D R O C L Í N I C O
• Se enmascara con cirrosis o hepatitis crónica
• Dolor abdominal poco definido
• Malestar general
• Pérdida de peso
• Hepatomegalia
• Ictericia, fiebre, hemorragia digestiva o varices esofágicas menos
frecuentes
A L F A - F E T O P R O T E Í N A ↑

22. D I A G N Ó S T I C O
• Radiología
Ecografía, angiografía hepática, TAC, RM
• Biopsia con tinción de glipicano 3 para distinguir precozmente entre CHC y
nódulos displásicos

23. E V O L U C I Ó N N A T U R A L

24. T R A T A M I E N T O
• La ablación por radiofrecuencia
se usa para el control local de
tumores grandes
• Quimioembolización
• Inhibidor de la cinasa sorafenib
(prolonga la vida de pacientes
con CHC avanzado)
T U M O R E S G R A N D E S
P R O N Ó S T I C O : M A L O ,
M U E R T E E N L O S P R I M E R O S
D O S A Ñ O S
T U M O R E S P E Q U E Ñ O S < 2 C M
P R O N Ó S T I C O : B U E N O C O N
R E S E C C I Ó N Q U I R Ú R G I C A

25. C O L A N G I O C A R C I N O M A ( C C A )

26. C O L A N G I O C A R C I N O M A ( C C A )
• Es un proceso maligno del árbol biliar que surge de las vías biliares dentro
y fuera del hígado

27. E P I D E M I O L O G Í A
• Segundo tumor maligno hepático en frecuencia después del CHC
• 7.6% de las muertes por cáncer en todo el mundo
• Es mayor en hispanos y afroamericanos

28. F A C T O R E S D E R I E S G O
• Colangitis sclerosante primaria (CEP)
• Enfermedades fibropoliquísticas congénitas del árbol biliar (quistes del
colérico, enfermedad de Caroli)
• Infección por el VHC
• Exposición al dióxido de torio → En estudio radiológico de vías biliares

29. C L A S I F I C A C I Ó N
P R O N Ó S T I C O D E S A L E N T A D O R C O N S U P E R V I V E N C I A D E L 1 5 % A L O S D O S A Ñ O S D E L
D I A G N Ó S T I C O

31. C U A D R O C L Í N I C O

32. M O R F O L O G Í A
• CCA extrahepáticos
Lesiones pequeñas
Nódulos firmes de color gris en la pared de la vía biliar
Pueden haber lesiones infiltrasteis difusas o polipoides papilares
(Pueden segregar o no mucina)
• Crecimiento lento, fibrosis prominente y con metástasis a distancia no
frecuente

33. M O R F O L O G Í A
• CCA intrahepáticos
En hígado no cirrótico y siguen sistema portal intrahepático
Invasión vascular y propagación siguiendo vasos linfáticos
• Son adenocarcinomas esclerosantes bien o moderadamente diferenciados
Estructuras glandulares tubulares recubiertas por células epiteliales
cuboidales o cilíndricas

36. V A R I A N T E S M I X T A S 😧 😱
• En las cuales se aprecian elementos de CHC y CCA
1) Masas tumores independientes de CHC y CCA en el hígado
2) Tumores por colisión CHC y CCA se entremezclan en una interfase
3) Tumores de CHC y CCA íntimamente mezclados en el estudio al
microscopio

37. P A T O G E N I A

38. D I A G N Ó S T I C O
• Clínico (ictericia, coluria, acolia/hipocolia, pérdida de peso y dolor abdominal inespecífico)
• Pruebas de función hepática
↑ Bilirrubina directa
↑ Fosfatasa alcalina
• USG
• TAC
• RMN
• PET
• CPRE

39. • Colangiopancreatografía por resonancia magnética
Crea una imagen 3D del árbol biliar

43. T R A T A M I E N T O

44. Clasificación de Bismuth - Corlette

47. B I B L I O G R A F Í A
• http://www.webpathology.com/
• Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y
Funcional. 6ª edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000