CARCINOMA HEPATOCELULAR RADIOLOGIA

1. CARCINOMA
HEPATOCELULAR
David Loaiza Ramírez. R1 IDT

2. 1. Discutir conceptos clave
del carcinoma hepatocelular
(HCC) desarrollo, crecimiento y
diseminación.
2. Discutir la técnica de imágenes de
TC y RM para el diagnóstico y
estadificación del HCC.
3. Describir las características de las
imágenes de TC y RM.
4. Discutir las limitaciones de la TC y la
RM.
OBJETIVOS:

3. INTRODUCCIÓN
▪ El carcinoma hepatocelular (CHC) es
un tumor epitelial que se origina en
el hígado y compuesto de células con
características similares a
las de hepatocitos normales.
▪ Es el quinto tumor más común en el
mundo. La cirrosis es el factor de
riesgo clínico más importante.

4. FACTORES DE RIESGO:
VIRUS DE LA
HEPATITIS BY C
CIRROSIS
VIH
SEXO MASCULINO
ESTEATOSISHEPATICA
ALCOHOLISMOYTABAQUISMO

5. PRONÓSTICO
ESTADÍO DEL TUMOR DETECTADO
-HCC ASINTOMÁTICO
- AL DIAGNÓSTICO : MENOS DE UN AÑO SOBREVIDA.
-5 AÑOS : MENOS DEL 10 %

6. SEGUIMIENTO EN PCTE RIESGO : HEPATITIS
Y CIRROSIS
PRIMER PASO: US +
BIOMARCADORES

7. HEPATOCARCINOGÉNESIS
INFLAMACION CRONICA
LESION, MUERTE Y
REGENERACIÓN CELULAR
FASE PRENEOPLASICO
ALTERACIONES
MOLECULARES (SEÑALIZACION
ABERRANTE, MUTACIONES).
FASE NEOPLASICA
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
(DELECIONES O
TRANSPOSICIONES
CROMOSOMICAS)

8. ESTIRPE CELULAR
DESDIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS
MADRE INTRAHEPÁTICAS
HEPATOCITOS
COLANGIOCITOS

9. HISTOPATOLOGÍA- PROGRESIÓN
NODULO
CIRROTICO
FOCOS
DISPLASICOS
NODULOS
DISPLASICOS
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
TEMPRANO
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
TARDÍO
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
MULTIFOCAL

10. DEFINICIÓN TÉRMINOS
NÓDULO CIRRÓTICO
NÓDULO DISPLÁSICO
FOCO DISPLÁSICO
• 1-15 mm
• Tejido cirrótico rodeado
de tejido cicatrizal
BAJO GRADO
LESIÓN MICROSCÓPICA
MENOR A 1 MM
• LESIÓN NODULAR 1-
1.5 CM
• IMAGEN : NOVALORA
ALTO GRADO

11. DEFINICIÓN TÉRMINOS
NÓDULO CIRRÓTICO

12. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LA HEPATOCARCINOGENESIS: (ANGIOGENESIS)
La angiogénesis progresa durante
la hepatocarcinogénesis.

13. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LA HEPATOCARCINOGENESIS: (DRENAJE VENOSO)
El carcinoma hepatocelular tiene predilección por invadir
y diseminarse a través del sistema porta, en comparación
con las venas hepáticas.

15. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LA HEPATOCARCINOGENESIS: (CAPSULATUMORAL
Y SEPTOS FIBROSOS)
•Los CHC tardíos con frecuencia tienen cápsulas tumorales y septos
fibrosos. Estas estructuras no se observan en nódulos cirróticos,
nódulos displásicos o CHC tempranos.
•La detección por imágenes de una cápsula tumoral es muy sugestiva
de HCC tardío.

16. ALTERACIONESCLAVEDURANTE LA HEPATOCARCINOGENESIS:(TEJIDOGRASO)
• La grasa tiende a acumularse dentro de los hepatocitos durante
las fases de la hepatocarcinogénesis (displasia y principios de
HCC). Con progresión a HCC tardío, la grasa generalmente
retrocede.

17. ALTERACIONES CLAVE DURANTE
LA HEPATOCARCINOGENESIS: (CONTENIDO DE
HIERRO)
•El hierro puede acumularse dentro de los hepatocitos durante las
fases displásicas de la hepatocarcinogénesis. En carcinoma hepatocelular
tardío el hierro suele retroceder.
•En un paciente con cirrosis u otros factores de riesgo de CHC, es probable que
se presente un nódulo siderótico.

18. ALTERACIONESCLAVE DURANTE LA HEPATOCARCINOGENESIS: (OATP)
•Los polipéptidos transportadores aniónicos orgánicos (OATP) son una familia de proteínas
expresadas en los hepatocitos e involucradas en el transporte de sales biliares.
•La expresión de OATP disminuye durante la hepatocarcinogénesis. La expresión de OATP se
correlaciona inversamente con el grado tumoral.
•Los niveles de expresión son altos en nódulos cirróticos y nódulos displásicos de bajo grado
y más bajos en nódulos displásicos de alto grado, CHC temprano y CHC tardío.
•Un nódulo sólido hipointenso en las imágenes de RM T1 es probable que sea un nódulo
displásico de alto grado o CHC.

20. DISEMINACIÓN:
I. Metástasisintrahepática:
• En área de drenaje venoso
• Fuera del área de drenaje venoso
II. Invasiónvascular:
• Microvascular
• Macrovascular
III. Invasiónbiliar:
IV. Invasióncapsular:
V. Metástasisextrahepáticas(pulmones, linfa,
ganglios,huesos, glándulassuprarrenales).

21. HALLAZGOS POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
• La sensibilidad de la TC para la detección de pacientes con tumores es del 60-70%.
En la TC sin contraste el HHC se suele encontrar como una masa iso-hipodensa,
con signos de cirrosis o hemocromatosis. Si la masa es grande, puede verse áreas
centrales de necrosis.
• El patrón de atenuación más común es la iso-hiperatenuación en prefase, fase
arterial y fase venosa, respectivamente; sin embargo, este patrón es compartido
por otros nódulos hepatocelulares, incluidos los nódulos regenerativos y
displásicos.

22. TCY MRI
AGENTES
EXTRACELULARES
CAMBIOS EN EL FLUJO
SANGUINEO
EXAMINACIÓN
MULTIFASICA
(PRECONTRASTEY
POSTCONTRASTE)
AGENTES
INTRACELULARES
VASCULARIDADY FUNCIÓN
I. FASE ARTERIAL
II. FASE PORTOVENOSA
III. FASE DINAMICATARDIA
IV. FASE HEPATOBILIAR

23. AGENTES EXTRACELULARES:
• Estudian el HCC acorde a los cambios del flujo sanguíneo.
• MRI: Secuencias ponderadas enT1 (imagen dinámica)
• Examinación multifásica:
• Precontraste
• Postcontraste

24. AGENTES DE CONTRASTE:
MODALIDAD DOSIS VELOCIDAD
TC 1.5-2 ML/KG 4-6ML/SEG
RM 0.025-0.1 MMOL/KG 2 ML/SEG
SEGUIDO DE SOL. SALINA PARA LIMPIAREL CATETERY LAVENA INFUNDIDA.

25. TC TRIFASICO:
•35-40 segundos
ARTERIAL HEPATICA
TARDÍA
•60-80 segundos
PORTO-VENOSO
•3-5 minutos
VENOSATARDÍA

26. TC TRIFASICO:
• A. Hepática yV. Porta / No realza V.
Hepáticas
ARTERIAL HEPATICA
TARDÍA
• Realce parenquimatoso, V. Porta y
V. Hepáticas
PORTO-VENOSO
• Diámetro de nódulos, capsula.
VENOSATARDÍA

27. RESONANCIA MAGNETICA:
PONDERACIÓNT2
ANTESY DESPUES DE CONTRASTE
-FAST SPIN ECHO
-DWI: 2 O MÁSVALORES b
bajos: 0-50 seg/ mm2
intermedio- alto: 400- 800
seg/mm2
PONDERACIÓNT1: DENTRO DE FASE
FUERA DE FASE

28. AGENTES INTRACELULARES:
Evaluan no solo vascularidad sino también función.
BASADOS EN GADOLINIO
-GADOXETATO DISODIUM
-GADOBENATO DIMEGLUMINA BASADOSEN MANGANESO

29. MEDIOCONTRASTE DOSIS EN HCC
PRIMOVIST 0.025-0.1 MMOL/KG 50% MAS INTRAHEPATOCITOY
EXCRESIÓN BILIAR.
MAGNEVIST 0.05 MMOL/KG 5% INTRAHEPATOCITOY
BILIAR.

30. ESPACIO EXTRACELULAR
OATPB 8
HEPATOCIT
O
BILIAR
SINUSOIDES
MPR3
MPR2
GADOLINIO

31. MR
• PONDERADA ENT1
FASE HEPATOBILIAR
• BAJOVOLUMEN , PUEDE GENERAR
ARTEFACTOS
FASEVASCULAR
• IGUALQUE CONAGENTE EXTRACELULAR
PORTOVENOSA
• POOL INTRA – EXTRACELULAR.
DINÁMICATARDÍA

33. MR
• PONDERADA ENT1
FASE HEPATOBILIAR
• BAJOVOLUMEN , PUEDE GENERAR
ARTEFACTOS
FASEVASCULAR
• IGUALQUE CONAGENTE EXTRACELULAR
PORTOVENOSA
• POOL INTRA – EXTRACELULAR.
DINÁMICATARDÍA

35. MR
• PONDERADA ENT1
FASE HEPATOBILIAR
• BAJOVOLUMEN , PUEDE GENERAR
ARTEFACTOS
FASEVASCULAR
• IGUALQUE CONAGENTE EXTRACELULAR
PORTOVENOSA
• POOL INTRA – EXTRACELULAR.
DINÁMICATARDÍA

36. NÓDULOS PRECURSORES EN TC Y RM
•NÓDULOS CIRRÓTICOS
•NÓDULOS DISPLÁSICOS

38. NÓDULOS PRECURSORES EN TC Y RM
•NÓDULOS CIRRÓTICOS
•NÓDULOS DISPLÁSICOS

39. NÓDULOS CIRRÓTICOS : INUMERABLES ENCIRROSIS/
IMPERCEPTIBLES EN IMAGEN
Los RN son comunes en un hígado cirrótico :
•T1 : variable
•T1 en fase / fuera de fase: pérdida de señal en fuera de fase si contiene grasa
•T2 : hipointenso
•T2 * : hipointenso
•T1C + : generalmente no realzan ni realzan menos que el parénquima hepático

40. NÓDULOS CIRRÓTICOS : DISPLÁSICOS
• Se dividen ampliamente según la presencia de atipia citológica y
arquitectónica 2,4 :
• de bajo grado: se asemeja a un nódulo regenerativo
• de alto grado: se asemejanal carcinoma hepatocelular (CHC) bien
diferenciado
• atipia es insuficiente para establecer un diagnóstico de CHC

41. NÓDULOS CIRRÓTICOS : DISPLÁSICOS
•Imágenes multifase contrastadas: pueden mostrar captación arterial temprana, pero el
contraste no desaparece en la fase retrasada (a diferencia del HCC)

42. Resonanciamagnética
•T1: aunque la intensidadde la señalpuede variar ampliamente,la mayoría tienen una señalT1 alta
•IP-OOP:muestra la acumulaciónde grasa caracterizadapor la caídade la señalen la secuenciafuera
de fase
•T2: isoa hipointenso
•DWI: sin difusiónrestringida
•T1 C + (Gd)
• Los nódulosde alto grado muestran una mejora temprana del contraste sin lavado en la fase
retrasada.
•T2 * C
• los nódulosde bajo grado parecen hipointensos

44. Masa del segmento 4a del hígado con realce arterial
con lavado en fases retardadas.