Adenocarcinoma mamario- Anatomía patológica especial

1. Carcinoma
mamario
Briseño García Alejandra V.

2. Carcinoma mamario
Neoplasia maligna no cutánea más común
en las mujeres

3. Incidencia y prevalencia
• En mujeres existe una probabilidad de 1:8 que pueda padecerlo
• Ha disminuido de un 20-30% con el paso de los años por la detección temprana
• Factores de riesgo:
Sexo - Ser mujer 99%
Edad - de 40-80 teniendo un pico de 75 a los 80 años
Menarca <11 años ↑20% riesgo
Menopausia tardía
familiares con antecedentes de Ca mamario
Hiperplasia atípica
Exposición a estrógenos alta
Densidad mamaria alta

4. Incidencia y prevalencia
• Factores de riesgo:
Exposición a radiación
Carcinoma de mama contralateral o de endometrio
Influencia geográfica >EU
Dieta - El café disminuye la incidencia y el alcohol la aumenta
Obesidad aumenta la probabilidad hasta un 30%
Ejercicio tiene efecto protector
Lactancia disminuye riesgo
Tabaco ↑40% (absceso subaerolar)

5. Etiología
• Las principales causas del carcinoma mamario son factores hormonales y genéticos

6. Cáncer de mama hereditario
• Herencia de uno o varios genes de susceptibilidad es la causa de aprox. 12%
• Mutación de genes BRCA1 y BRCA2
Carcinoma ovárico
Cáncer de mama en varones
Riesgo mayor
Ca de próstata o páncreas

7. 1/4
parte de
Ca

9. Clasificación
• Más del 95% de las neoplasias malignas mamarias son adenocarcinomas divididos en carcinomas in situ
y carcinomas invasivos
• IN SITU → Proliferación limitada a los conductos y lobulillos por la membrana basal
• INVASIVO/INFILTRANTE → Penetra el estroma a través de la membrana basal
Invasión a vasos sanguíneos y a conductos linfáticos

11. • Se detectan a causa de calcificaciones
• Realiza fibrosis periductal la cual aumenta la densidad mamográfica y la hace una masa apenas
palpable
• Población clonal maligna de células limitadas.a los conductos y lobulillos por la membrana basan
• Células mioepieliales conservadas pero disminuidas en número
Carcinoma ductal in situ/carcinoma intraductal

12. Morfología
• Presencia de láminas sólidas de
células pleomorfas con núcleos
hipercromáticos y áreas de
necrosis central

14. Morfología
• CDIS distinto del
comedocarcinoma

15. Morfología
• Los espacios intraepiteliales
están distribuidos
uniformemente y tienen forma
regular (molde para galleta)
• Dentro - material secretor
calcificado

18. Morfología
• Crece en los espacios a lo largo
de ejes fibrovasculares, que
carecen de células
mioepiteliales

20. Morfología
• Protusiones bulbosas sin eje
fibrovascular, se dispone en
patrones intraducibles
complejos

23. Morfología
• Llena de células el lobulilo, las
cuales se pueden calcificar
• Puede ser clínicamente oculto

26. • Hallazgo incidental en la biopsia
NO se asocia a calcificaciones o reacciones estromales que alteren la densidad mamográfica
• 1-6% de todos los carcinomas
• Más frecuente en mujeres jóvenes (antes de la menopausia)
• Tiene aspecto idéntico al carcinoma lobulillar invasivo y comparten anomalías genéticas
Carcinoma lobulillar in situ

27. Morfología
• Células no cohesivas con núcleos ovales o redondos y nucleolos pequeños
• Aspecto redondeado y sin conexión con células adyacentes
DEFICIENCIA DE E CADHERINA
• Pueden existir células en anillo de sello positivas para mucina

30. • Comprenden la mayoría de los carcinomas 70-80%
• Firmes, duros y de bordes irregulares
Carcinoma ductal invasivo no perteneciente a un tipo
especial

31. Carcinoma sin tipo especial

33. • Masa palpable o densidad mamográfica con bordes irregulares
• Pueden ser difíciles de detectar por palpación, dependiendo de a donde esta invadiendo
• Mayor incidencia de bilateralidad 5-10%
Carcinoma lobulillar invasivo

34. Morfología
• Células tumorales infiltrantes no cohesivas
• Dispuestas en fila o en grupos
• No se reconoce formación de túmulos
• Frecuentemente encontramos células en anillo de sello que contienen una gotita de mucina
intracitoplasmica
• Desmoplasia mínima o ausente (producción excesiva de tejido conectivo)

37. Bibliografía
• http://www.humpath.com/
• http://www.webpathology.com/index.asp
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y
Funcional. 6ª edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000