1. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Br. Marcelino Abisaí Canul Tzab

2. Curso de Medicina Interna I.
Unidad Cardiovascular.
Cardiopatía Isquémica.
• Isquemia: deprivación de oxígeno a los
tejidos.
• Isquemia miocárdica: deprivación de
oxígeno al miocardio por disminución del
flujo sanguíneo a las arterias coronarias.
• Origen: lesiones aterosclerosas ⇒
complicaciones trombóticas
• Metabolismo aerobio

3. Insuficiencia coronaria
• desequilibrio entre la oferta coronaria y la
demanda miocárdica de O2
– Aumento de las necesidades miocardicas de
oxigeno
– Reducción del flujo sanguineo*
• Cuanto es necesario que reduzca el diámetro
coronario?
• 80% si no hay grandes demandas de O2
• > 80% aun en reposo
• Estenosis de hasta un 50% en situaciones de alta
demanda de O2 pueden producir isquemia

4. Classification of Atherosclerotic Lesions

6. OTRAS CASUSAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• Cocaina
• Espasmo coronario
• Síndrome X
• Disfunción endotelial
• ↓ en la generación de ON
• Deficiencia de estrógenos

7. Hemorragia, ruptura y trombosis de
la placa aterosclerótica

8. Consecuencias de la isquemia miocárdica
⇓ O2
• Cese del flujo sanguíneo Metab. Anaerobio
⇓ Fosfatos
Alteran propiedades elásticas del miocardio
Altera su actividad contráctil Cambios EKG
Disminuye los potenciales de acción
Isquemia Liberación de adenosina Dolor

9. CUADRO CLÍNICO
• ANGINA DE PECHO:
– Dolor, opresión o malestar de tipo torácico atribuible a isquemia
miocárdica transitoria
• ↑ en las necesidades de O2 → Pte. lesiones aterosclerosas
• Sin causa aparente (↓ espontanea del aporte de O2)
Opresivo
Tipo Como un peso
Malestar
Retroesternal
Localización
Cara ant. Torax
Brazos
Irradiación
Cuello
Mandibula

10. • DOLOR ANGINOSO:
Inicio gradual
Duración Alcanza Max. Intens.
Desaparece Lentam. 1-10 min.
Ejercicio
Factor desencadenante
Post-Comidas
Ambiente frio
Emociones
Cesar la actividad
Circunstancias alivian el dolor
Reposo
Nitroglicerina
Síntomas acompañantes: sensación de angustia y gravedad, sudoración y
palpitaciones, disnea*

11. • Angina de Pecho:
– Angina de esfuerzo:
• Es provocada por alguna actividad física o por
situaciones que ⇑ la demanda de O2
– Inicial * ⇒ < 1 mes
– Progresiva *
⇒ empeoramiento en el último mes
– Estable ⇒ sus características no se han modificado en el último
mes
– Angina de reposo*:
• Se produce de manera espontánea sin relación con
cambios en el consumo de O2
* Síndrome coronario agudo

12. ANGINA DE ESFUERZO
ESTABLE
– El diagnóstico se basa en la relación entre el dolor
coronario anginoso y la actividad física
– El nivel de esfuerzo necesario para provocar dolor
permanece constante por largos períodos de tiempo,
de manera que el paciente conoce las actividades que
pueden desencadenarlo
– Durante el cuadro agudo el paciente puede estar
pálido, diaforético y taquicardico, la TA puede
elevarse

13. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA
DE ESFUERZO ESTABLE
• Grado I: la actividad física no causa dolor, lo desencadena,
esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados
• Grado II: limitación leve de la actividad física, aparece al
caminar con paso normal dos o más cuadras o subir más de un
piso
• Grado III: limitación marcada de la capacidad funcional, se
presenta al subir un piso o caminar a paso normal una cuadra
• Grado IV: incapacidad de llevar al cabo cualquier actividad física
sin que aparezca la angina, el dolor puede aparecer en reposo

14. DX
• EKG (Normal en el 50% en reposo y sin dolor)
• Prueba de esfuerzo (+ si ↓ el ST o hay dolor)
– Dolor anginoso típico y EKG normal
– Dolores atípicos sospechosos de ser coronarios
– EKG anormal pero sin angina
• Radioisótopos (↓ de la perfusión)
• Ecocardiograma
• Cateterismo cardíaco
– Dx de la enfermedad en pts. Con clínica y estudios dudosos o
contradictorios
– Dx de la localización de la estenosis coronaria en quienes está indicada
la revascularización

15. EVALUACIÓN Y PRONÓSTICO
• Mortalidad anual de 4%
• Edad avanzada, sexo masculino, diabetes, Insuf
renal, HTA y presencia de arritmias.
• Disfunción ventricular e IC mortalidad
• Descenso ST en ECG basal
• Mortalidad en:
– Enfermos de un solo vaso 0.6 – 3.5%
– Enfermos de 2 vasos 1.6 – 5.6%
– Enfermos de 3 vasos 3.6 – 11%
– 10 – 25% tronco común coronaria izq.

16. TRATAMIENTO
Droga Via de Admon. Dosis E.A.
Nitroglicerina SL 0.3 – 1 mg Cefalea hipotensión
Cutánea 5-15 mg/d
Isosorbide VO 20-40 mg/8-12 h Cefalea hipotensión
B/B
Propranolol 40-120 mg/6-8 h Hipotensión
Metoprolol VO 100-200 mg/d bradicardia Bloqueo
AV
Atenolol 50-100 mg/d
Antag. Ca Hipotensión
Verapamilo VO 80-120 mg/d bradicardia, ICC
Edema, rubefacción
Amlodipino 5-10 mg/d
hipotensión
Diltiazen VO 60-120 mg/d Bradicardia
Bloqueo AV

17. • TRATAMIENTO.
– Antiagregantes plaquetarios
– Aspirina (↓ 30% incidencia de muerte o IAM)
– IECAs (Disfuncion ventricular)
– Revasculariación Coronaria
• Angioplastia Transluminal Percutánea
• Injerto coronario

18. Angioplastía Transluminal Percutanea

19. Angioplastía Transluminal Percutanea y
Post- colocación de un Stent

20. Distintos tipos de Stents Coronarios

21. • Síndrome coronario Agudo.
– Angina inestable
– Infarto agudo al miocardio
• Sin onda Q
• Con onda Q

22. Curso de Medicina Interna I.
Unidad Cardiovascular.
Cardiopatía Isquémica
1. Diferenciar el dolor coronario del que no lo es
2. Determinar la presencia de un SICA
3. Dx preciso de SICA (Angina inestable, IAM con o sin onda Q)
 Dolor torácico en la sala de Urgencias.
 Dolor NO Cardíaco= 56%
 Otra cardiopatía= 13%
 Angina inestable= 16%
 Infarto al miocardio= 15%
• Infarto agudo al miocardio.
– Es la presencia de síntomas o signos compatibles con isquemia miocárdica
(dolor, malestar, disnea, mareo, etc.) junto con la aparición de alteraciones en
la onda Q y el segmento ST del EKG o elevación en el suero de marcadores
bioquímicos de necrosis miocárdica (CPK-MB o troponinas).

23. Curso de Medicina Interna I.
Unidad Cardiovascular.
Cardiopatía Isquémica
• Alteraciones del EKG:
• Elevación del segmento ST ⇒ Obstrucción Total Coronaria ⇒ IAM onda Q
• Descenso del segmento ST
Obstrucción Subtotal coronaria ⇒
Angina Inest. / IAM sin onda Q
• Ondas T (-)
• Normal Observación en Urgencias/EKG 15-20´
• Alteraciones Inespecíficas Observación en Urgencias/EKG 15-20´
De persistir, permanece en observación 6-8 horas y repetir EKG y marcadores bioquímicos

24. Curso de Medicina Interna I.
Unidad Cardiovascular.
Cardiopatía Isquémica
Reperfusion
Urgente

25. • Angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST.
• Angina inicial
• Angina de esfuerzo
• Angina en reposo
• Angina post-IAM (24 hrs y el mes)
• Angina de Prinzmetal (Reposo y ↑del ST)
– Lesiones irregulares, trombos intracoronarios
– Los trombos (blancos) constituidos por plaquetas (70-90%)
– Placas blandas, cápsula delgada con fisuras y erosiones
– Gran contenido lipídico
– Signos de inflamación (macrofagos, linfocitos T)
– Trombos no oclusivos
– Vasoconstricción (Activación plaquetaria y disfunción endotelial)
– Embolización distal
– Obstrucción arteriolar y micronecrosis

26. • Angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST.
• Cuadro Clínico:
– Dolor parecido a la angina estable
– Aparece en reposo
– No tiene relación con esfuerzos físicos o stress
– No responde rápidamente a la NTG
– Frecuentemente dura > de 20´
– Palidez, diaforesis, taquicardia, hipertensión
– La hipotensión y la disnea durante la crisis son signos de
gravedad

27. • Angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST.
• Diagnóstico:
– EKG:
– descenso transitorio del ST durante el dolor
– aparición de ondas T profundas
– Marcadores Bioquímicos:
– elevación plasmática de CPK, CPK-MB, troponinas y
mioglobina

29. • Angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST.
• Pronóstico:
– 2 – 5 % fallecen durante el primer mes
– 6 – 15 % fallecen durante el primer año
• Pacientes de alto riesgo:
– Angina por > 20´
– Dolor en reposo con ⇓ ST 0.5 mm
– Disnea e hipotensión
– Edad > 65 años
– DM o disfunción ventricular previa
– Recurrencia de la crisis a pesar del Tx
– Troponinas ⇑

30. • Angina inestable e IAM sin elevación del segmento ST.
• Tratamiento:
– Reposo absoluto, Analgesia y ansiolíticos
– Antitrombótico:
• aspirina
• Clopidogrel
– Antianginosos:
• Betabloqueadores
• Nitratos
• Calcioantagonistas

31. Curso de Medicina Interna I.
Unidad Cardiovascular.
Cardiopatía Isquémica
• IAM con elevación del segmento ST.
– Definición: necrosis miocárdica aguda de origen
isquémico, secundaria a oclusión trombótica de una
arteria coronaria.
• 80 – 400 casos x 100,000 personas/año
• Predominio masculino
• Mortalidad en fase aguda del 40-50%
• Las 2/3 partes en la primera hora
• Por lo general debidas a F.V.

32. • Un IAM con elevación del segmento ST provoca
cambios en la arquitectura ventricular
– Rotura cardiaca
– Aneurisma ventricular
– Transmural abarca toda la pared
– No transmural o subendocardico (1/3 a la ½ de la
pared)

33. • IAM con elevación del segmento ST.
• Sintomatología:
• Dolor más intenso
• Prolongado
• No responde a NTG
• Se acompaña de manifestaciones vegetativas
• Diaforesis, debilidad, nausea, vómito, angustia,
sensación de muerte inmediata.

34. • IAM con elevación del segmento ST.
• La mayor incidencia es en las primeras horas de la
mañana
• Cambios en la agregación plaquetaria
• ⇑ los valores de cortisol
• Alrededor del 25% no se reconocen clinicamente
• El 10-15% cursan asintomático
• Diabéticos
• Edad avanzada

35. • IAM con elevación del segmento ST.
– Ruptura de la placa ocasiona el infarto
– Tras la oclusión el miocardio se sufre necrosis en:
• 40´ ⇒ 35%
• 3 hrs. ⇒ 65%
• 6 hrs. ⇒ 75%
– De ahí que la reperfusión trombolítica debe de iniciarse
en las primeras 3-4 horas de iniciado los síntomas.

36. • IAM con elevación del segmento ST.
– Cambios en el EKG:
– Fase de isquemia ⇒ ⇑ tamaño de onda T (simétrica)
– Fase de lesión ⇒ ⇑ del segmento ST
– Fase de necrosis ⇒ onda Q profunda con amplitud
superior al 25% del complejo
QRS con duración > 0.04´
T T
ST ST Q Q T QS QS

37. IAM Anteroseptal

40. Diagnóstico
• IAM con elevación del segmento ST.
– Marcadores Bioquímicos:
– elevación plasmática de mioglobina, CPK, CPK-MB, y
troponinas
Marcador bioquímico Tiempo de aparición Tiempo de normalización
Mioglobina 2 horas 12 horas
CPK, CPK-MB* 4- 6 horas 2 – 3 dias
Troponinas* 6 – 8 horas 5 – 14 dias
* A mayores niveles de marcadores mayor necrosis

41. …Diagnóstico
• Técnicas de imagen
– Ecocardiografia: 80% de calidad, 90% de éstos
tiene utilidad diagnóstica. Esta indicada en
pacientes con cuadro sugestivo de IM con ECG
normal
– RM: determina la existencia de un infarto antiguo,
estima su tamaño y valora los volúmenes
ventriculares y la fracción de eyección

42. …DIAGNÓSTICO
• Cateterismo cardíaco: permite la determinacion
de las presiones de las cavidades derechas, la
presión pulmonar enclavada (presión
telediastolica del ventriculo D) y el gasto
cardíaco

43. COMPLICACIONES
• Se dividen en isquémicas, eléctricas y
mecánicas con frecuencia y gravedad variables.
– Complicaciones isquémicas:
• Angina postinfarto -> miocardio en riesgo de
reeinfartarse
– Complicaciones eléctricas:
• Extrasistolia ventricular, bradicardia y taquicardia
sinusales.– riesgo de FV
• Extrasistoles auriculares– fluter, FA y arritmias
• Bloqueo AV

44. COMPLICACIONES
MECÁNICAS
• Insuficiencia cardíaca
• Shock cardiogénico – forma mas grave de fallo
ventricular izq.
• Rotura del miocardio
– Pared libre – salida masiva de sangre al
pericardio
– Tabique interventricular – comunicación
interventricular (soplo sistolico con frémito).
– Músculo papilar – insuficiencia mitral grave y
edema agudo de pulmón
• Aneurisma en zona necrótica

45. TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento en fase aguda:
1. Suprimir el dolor
2. Prevenir las arritmias (FV)
3. Reducir el tamaño de la necrosis
4. Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas
• Evaluación del pronóstico
• Prevención de nuevos episodios
• Rehabilitación cardiaca

46. • TRATAMIENTO.
1. Analgesia
Meperidina 20-30 mg en dosis fraccionada hasta un total de 100
Cualquier otra analgesia
Nitroglicerina SL
2. Oxigenación
Oxígeno a dosis baja
3. Antiagregantes plaquetarios
Aspirina 500 mg (⇓ 20% la mortalidad por el IAM)
Si existe alergia a la aspirina, dar clopidogrel, es más efectivo que la
ticlopidina
4. Antiarritmicos
Lidocaina (no debe usarse en forma profiláctica)

47. • TRATAMIENTO
Fármaco Utilidad Precauciones
Betabloquadores Puede ⇓ la mortalidad del IAM en Pacientes asmáticos o con
los primeros 7 días en un 15%, EPOC, pacientes con ICC
puede reducir el tamaño de la
necrosis en un 20%
Nitratos Vía I.V. sólo se indica en IC e A dosis altas puede ocasionar
HAS taquicardia e hipotensión
IECAS** Pacientes de alto riesgo, IAM Pueden ocasionar
extenso, disfunción ventricular o hipotensión
ICC
Antagonistas Ca+ Tienen Poca utilidad
**Los únicos que han demostrado su utilidad en disminuir la mortalidad

48. • REPERFUSIÓN.
1. Fibrinolíticos
1.Contraindicaciones absolutas: hemorragia activa, T. de la
coagulación, Tx o Cx recientes
2.Contraindicaciones relativas: HTA no controlada, Hemorragia GI,
embarazo, maniobras de reanimación CP prolongadas (>5 min),
punciones art. o venosas en sitios no compresibles, uso de
anticoagulantes)
Únicamente pacientes con IAM con elevación del segmento ST o BCRIHH
de < 12 hrs. de evolución.
1. Disminución de mortalidad en 50% Primera hora evolución
2. Disminución de mortalidad en 30% Primeras 3 horas evolución
3. Disminución de mortalidad en 20% 3ª y 6ª hora evolución
4. Disminución de mortalidad en 10% 6ª y 12ª hora evolución
2.Angioplastia coronaria

49. • REPERFUSIÓN.
1. Estreptoquinasa 1,500,000 U en una hora I.V.
2. Alteplase (tPA) 100 mg en una hora I.V.
Heparina
La hemorragia cerebral es la principal complicación y ocurre en
el 0.5 – 1.5 % de los casos.

50. • ANGIOPLASTIA.
1. Permite abrir el 95% de las arterias coronarias ocluidas.
2.Logra un flujo coronario normal en el 80% de los casos.
3.Constituye el tratamiento de elección para el IAM con
elevación del segmento ST.
4.Está indicada en las primeras 6 – 12 horas del infarto

51. Clasificación de Killip del IAM
Clasificación Síntomas Clínicos Pronóstico
I Sin datos de congestión venosa 5%
pulmonar
II Moderada IC, estertores basales, 10 – 20%
ritmo de galope, taquipnea, I.Y.,
signos de falla cardiaca derecha
III Severa IC, edema pulmonar 35 – 45%
IV Choque cardiogénico, TAS<90 85 – 95%
mmhg, Cianosis, confusión mental,
oliguria

52. PRESENTACIÓN DE CASO
CLÍNICO
• LUCIA FERNANDA CAN CERVERA* 75 AÑOS
• PADECIMIENTO Y CUADRO CLÍNICO
Paciente femenino de 75 años de edad (AEC) enviada
de su centro de salud. Inicia padecimiento el dia de
hoy en la mañana con la presencia de dolor
precordial que se irradia hacia el cuello y brazo
izquierdo mientras se encontraba barriendo en su
casa, sin mejora con el reposo, acompañado de
astenia, adinamia, diaforesis, niega disnea. Es
llevada a su centro de salud donde se inicia el
manejo antiisquémico mediante la aplicación de
isosorbide sublingual, mostrando mejoria clínica y
disminución del dolor.
*NOMBRES CAMBIADOS POR CONFIDENCIALIDAD

53. • A su llegada se realiza ECG donde se observan
datos de infarto previo, ritmo sinusal, FC 62X´,
FR 20 X´, TA 120/80, Temp 36°C,
supradesniveles y extrasístoles. Se halla lucida,
normohidratada, quejumbrosa, precordio ritmico
sin agregados, campos pulmonares bien
ventilados sin estertores ni crepitantes.
Abdomen asignológico, extremidades integras.

54. ANTECEDENTES
• PNP
– Alimentacion desequilibrada, abundante en carbohidratos
simples, grasas saturadas y escasa en liquidos. Cuenta
con todos los servicios publicos. Viuda, vive con su hija. 2
hijos partos eutocicos ambos, sin antecedente de aborto.
• PP
– Refiere HTA de 3 años de diagnóstico tratado con
captopril 25 mg c/12 hr. Se indica antecedente de IAM de
5 años, no esta reciebiendo tratamiento actualmente para
ello. Niega enfermedades cronico degenerativas.

55. BH
Serie blanca resultado unidad referencia
Leuc 8.9 X10^3 mm3 4.5 – 10
Neutro % 85 % 37 – 73
Linf % 10.6 % 20 – 55
Mono % 4.0 % 1.7 – 9.3
Eosin 0.1 % 0.5 – 3
Bas % 0.3 % 0–2
Neu # 7.6 X10^3 mm3 1.4 – 6.5
Linf # 0.9 X10^3 mm3 1.2 – 3.9
Mono # 0.4 X10^3 mm3 0 – 0.7
Eosin # 0.00 X10^3 mm3 0 – 0.7
Bas # 0.00 X10^3 mm3 0 – 0.2

56. Serie roja resultado unidades Referencia
Hb 11 g/dL 10 -15
HTC 33.8 % 30 – 46
MCV 88.3 fL 80 -99
Hb corp med. 28.9 Pg 28 – 32
Ancho dis erit 15.6 % 0 – 99
Cant media Hb 32.7 g/dL 30 – 35
Eritrocitos 3.82 X10^3 mm3 3.5 – 5.7

57. Electrolitos result unidad Ref
Na 134 mEq/L 136 – 145
Cl 101.5 mEq/L 98 – 107
K 3.52 mEq/L 3.5 – 5.1

58. QS
gluc 126 70 – 105 mg/dL
urea 25.7 12.8–42.8 mg/dL
creatinina 0.9 0.6 – 1.3 mg/dL
Ac urico 8.1 2.6 – 7.2 mg/dL
BUM 17.0 6 – 20 mg/dL
calculado

59. Estudios realizados
• ECG – desórden apreciable*
• Rx de Tórax – sin anomalías*
• BH -- anormal
• QS -- anormal
• Enzimas cardíacas -- anormal
• PFH – resulado pendiente.
• Grupo y Rh – O+

60. RESULTADOS ALTERADOS
BIOMARCADORES Resultado Referencia unidades
Troponina 19.36 0 - 0.8 ng/ml
asp. Amin. Tr 154.0 10 – 42 ui/L
creatincinasa 773.0 26 – 140 ui/L
desh. Láctica 480.0 91 – 180 ui/L
creatincinasa MB 87.2 0 – 24 ui/L
glucosa 126 70 – 105 mg/dL
urea 25.7 12.8–42.8 mg/dL
creatinina 0.9 0.6 – 1.3 mg/dL

61. MEDICACIÓN
a) Omeprazol
b) Enoxaparina
c) Aspirina (AAS)
d) Clopidogrel
e) Pravastatina
f) Isosorbide
g) Espironolactona
h) Enalapril
i) Metoprolol