Cardiopa

1. Cardiopatía
isquémica
Jessica Vázquez Orozco
253936
Grupo 6.2

2. ¿Qué es?
Es un trastorno en que parte del
miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y de
oxígeno.
La causa más frecuente es el
ataque ateroesclerótico de una
arteria epicárdica coronaria que
baste para disminuir una
perfusión insuficiente de esa capa
por parte de la arteria coronaria
afectada.

3. Epidemiología
+ muertes + discapacidad + costo monetario
Enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en
EUA.
Factores de riesgo: obesidad, DM2, alimentación y
resistencia a la insulina.

4. Fisiopatología
En situaciones normales, el
miocardio controla el abasto de
oxígeno en la sangre para evitar
la deficiencia de perfusión de los
miocitos y la aparición de
isquemia e infarto.
Para un aporte de oxígeno
eficaz, se requiere que la
capacidad de transporte de
oxígeno en la sangre sea eficaz.
La sangre fluye por las arterias
cornarias y la mayor parte de la
corriente se produce durante la
diástole.

5. resistencia coronaria al flujo para
autoregulación.
Grandes arterias epicardicas (R1)
Vasos prearteriolares (R2)
Capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3)

7. otras causas:
Aumento de demanda
de oxígeno.
Circulación coronaria
limitada. (Hipertrofia
ventricular por
estenosis aórtica)
Anemia
Constricción anormal o
imposibilidad de
dilatación de los vasos
de resistencia
coronaria.

8. ATEROESCLEROSIS
CORONARIA
• ARTERIAS CORONARIAS EPICÁRDICAS  Principal sitio de
ateroesclerosis.
Factores de riesgo:
- Aumento de LDL
- Disminución de HDL
- Tabaquismo
- HTA
- DM
- Afección de control local
del tono vascular
- Conservación de una
superfice antitrombótica
- Disminución de la
adherencia y la diapédesis
de las células de
inflamación.

9. Factor de riesgo
Fallo en la
función
endotelial
Formación de
placa
ateroesclerótica
Activación y
agregación
plaquetaria
Activación de la
cascada de
coagulación.
Formación de
trombo.
Isquemia
Formación de
vasos
colaterales

10. Efectos de la isquemia
• Hipocinesia.
• Acinesia.
• Discinesia.
• Insuficiencia ventricular izquierda transitoria y afección de los
músculos papilares.
• Angina de pecho (transitorio)
• Necrosis y cicatrización del miocardio (prolongado).
• Infarto agudo al miocardio
• Anomalias en el metabolismo, funcionamiento y estructura de las
células.
• Incapacidad de metabolizar ácidos grasos y glucosa.
• Disminución del pH, depositos miocárdicos de fosfato de alta
energía y fosfato de creatinina.
• Funcionamiento anormal de la membrana celular (salida de potasio,
entrda de sodio, aumento de calcio citosólico)
• Taquicardio y fibrilación ventriculares.

11. Gravedadyduracióndeldesequilibrioentreelaporte
ydemandamiocárdicadeoxígeno
•Daño
reversible
<20
min
•Daño
irreversible
>20
min

12. Cardiopatía isquémica
asintomática….
Las pruebas de esfuerzo efectuadas en individuos asintomáticos pueden
mostrar signos de isquémia asintomática = cambios
electrocardiográficos inducidos por el ejercicio que no van
acompañados de angina, la angiografía coronaria de estos pacientes a
menudo revela placas y obstrucción de la arteria coronaria que no se
había identificado antes.
La muerte súbita, a veces no
precedida de episodio clínico
alguno, es una forma
frecuente de presentación
de cardiopatía isquémica.
Miocardiopatía isquémica:
Cardiomegalia e insuficiencia
cardíaca secundarias a lesión
isquémica asintomática.

13. …y sintomática.
Se caracteriza
por molestias
torácias
causadas por
angina o infarto
al miocardio.

14. Clasificación
Cardiopatía
isquémica
Angina de
pecho
Estable
Inestable
IAM
Síndrome
coronario agudo

15. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Conjunto de síntomas
clínicos compatibles
con isquemia
miocárdica aguda;
comprende la angina
inestable y el infarto
agudo del miocardio.
Presentación aguda
de la cardiopatía
isquémica.
DEFINICIÓN

16. CAUSA
Se debe a la reducción aguda o
subaguda de la suplencia primaria de
oxígeno al miocardio, provocada por
la ruptura de una placa
aterosclerótica asociada a trombosis,
vasoconstricción y embolización.

17. CLASIFICACIÓN
SCA
Con elevación de ST= IAM
Sin elevación de ST= IAM
subendocárdico y angina
inestable.

18. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Manifestación más significativa de la
cardiopatía isquemia, que se presenta
cuando se produce una necrosis del
músculo cardiaco como consecuencia
de una isquemia severa.
Síndrome coronario agudo ocurrido
como consecuencia de la oclusión
aguda de una arteria coronaria con la
consiguiente necrosis miocárdica,
evidenciada clínicamente por angor
y/o equivalentes anginosos, por
marcadores serológicos y por cambios
electrocardiográficos.
Destrucción y necrosis de las células
musculares estriadas cardíacas debido
a un insuficiente aporte de oxígeno.

20. ANGINA DE PECHO ESTABLE E INESTABLE
Causa: Isquemia miocárdica
transitoria.
Los varones constituyen alrededor de
70% de todos los pacientes con
angina y este porcentaje todavía
incrementa en individuos menores
(¿?) de 50 años.
La angina de pecho en mujeres suele
tener un cuadro inicial atípico.

21. *Historia clínica
• Paciente masculino de 50 años de edad/ paciente femenino
de 60 años de edad, se queja de molestia en el tórax que
describe como sensación de pesantez, opresión, compresión,
asfixia o sofocación.
SIGNO DE LEVINE
La angina es casi siempre de naturaleza
creciente-decreciente, con una duración de 2
a 5 min y algunas se irradia hacia la espalda,
región interescapular, base del cuello,
mandíbula, dientes y epigastrio
No se irradia a los músculos trapecias
(oericarditis).

22. Los episodios de
angina son causados
por el ejercicio o la
emoción (estable).
También pueden
aparecer en reposo
(Inestable)
O mientras la
persona está en
decúbito (angina de
decúbito)

23. • El enfermo puede despertarse por la noche con
molestias torácicas y disnea.
• La angina noctura puede ser causada por taquicardia
episódica, disminución de la oxigenación o por expansión del
volumen sanguíneo intratorácico que tiene lugar en decúbito y
que provoca un aumento de tamaño cardiaco y que conduce a
isquemia e insuficiencia ventricular izquierda transitoria.
• Angina de esfuerzo estable: La estenosis coronaria y el aporte
miocárdico de oxígeno son fijos y la isquemia es precipitada
cuando aumenta la demanda miocárdica de oxígeno.
Tx: reposo + nitroglicerina sublingual.

26. síntomas de isquemia miocárdica
distintos a la angina
Disnea Náusea
Fatiga desmayos
EQUIVALENTES ANGINOSOS

27. La ateroesclerosis coronaria a
menudo se acompaña de
ateroesclerosis en otras arterias, de
manera que en el paciente con
angina también se debe buscar
arteriopatía periférica por medio del
interrogatorio y la esploración física.
El antecedente de angina de pecho
típica establece el diagnóstico de
cardiopatía isquémica hasta que se
compruebe lo contrario

28. otros factores de riesgo
Edad avanzada
Sexo masculino
Edad posmenopáusica

29. • Enfermedad coronaria microvascular: muestran molestias
torácicas persistentes de tipo isquémico pero sin
obstrucciones en las arterias coronarias epicárdicas.
• El tratamiento debe orientarse a mejorar la función endotelial
(nitratos, bloqueadores B, antagonistas de calcio, estatinas e
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina),

30. *Exploración física
• Buscar signos de enfermedad ateroesclerótica en otros sitios.
• Buscar signos de factores de riesgo de ateroesclerosis como
xantelasmas o xantomas.
• Buscar signos de enfermedad arterial periférica (pulso).
• Exploración de fondo de ojo.
• Signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina
en los dedos por tabaquismo.

31. AUSCULTACIÓN
• Soplos arteriales
• Tercer o cuarto ruido cardíaco
• Soplo sistólico apical por insuficiencia mitral
PALPACIÓN
• Agrandamiento cardíaco y contracción anormal del impulso
cardíaco
• Excluir la posibilidad de estenosis aórtica, insuficiencia aórtica,
hipertensión pulmonar y miocardiopatía hipertrófica.

32. *Estudios de laboratorio
• Examen general de orina
• Estudio de sangre (colesterol total, HDL, LDL; triglicéridos)
• Glucosa (Hemoglobina A1c)
• Creatinina
• Hematocrito
• Pruebas de función tiroidea
• Radiografía de tórax
• Proteína C reactiva

33. *Electrocardiograma
• ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi todos los
pacientes con angina de pecho típica, pero algunas veces
aparecen signos de infarto agudo al miocardio.
• Cambios del segmento ST y la onda T, hipertrofia ventricular
izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular del
ritmo cardíaco = sugestivas de cardiopatía isquemica pero
inespecíficas.
• Los cambios dinámicos del segmento T que acompañan a los
episodios anginosos y desaparecen después son mas
específicos.

34. Onda T negativa

35. Descenso del segmento ST

36. *Prueba de esfuerzo
ELECTROCARDIOGRÁFICA
- Prueba más utilizada tanto para el diagnóstico como para el
pronóstico de la cardiopatía isquémica.
- ECG de 12 derivaciones (antes, durante y después del
ejercicio)
- Consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo
externo mientras se vigilan de forma continua el ECG, los
síntomas y la presión arterial del brazo.
Objetivo: Descubrir cualquier
limitación para realizar
esfuerzos, identificar signos
electrocardiográficos típicos de
isquemia miocárdica y establecer
su relación con el dolor torácico.

37. ESTUDIOS DE IMAGEN DEL CORAZÓN
- Administración intravenosa de un redioisótopo, como el talio-
201 o tecnecio.99m sestamibi, durante el ejercicio (prueba de
esfuerzo farmacológica)
- Tomografía por emisión de positrones. (amoniaco N-13 o
ribidio-82).
- Ecocardiografía
- CMR
- TC

38. ARTERIOGRAFÍA CORONARIA
Perfila la luz coronaria y se utiliza para detectar o excluir
obstrucción coronaria grave.

39. *Pronóstico
Principales indicadores:
- Edad
- Estado funcional del vesntrículo izquierdo
- Ubicación y gravedad de estenosis coronaria.
- Gravedad o actividad de la isquemia miocárdica.
Mayor riesgo de padecer episodios coronarios adversos:
- Angina que aparece inmediatamente después de IAM
- Angina que no responde o responde poco al tratamiento médico
- Se acompaña de síntomas de insuficiencia cardíaca.
- Episodios de edema pulmonar
- Tercer ruido cardíaco transitorio
- Insuficiencia mitral
- Evidencia de agrandamiento cardíaco.
- Fracción de expulsión reducida.

40. TRATAMIENTO
Angina de pecho
Explicar al paciente el
problema y asegurarle
que es posible elabrorar
y plan de tratamiento
Identificar y atender los
cuadros que agravan el
problema.
Adaptaciones de
actividad.
Corregir factores de
riesgo
Administrar
farmacoterapia
Posible revascularización
coronaria
PLAN TERAPÉUTICO

41. Tratamiento de los factores de
riesgo.
Dieta Ejercicio
Inhibidores de
hidroximetilglutaril-
coenzima A (estatinas)
Niacina Fibratos
DISLIPIDEMIA

42. REDUCCIÓN DE RIESGO EN MUJERES CON
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
- Cateterismo cardíaco y revascularización
coronaria.
- Reducción del colesterol
- Beta-bloqueadores después del infarto.

43. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
• NITRATOS

44. Mecanismo de acción:
- venodilatación sistémica,
- disminución de la tensión parietal del miocardio y las
necesidades de oxígeno,
- dilatación de los vasos epicárdicos
- mayor flujo sanguíneo a los vasos colaterales.
Nitrato de acción prolongada:
Nitroglicerina sublingual

45. • BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA

46. MECANISMO DE ACCIÓN:
Reducen la demanda de oxígeno
del miocardio porque inhiben el
aumento de la frecuencia
cardíaca, la presión arterial y la
contractilidad asociadas a la
actividad adrenérgica.
EFECTO TERAPÉUTICO: Alivio de
angina y de isquemia.
EFECTOS SECUNDARIOS: Fatiga,
impotencia, frialdad de la
extremidades, claudicación
intermitente, bradicardia,
trastornos de la conducción, IVI,
asma bronquial, intensificación
de la hipoglucemia
CONTRAIDICACIONES: asma,
EPOC, trastornos de conducción
auriculoventricular, bradicardia,
fenómenos de Reynauld y
antecedentes de depresión.

47. • ANTAGONISTAS DEL CALCIO

48. MECANISMO DE ACCIÓN:
Vasodilatadores arteriales que
disminuyen la necesidad de
oxígeno por parte del miocardio,
la contractilidad de esta capa y la
presión arterial.
INDICADOS EN PACIENTES: con
respuesta deficiente a la
combinación de un beta
bloqueador y nitratos, reacciones
adversas a los beta bloqueadores,
con angina y antecedente de
asma, con sídnrome de disfunción
sinusal o alteraciones en la
conducción auriculoventricular,
angina de Prinzmetal y
arteriopatía peroférica
sintomática.

49. ANTIPLAQUETARIOS
- La aspirina es un inhibidor irreversible de la actividad de la
ciclooxigenasa plaquetaria  interfiere con la activación de las
palquetas.
- Dosis 75 – 325 mg vía oral c/24 h.
- Clopidogrel: 300 – 600 mg DI, 75 mg/día (dosis de
mantenimiento.

50. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(IECA).
- Sobrevivientes de infartos al miocardio, hipertensión o cardiopatía
isquémica crónica (angina de pecho), aquellos con riesgo vascular.
RANOLAZINA
- Enfermos de angina crónica que no mejoran con el tratamiento
médico habitual.
- Inhibe la entrada tardía del sodio al interior de la célula.
- Dosis 500 – 1000 mg/día
NICORNADIL
- Abre los conductos de potasio sensibles a ATP en los miocitos, con o
cual, disminuye el calcio intracelular.
- Dosis 20mg/ 2 veces al día.

51. REVASCULARIZACIÓN
CORONARIA
Se realiza cuando hay:
- Fases inestables de la enfermedad.
- Síntomas resistentes al tratamiento.
- Isquemia grave
- Anatomía coronaria de alto riesgo
- Diabetes
- Trastornos de la función del ventrículo izquierdo.

52. Intervención coronaria
percutánea
Es una dilatación con
globo que se
acompaña de una
endoprótesis
coronaria para lograr
la revascularización
del miocardio.

53. Derivación aortocoronaria
Se realiza la anastomosis de
una o ambas arterias
mamarias internas o de la
arteria radial con la arteria
coronaria distal a la lesión
obstructiva.

54. Bibliografía
• JM Otiz Salvador, Cardiopatía isquémica, 7 a 21 Abril Ctro M.
Siglo XXII Capacitacion laboral STPS.
• TR Harrison. Principios de la Medicina Interna Tomo 2, Edición
18, 2012, Mexico DF, Editorial Mc Graw Hill
• Maria orozco, Frecuencia de infarto de miocardio de los
pacientes asistidos al hospital universitarioC.A.R.I de
Barranquilla en el período comprendido entre junio 2010-
junio2011, Mayo 2012, Colombia.
• Dr. Horgue Aguilar Benavides, Dra. Rosario D. Garabito L,
Infarto Agudo al Miocardio, 2008