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1. PATOLOGÍA
OTORRINO-LARINGOLÓGICA
EN AP
HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET. SECTOR II. ZARAGOZA
José Manuel Ballesta
María Ramos Cáceres.
C.S. Torre Ramona

2. PATOLOGIA ORL
• Patologia faríngea
• Otalgia
• Acufenos
• Sinusitis aguda
• Epistaxis
• Vertigo

3. ACUFENOS
• El acúfeno o tinnitus es el síntoma que define la percepción de un
sonido sin fuente sonora que lo origine. Puede aparecer aislado o
junto a otros síntomas.
• Suelen percibirse como murmullo de mar, chorro de vapor, grillo,
timbre, etc. que no deben confundirse con alucinaciones auditivas.
• Actualmente se clasifica en primario (el más frecuente y cuando no
existe causa conocida) y el secundario (si se relaciona con una causa u
origen orgánico). También se puede clasificar en pulsátil o no pulsátil

4. ACUFENOS
• Causas:
• Anomalias vasculares:
• Aneurisma carótida
• Malformaciones arteriovenosas
• Estenosis carotidea
• Factores otológicos:
• Trauma acústico
• Otoesclerosis
• Cerumen
• Sdr meniere
• Farmacos:
• Antibioticos ( aminoglucosidos, eritoromicina, doxiciclina)
• Factores metabólicos
• Hiper o hipotiroidismo
• Deficits vitaminas A o B12
• Hiperlipemia
• Factores psicologicos

5. ACUFENOS
• El objetivo en la consulta inicial será descartar la presencia de causas tratables del acúfeno
(cerumen en el conducto auditivo, infección, disfunción de la articulación temporomandibular,
fármacos o enfermedades sistémicas) y hacer una correcta orientación diagnóstica.
• Tinnitus pulsátil bilateral, riesgo de arteriosclerosis o patología de alto gasto: hormonas tiroideas,
hemograma, recuento leucocitario, glucemia, colesterol y triglicéridos, serología de lúes.
• Tinnitus pulsátil unilateral, el objetivo es descartar una patología vascular: resonancia magnética
(RM) y en función de los hallazgos puede ser necesaria una angio-RM, angio-TC o una
arteriografía.
• Otoscopia con sospecha de imagen vascular: angio-TC axial y coronal.
• Hipoacusia unilateral o asimétrica en la audiometría: RM del ángulo pontocerebeloso con
contraste IV para descartar tumores, en orden de frecuencia el schwannoma vestibular y el
meningioma.
• Audiometría con hipoacusia bilateral: otoemisiones acústicas (OEA) y potenciales evocados
auditivos del tronco del encéfalo (PEATE).
• Fibroscopia nasofaríngea en acúfeno como un “clic” para buscar mioclonías velofaríngeas.

6. ACUFENOS
• Tratamiento:
• no existe un tratamiento curativo especifico.
• Existen muchos medicamentos para tratar los acufenos como son el Tabonin
120, Audiovit, Antinitus, Earon… pero ninguno asegura al 100% que
desaparezcan. Si que se recomienda evitar el estrés, ansiedad, insomnio ya
que lo suele empeorar y sobre todo, lo que es mas importante, tranquilizar al
paciente, ya que por normal general, no reviste gravedad.

8. SINUSITIS AGUDA
• La sinusitis aguda es la inflamación de la mucosa de uno o más de
los senos paranasales, de menos de 4 semanas de duración.
• Su causa puede ser alérgica, irritativa o infecciosa.
• La gran mayoría de las sinusitis agudas diagnosticadas en urgencias
son de origen viral. Se debe sospechar etiología bacteriana en caso de
persistencia de los síntomas durante más de 7 días en el adulto (>10-
14 días en el niño) o si existe un empeoramiento progresivo.

9. SINUSITIS AGUDA
• La sinusitis aguda es la inflamación de la mucosa de uno o más de
los senos paranasales, de menos de 4 semanas de duración.
• Su causa puede ser alérgica, irritativa o infecciosa.
• La gran mayoría de las sinusitis agudas diagnosticadas en urgencias
son de origen viral. Se debe sospechar etiología bacteriana en caso de
persistencia de los síntomas durante más de 7 días en el adulto (>10-
14 días en el niño) o si existe un empeoramiento progresivo.

10. SINUSITIS AGUDA

12. EPISTAXIS
• Se denomina epistaxis a todo fenómeno hemorrágico originado en las
fosas nasales. Es una patología frecuente por la gran vascularización
de la zona y, por lo general, autolimitada, aunque en ciertos casos
puede comprometer la estabilidad hemodinámica del paciente por su
intensidad o recurrencia

13. EPISTAXIS
• Causas:
• Causas locales
• Traumáticas: traumatismo facial, iatrogénico, autoinducido (rascado).
• Infeccioso-inflamatorias: rinitis, síndrome gripal, enfermedades granulomatosas.
• Tumorales: poliposis nasal, papiloma invertido, nasofibroma juvenil, carcinoma de fosas nasales.
• Consumo de cocaína.
• Causas Sistémicas
• Cardiovasculares: HTA.
• Hematológicas: trombocitopatías, coagulopatías.
• Vasculopatías: enfermedad de Rendu-OslerWeber.
• Hormonales: menstruación (epistaxis vicariante), embarazo, menopausia.
• Otras
• Factores ambientales: clima muy seco, excesivo calor o frío.
• Fármacos: antiagregantes, anticoagulantes orales, AINES.

14. EPISTAXIS
• La principal clínica es una hemorragia nasal . Puede haber sangrado
oral o vómitos de sangre digerida, que obligan a diferenciar el proceso
de una hematemesis o una hemoptisis. En casos de sospecha de
hemorragia de gran cuantía se debe realizar un control analítico, con
estudio de coagulación en pacientes antiagregados o anticoagulados.

15. EPISTAXIS TRATAMIENTO
• Con el paciente sentado y ligeramente inclinado hacia delante para
evitar la deglución de sangre, efectuamos una compresión digital
externa sobre las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos. El 90% de
las epistaxis anteriores pueden ser controladas de esta forma. Si no
cede colocaremos un algodón empapado con agua oxigenada
atornillándolo. Otra alternativa si no existen contraindicaciones es la
aplicación local de oximetazolina nasal al 0,05%, lidocaína al 2%
con epinefrina o adrenalina 1:1000, provocando una
vasoconstricción. Se aplica la presión externa y se retira el algodón a
los 15 minutos. Exploramos de nuevo fosas nasales y orofaringe. Si no
cede, intentar una vez más y si no se soluciona o se considera
necesario realizaremos un taponamiento anterior.

16. EPISTAXIS TRATAMIENTO
• Cauterización del punto sangrante: se puede realizar en aquellos
casos de hemorragia activa leve o cuando el sangrado se ha detenido
pero se visualizan vasos muy prominentes. Utilizaremos nitrato de
plata y sólo se aplicará en un lado del tabique nasal para reducir el
riesgo de perforación, comenzando en los tejidos circundantes y
luego sobre el punto sangrante durante 5-10 segundos, evitando el
uso prolongado o realizar demasiada presión.

17. EPISTAXIS TRATAMIENTO
• Taponamiento anterior: en pacientes con sangrado persistente, cuando ha
fallado la cauterización o si no se identifica claramente el punto sangrante.
Lo realizaremos con una gasa orillada o en su defecto, con tiras de gasa
normal. Impregnarlas con vaselina estéril o pomada antibiótica.
• Valoraremos varias veces la orofaringe asegurándonos de la ausencia de
sangrado posterior. Se debe informar al paciente de las posibles molestias:
cefalea, sequedad bucal y epífora, principalmente
• El taponamiento se retira ambulatoriamente en 48 horas, aunque en
ocasiones, sobre todo en anticoagulados, se deja de 4 a 7 días. También se
recomienda ante un taponamiento anterior pauta antibiótico por vía oral,
el mas utilizado es el Augmentine

18. EPISTAXIS TRATAMIENTO
• Taponamiento posterior: esta indicado cuando fracasan los
procedimientos anteriores, en las epistaxis muy posteriores o en la
que se originan en el cavum y no se controlan con el taponamiento
anterior. Este taponamiento suele realizarlo el ORL

19. EPISTAXIS RECOMENDACIONES
• Durante los dos-tres primeros días:
• Intentar estar sentado o en la cama semi-incorporado.
• Dieta blanda y fría.
• Evitar consumo de aspirina, tabaco y alcohol. En caso de hábito tabáquico, aconsejar dejarlo:
fumar seca e irrita las fosas nasales.
• Prescindir de realización de ejercicio físico durante unos días.
• Intentar no limpiarse la nariz en un par de días.
• Como normas generales:
• Evitar estornudos enérgicos y si se estornuda hacerlo con la boca abierta.
• Al limpiar las fosas nasales: al hacerlo, utilizar preferentemente irrigaciones nasales salinas o
una solución salina doméstica (una cucharadita de sal en un litro de agua, mezclarlo, hervir y
aplicar el agua, ya tibia).
• Se pueden utilizar en períodos de sequedad, alguna pomada nasal con retinol.
• Valorar el uso de humidificadores de ambiente, sobre todo en los dormitorios.
• Limitar el uso de fármacos como aspirina e ibuprofeno

20. NEUROOTOLOGÍA

22. ”Doctor me mareo”
INTRODUCCIÓN

23. MAREO
•Síntoma
•2% de consultas de AP
•Molesto y angustioso
•Abordaje
•Orientación
INTRODUCCIÓN

24. Lesión vestibular periférica
40%
10%
Lesión central
15%
T. Psiquiátrico
25 %
T. Equilibrio/Presíncope
10%
¿?
CUPO: 2000 pacientes
40 pacientes
presentan MAREO
INTRODUCCIÓN

25. MAREO = VÉRTIGO = DESEQUILIBRIO
INTRODUCCIÓN

26. INTRODUCCIÓN

27. INTRODUCCIÓN

28. INTRODUCCIÓN

29. Del termino latino “VERTERÉ”
DEFINICIÓN
Significa “DAR VUELTAS”

30. DEFINICIÓN

31. Mecanismo del equilibrio
• Equilibrio es el estado por el cual el cuerpo conserva su postura
estable contrarrestando la acción de la gravedad.
• Sistemas que cooperan en el mantenimiento del equilibrio:
Sistema vestibular PropioceptoresSistema visual Cerebelo
DEFINICIÓN
Musculoesquelético

32. Vértigo CENTRAL
•S. Vestibular
•S. Visual
•S. propioceptivo
•Cerebelo
•Musculoesquelético
CLASIFICACIÓN
Vértigo PERIFÉRICO
•S. Vestibular
•S. Visual
•S. propioceptivo
•Cerebelo
•Musculoesquelético
•Cerebro
•Protuberancia

33. CLASIFICACIÓN

34. • Nistagmo espontáneo horizonto-
rotatorio, unilateral, de corta duración.
• Abolido al fijar la mirada.
• Nistagmo posicional siempre existe y
es fatigable.
• Signos centrales raros.
• Otoscopia normal o patológica.
• Signo de Romberg positivo.
• Prueba de Barany con desviación lado
afecto
• Pruebas calóricas alteradas.
• Nistagmo espontáneo horizontal, rotatorio
o vertical, variable y duradero.
• Nistagmo posicional suele aparecer, no
fatigable.
• La fijación visual no inhibe el nistagmo y
vértigo.
• Signos centrales frecuentes, generalmente
por déficit neurológico (alteraciones
visuales, disartria, etc.).
• Signo de Romberg positivo.
• Prueba de Barany con desviación unilateral.
• Pruebas calóricas normales.
EXPLORACIÓN
Vértigo PERIFÉRICO Vértigo CENTRAL

35. • https://www.youtube.com/watch?v=vHGvn5g4IJM
• http://hucastroke.blogspot.com/2015/07/sabes-
diferenciar-un-vertigo-central-de.html
• https://www.youtube.com/watch?v=qfoxUNdnpgQ
EXPLORACIÓN

36. a) Lesiones del laberinto o estructuras vecinas:
• Enfermedad de Menière o sordera neurosensorial recurrente.
• Ingesta de fármacos ototóxicos (aminoglucósidos, AAS, anticomiciales, diuréticos),
o tóxicos como el alcohol.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Infecciones como laberintitis aguda.
• Causas otológicas como afectación del oído medio por otitis, tumores, etc.
• Vértigo paroxístico posicional benigno.
• Laberintoplejia
b) Lesiones del VIII par craneal:
• Infecciones.
• Tumoraciones.
CAUSAS
Vértigo PERIFÉRICO

37. a) Patología del SNC:
• Infecciones.
• Traumatismos.
• Tumores.
• Causas vasculares como ACVA o migrañas.
b) Enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple.
c) Epilepsia (sobre todo temporal.)
d) Tumores de la fosa posterior, etc.
CAUSAS
Vértigo CENTRAL

38. Tratamiento práctico de una crisis vertiginosa aguda:
1.- Tranquilizar al paciente y a su familia y desdramatizar la situación.
2.- Reposo.
3.- Dieta absoluta.
4.- Fármacos:
a) Sulpiride (dogmatyl) 1 cápsula cada 8 horas por vía oral o Betahistina (Serc) 1 comprimido
cada 8 horas por vía oral.
b) Tietilperazina 1 gragea o 1 supositorio, si existen vómitos, cada 8 horas.
c) Metoclopramida 1 cucharada o comprimido o 1 ampolla im o iv si existen
vómitos.
d) Diazepam 5 mg si el componente de ansiedad es muy manifiesto 1 comprimido
o 1 ampolla im cada 8-12 horas.
ALGORITMO TERAPÉUTICO

39. VERTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO. VERTIGO PERIFERICO
• Etiología: cupulolitiasis o canalolitiasis; la ubicación más frecuente es el canal
semicircular posterior. Ocasional antecedente de traumatismo o neuritis
vestibular, yatrogenia (estapedectomía en otosclerosis).
• Características: episodios recurrentes de segundos de duración que se
desencadenan con el cambio postural cefálico.
• Diagnóstico: Dix-Hallpike positivo.
• Tratamiento: maniobras posturales (Epley o Semont) y ejercicios de Brandt-
Daroff para mantenimiento domiciliario (si fallan las maniobras previas). No
se utilizan sedantes vestibulares.
VPPB
https://www.youtube.com/watch?v=MQBeMLnkv5U

40. ENF de MENIÈRE
• Etiología: hidrops endolinfático idiopático que produce una
dilatación del laberinto membranoso.
• Características: episodios recurrentes de minutos a horas de duración,
con hipoacusia fluctuante, acúfenos o aura con plenitud ótica.
• Tratamiento: sedantes vestibulares, antieméticos, sedantes en las crisis
y dieta hiposódica. Diuréticos ± betahistina para el mantenimiento
ENFERMEDAD DE MENIERE. VERTIGO PERIFERICO

41. NEURITIS VESTIBULAR
• Etiología: lesión inflamatoria del nervio vestibular habitualmente de
etiología vírica; puede existir antecedente de infección viral de vías
altas.
• Características: episodio único de horas a días de duración, sin
afectación auditiva o neurológica. Habitualmente en adultos jóvenes.
• Tratamiento: la corticoterapia en los primeros tres días ha
demostrado beneficio, no así los antivirales. Suele requerir ejercicios
de rehabilitación vestibular.
NEURITIS VESTIBULAR. VERTIGO PERIFERICO

42. • No cede pasadas 3-4 semanas.
• Ataques recurrentes o desequilibrio continuo.
• Signos o síntomas neurológicos como afasia, cefalea intensa,
parálisis facial periférica, etc.
• Vértigo asociado a síntomas auditivos como hipoacusia,
acúfenos y otorrea.
• Cuando se sospeche un vértigo central.
DERIVACIÓN INTERCONSULTA.

43. GRACIAS