1. Inflamación crónica Michelle Mancha Águila Julio de la Garza Salinas Alan Sosa Vázquez

2. Se considera que es una inflamación prolongada (semanas o meses) en la que se pueden observar signos de inflamación activa, destrucción tisular y de intentos de curación. Puede evolucionar de una inflamación aguda es mas frecuente un inicio de forma insidiosa como una respuesta de baja intensidad a menudo asintomática como: Artritis reumatoide Ateroesclerosis Tuberculosis Neumopatias cronicas

3. La inflamacion crônica se observa en los siguientes contextos: -infecciones persistentes -exposicion prolongada a agentes potencialmente tóxicos endógenos o exógenos -autoinmunidad

4. Características histológicas Se caracteriza por : -Infiltracion por células mononucleares como macrófagos, linfócitos y células plasmáticas -destruccion tisular -intentos de reparacion mediante sustitucion por tejido conjuntivo Del tejido lesionado

5. Infiltración por mononucleares: células y mecanismos Los macrófagos son un componente del sistema mononuclear fagocítico, este esta constituido por células provenientes de la medula ósea relacionadas entre si entre las que se encuentran los monocitos de la sangre y los macrofagos de los tejidos. Los Mo están distribuidos de manera difusa en tejido conjuntivo o se agrupan en órganos. Desde la sangre los monocitos migran a diferentes tejidos y se convierten en macrófagos. Empiezan a emigrar en fases relativamente iniciales de la inflamación aguda y en 48 horas constituyen el tipo celular predominante

6. Cuando el monocito alcanza el tejido extravascular se convierte en una célula de mayor tamaño… el macrófago El macrófago puede ser activado produciendo: -aumento de tamaño -incremento en nivel de enzimas lisosomales -metabolismo mas activo -incremento en la capacidad para fagocitar y destruir los MOO ingeridos

7. Entre las señales de activación están: INFgama, endotoxinas bacterianas, otros mediadores químicos y proteínas de la matriz extracelular como la fibronectina Tras su activación los macrófagos secretan una amplia variedad de productos biológicamente activos que cuando no están contrarrestados, son mediadores importantes en la destrucción tisular, en la proliferación vascular y en la fibrosis característica de la inflamación propia.

8. En inflamaciones de corta duración los Mo desaparecen cuando se elimina el agente irritante. En la inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos mediada por mecanismos diferentes en relación con el tipo de reacción: -reclutamiento continuado de monocitos procedentes de la circulación -proliferación local de macrófagos -inmovilización de los macrófagos

10. El macrofago es la figura central en la inflamacion cronica, debido a la cantidad de sustancias que puede producir Metabolitos y NO-toxico para las celulas

11. Proteasa-toxico para matriz extracelular Citocinas y factores quimiotacticos-atraen celulas Proliferacion de fibrobalstos, deposito de colageno y angiogenesis- factor de crecimiento

12. El problema surge cuando estos macrofagos son activados inadecuadamente Destruccion o lesion tisular continuada

13. Otras celulas en la inflamacion aguda Linfocitos- linfocinas Mastocitos-FNTalfa Eosinofilos lesion tisular y extravasacion

15. Aparecen en cuadrospatológicosrelativamenteraros, pocasenfermedades los producen.

16. Puededesarrollarse en respuestapersistente de linfocitos T a determinadosmicroorganismos.

18. Los vasos linfaticos sos conductos sumamente delicados y dificiles de visualizar normalmentepor que se colapsan con facilidad, salvo que esten ingurgitados por liquido de edema o leucocitos recirculantes.

19. Poseen un revestimiento continuo con uniones laxas solapadas intercelulares y su contenido alcanza facilmente el equilibrio con el líquido extracelular. Y en concecuencia el flujo linfatico aumenta y contribuye a drenar el edema del espacio extravascular durante la inflamación.

21. Por lo tanto los propioslinfaticospuedendesarrollarunareaccioninflamatoriasecundaria (linfangitis) al igualque los ganglioslinfaticosregionales (linfadenitis).

23. Cuando son superadas los microorgacnismosdrenan a lo largo de linfaticos de un calibreprogresivamente mayor hastallegar al torrentecirculatorio .

25. Inflamación serosa: Se caracteriza por la salida de un fluido ligero que, según el tamaño de la lesión, procede del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica (denominado en este caso derrame). Las ampollas cutáneas que se producen en casos de quemadura o de infección viral representan grandes acumulaciones de liquido seroso localizado en el interior de la epidermis de la piel o inmediatamente por debajo de la misma.

26. Inflamación fibrinosa: Cuando la lesión es mas intensa y se produce mayor incremento de permeabilidad vascular, las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de mayor tamaño, como la fibrina. El exudado fibrinoso es característico de la inflamación en las cavidades corporales, como el pericardio y la pleura. Desde el punto de vista histológico la fibrina aparece como una trama de hilos o fibrillas eosinofilas y en ocasiones como un coagulo amorfo.

27. Los exudados fibrinosos son eliminados por la fibrinolisis mientras que los restos celulares y necróticos lo son por los macrófagos. A este proceso se le llama resolución y permite el reestablecimiento de la estructura normal del tejido en el que se ha producido la inflamación sin embargo si la fibrina no es eliminada la proliferación de fibroblastos y vasos neoformados da lugar a cicatrización. La conversión del exudado fibrinoso en tejido cicatriza en el interior de la cavidad pericárdica causa un engrosamiento fibroso y opaco del pericardio y epicardio en la zona de exudación o aparición de bandas fibrosas que comprometen el saco pericardio.

30. Algunosmicroorganismos se asocianfacilmente a esta lesion y se les denominapiogenos (ej. Estafilococos)

32. Puede ser consecuancia de lesion toxica o yraumatica de la sup. Epitelialo de un compromiso vascular.

34. Endocrino y metabolico- secrecion de proteinas de fase aguda del higado (PCR, amiloide serico P y A, aumentan los glucocorticoides y disminuyen la vasopresina) Autonomos- redireccion del flujo sanguineo desde el lecho cutaneo hasta el lecho profundo, aumenta la PA y disminuye la sudacion Conductales- temblor, escalofrios, somnolencia y malestar

36. Hay produccion de citocinas

37. Las citocinas llegan al cerebro por 4 vias: areas sin barrera HE, atraviezan la barrera HE transimte señales por el nervio vago, estimula la liberacion de PGE