Bradiarritmias 2015

2. Intervalo P-R
Compuesto por la conducciones:
- Interauricular (10 a 50 mseg)
- Nodo A-V (90 a 150 mseg)
- Sistema His-Purkinje (25 a 55
mseg)
Rama
Derecha

3. NS
A
AV
V
Nodo Sinusal 60 - 80 0,05
Células Auriculares 0 0,3 - 1
Nodo A-V 15 -25 0,01 – 0,05
Sistema His-Purkinje 20 - 45 1 - 4
Células Ventriculares 0 1 - 2
Frecuencia Vel. Conducción (m/seg)
Conducción normal

4. Bradiarritmias
SÍNTOMAS
 Síncope y presíncope
 Mareos
 Adinamia
 Astenia
 Disnea
 Trastorno del sensorio
 Bajo gasto cardiaco

5. Bradiarritmias
 Enfermedad del nódulo sinusal
 Bradicardia sinusal
 Paro sinusal
 Síndrome de taquicardia-bradicardia
 Trastorno del sistema de conducción
 Bloqueos AV

7. Enfermedad del NSA
Paro sinusal

8. Enfermedad del NSA
Bradicardia sinusal con escape de ritmo nodal

9. Enfermedad del NSA
Síndrome bradicardia - taquicardia
A: Fibrilación auricular interrumpida por pausa prolongada
B: Ritmo de la unión lento seguido por fibrilación auricualr

10. Paciente de 78 años, consulta por mareos y cuadros pre-sincopales.
A. Paro sinusal. Pausa de aproximadamente 4 segundos.
B. Paro sinusal con latido de escape de la unión-
II

11.  Intervalo P-R: Duración normal = 0,12 a 0,20 seg.
 Cuando el impulso auricular se conduce con demora o
no se conduce a los ventrículos independientemente
de la refractariedad del NAV
Existe Bloqueo A-V
Trastorno de la conducción a
nivel del Nodo A-V, Haz de
His o sus ramas o Sist.
Purkinje
• De acuerdo a su gravedad se clasifican en tres categorías:
Bloqueo de 1º , Bloqueos de 2º y bloqueo completo o 3º
Bloqueos A-V

12.  Hipertonía Vagal (deportistas, sueño, vómitos).
 Alteraciones metabólicas: Hiperpotasemia.
 Cardiopatías: - Isquémica
- Degenerativas: Enfermedad de Lev
(calcificación y esclerosis del esqueleto fibroso cardiaco
que afecta a las válvulas Mitral y Aortica) Enf. De
Lenegre (degeneración primaria del sistema de
conducción).
- Valvular: Estenosis Aortica y Mitral.
 Fármacos: Beta-Bloqueantes, Digoxina, Bloq-calcicos,
Amiodarona.
 Infecciones: Miocarditis, Fiebre Reumática, Enf. De
Lyme, Mononucleosis infecciosa.
Causas de bloqueos A-V

13.  Intervalo P-R > 0,20 seg (0,18 seg en niños)
 PR alargado y constante.
 Todas las P conducen a los ventrículos con
frecuencia regular.
 QRS Normal: Bloqueo generalmente debido a retraso en el
Nodo A-V
 QRS Ancho: Retraso a nivel de cualquiera de los niveles.
Bloqueos A-V primer grado

14.  Puede aparecer en personas sanas.
 Generalmente no esta relacionado
con la posibilidad de progresar a
bloqueo de alto grado.
Bloqueos A-V primer grado

16.  Bloqueo de algunos impulsos auriculares
conducidos al ventrículo
 Algunas ondas P no conducen.
 Se produce un bloqueo intermitente (puede
producirse a intervalos regulares o irregulares,
precedidas por intervalos PR fijos o variables)
 Grado de Bloqueo:
nº onda P presentes : nº P que conducen
Ejemplo: 3:2 = cada 3 P, 2 conducen.
Bloqueos A-V segundo grado

17. Dos Tipos
1) Bloqueo A-V 2º grado Tipo Mobitz I o
de Wenckebach.
2) Bloqueo A-V 2º grado Tipo Mobitz II
Bloqueos A-V segundo grado

18. Onda P no
conducida
PR se alarga
progresivamente
RR se acortan progresivamente
• Alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo
hasta que un impulso (onda P) no conduce.
Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz I o de
Wenckebach
1) Intervalo PR se alarga progresivamente.
2) Intervalos RR se acortan progresivamente
3) Intervalo RR que comprende la onda P no
conducida < al doble del RR previo.
Tres leyes

19.  Estas leyes responden a que el aumento absoluto
del tiempo de conducción disminuye
gradualmente a lo largo de latidos sucesivos.

20.  Los complejos QRS normalmente son normales.
 Relación de conducción A-V es generalmente: 5:4, 4:3 o
3:2
 Se localiza casi siempre a nivel del Nodo A-V.
 Puede aparecer en personas sanas, con frecuencia
asociado a intoxicación farmacológica.
 Puede aparecer tras IAM inferior o de VD.
 Buen pronostico, raro que progrese a bloqueo de alto
grado.
Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz I o de
Wenckebach

22.  Bloqueo repentino, ocasional o repetitivo de
la conducción de un impulso sin
prolongación previa del intervalo PR.
 PR constante y de forma brusca algunas
ondas P no conducen.
Onda P no
conducida
Onda P no
conducida
PR Constante
Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz II

23.  Los intervalos RR son iguales, excepto los que
comprenden la onda P no conducida que suelen ser
iguales o ligeramente inferiores al doble del RR previo.
 Los complejos QRS suelen ser anchos.
 Relación de conducción: 4:3, 3:2.
 Se localiza a nivel infranodal (alteraciones en ramas
fasciculares derivadas de IAM anterior extenso o enf.
degenerativas).
 Suelen ser de peor pronostico, porque progresa mas
frecuentemente a bloqueo A-V completo con ritmo de
escape lento (25-45 lpm) e inestabilidad hemodinámica.
Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz II

25.  Es un bloqueo A-V de segundo grado?
- En general: QRS normales y PR prolongados la
localización es a nivel del nodo A-V.
- QRS Anchos (bloqueo de rama) con PR normales sugiere
localización infranodal.
- Puede evolucionara Bloqueo A-V completo y asistolia.
Bloqueo A-V 2:1

26.  Ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos.
 Toma el control un marcapasos independiente del RS .
 Es una forma de disociación A-V completa.
Nodal ( se localiza en el
Nodo A-V)
Ritmo de escape: 45-60 lpm.
QRS angostos.
Respuesta (+) a Atropina y
ejercicio.
Buen pronostico.
Infranodal (ramas fasciculares)
Ritmo de escape: 30-40 lpm.
QRS ancho
Respuesta (-) a Atropina.
Mal pronostico.
- Infarto inferior o de VD, Hiperkalemia,
infecciones o bloqueo A-V congénito.
- Infarto anterior extenso o enfermedades
degenerativas en ancianos.
Se activa un marcapaso Ventricular
Bloqueo A-V completo o de 3 grado

27. Bloqueo A-V completo con complejos QRS estrechos.
Fc auricular: 77 Fc ventricular: 43
Bloqueo A-V completo con complejos QRS anchos.
Fc auricular:105 Fc ventricular: 35

28.  Es la contracción disociada o independiente
de las aurículas y los ventrículos.
 Alteración del ritmo producida por tres
posibilidades o combinación de ellas:
 Enlentecimiento del marcapaso dominante con
escape de marcapaso subsidiario o latente.
 Aceleración de un marcapaso latente que
usurpa el control ventricular.
 Bloqueo A-V completo.
Disociasión A-V

29. Las capturas y los latidos de fusión son los
signos fundamentales de la disociación A-V
Bloqueo A-V
completo:
Los impulsos auriculares no
se trasmiten a los
ventrículos aunque exista
posibilidad temporal para
hacerlo.
Disociación A-V :
- Los impulsos auriculares llegan y
estimulan (capturan) a los
ventrículos si existe oportunidad
temporal .
- Pueden aparecer complejos de
aspectos intermedios entre el
impulso auricular y el foco ectópico
(latido de fusión).
Disociación A-V

30. Bloqueo A-V 2º - Mobitz I

31. En una clínica “x”, te consulta tu compañero de guardia externa
para que le des tu opinión sobre este ECG donde a él le
impresiona que esta “medio lento”.

33. Bloqueo A-V 3º

34. Bloqueo A-V 2:1

35. Bradicardia
ABCD (paciente estable)
O2 (sat<90%)
Vía EV
Monitoreo: Fc<60 lpm
Signos y síntomas graves
SI
NO
MCP transitorio
Adrenalina
Dopamina
Atropina
¿Bloqueo AV de alto grado o
completo?
MCP transitorio
SI
Controlyobservación
NO

36. Indicaciones de Marcapasos en los
bloqueos.
 Bloqueo A-V 1º y 2º grado Mobitz I
sintomáticos.
 Bloqueo a nivel infranodal debido a bloqueo
A-V de 2º Mobitz II.
 Bloqueo bifascicular asociado a IAM.
 Bloqueo de rama alternando con cambios de
PR.
 BCRD o BCRI con BAV 1º.