Este documento proporciona información sobre varias enfermedades inmunoprevenibles como la difteria, el tétanos, la tos ferina, la poliomielitis, la hepatitis A y la hepatitis B. Describe sus causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento y métodos de prevención, incluidas las vacunas correspondientes. El objetivo es brindar conocimientos básicos sobre estas enfermedades para crear conciencia sobre su gravedad y la importancia de la inmunización.

1. Enfermedades
Inmunoprevenibles.
Andrés Gómez Jácome.
Andrea González Coba
IX Medicina Unilibre
2013

2. CONTENIDO
Difteria.
Tétanos.
Tos Ferina.
Poliomielitis.
Hepatitis A.
Hepatitis B.
Parotiditis.

3. DIFTERIA
• Es una enfermedad bacteriana
Definicion aguda que afecta sobre todo las
amígdalas, la faringe, laringe y nariz.
Aspectos • 1920: 13000 muertes anuales.
Historicos • Siglo XXI: «rareza medica»
Dato • Primera enfermedad infecciosa que
se logro controlar mediante
curioso metodos inmunologicos.

4. ETIOLOGIA
• Corynebacterium diphteriae.
oMitis.
oIntermedius
oBelfantis
oGravis.
• Corynebacterium ulcerans.

5. EPIDEMIOLOGIA
Países endémicos de difteria (CDC Yellow Book 2012)
REGIÓN PAÍSES
• Enfermedad temida por su Algeria, Angola, Egipto, Eritrea, Etiopia,
África Guinea, Níger, Nigeria, Sudán, Zambia, y
Frecuencia y gravedad. otros países subsaharianos.
Tenia episodios
epidemicos. Américas
Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Haití,
Paraguay y República Dominicana
• 10° causa de muerte a
Bangladesh, Bhutan, Myanmar
principio de siglo. Hasta (Birmania), Camboya, China, Filipinas,
1940-1950. Asia/Pacífico Sur India, Indonesia, Laos, Malasia,
Mongolia, Nepal, Pakistán, Papua-Nueva
• Colombia: Ultimo caso Guinea, Tailandia y Vietnam
confirmado 2003. Afganistán, Irán, Irak, Arabia Saudí, Siria,
Oriente Medio
Turquía y Yemen
Albania, Armenia, Azerbaiyán,
Bielorrusia, Estonia, Georgia,
Europa Kazakhstan, Kyrgyzstan, Latvia, Lituania,
Moldova, Rusia, Tajikistan,
Turkmenistan, Ucrania y Uzbekistan

6. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
Transmision: aerea: Tras
contacto con portadores o
fomites.
Periodo de incubacion: 2-5
dias.
Periodo de transmisibilidad:
sin tratamiento 2-4 semanas
y tratadas 2-4 dias.

7. PATOGENIA.
Los microorganismos se
La virulencia es dada
sitúan en las capas
por la potente exotoxina
superficiales de la Paralisis del paladar y la
polipeptidica que
mucosa respiratoria, hipofaringe
provoca Necrosis
induciendo inflamación
Tisular local.
local.

8. Tanto en niños como en adultos
la principal causa de muerte es la
asfixia por aspiración de la
pseudmembrana
La toxina se puede
En los primeros días
absorber y puede
se da la formación
dar lugar a Necrosis
de un denso coagulo
de lo túbulos
necrótico. Luego de
renales,
retirla se observa
trombocitopenia,
mucosa sangrante y
miocardiopatías y
edematosa
desmielinización.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Difteria de las Vías Respiratorias.
Principal foco de infección: las Amígdalas o la Faringe (94%).

10. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Difteria Amigdalar o faringea
El signo universal es
el Dolor de Garganta.
50% de los pacientes
presentan fiebre
(raramente ˃39.4 °C).
Raro: Disfagia,
Disfonía, Odinofagia,
Malestar General o
Membranas amigdalinas uni o bilaterales
Cefalea
q afecta pilares amigdalinos, úvula,
paladar blando, orofaringe y rinofaringe

11. Cuando se afecta la parte posterior de la faringe
paladar blando y áreas perigloticas puede suceder,
debilidad, postración, adenopatías cervicales y
edema de tejidos subyacentes.

12. Difteria Laringea y Traqueobronquial
Signos Claves: Disfonía, Estridor, Disnea y
una tos parecida al Crup.
El edema de los tejidos blandos y la
pseudomembrana dificultan aun mas la
respiración de modo que los niños parecen
ansiosos y cianóticos, utilizan musculos .
Accesorios y son propensos a las asfixias.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Infeccion nasal anterior.
Es mas frecuente en niños,
causa rinitis serosanguinolenta
o purulenta.
Se asocia a una membrana
blanquecina mucosa, sobre
todo en el tabique. La secreción
provoca una reacción erosiva
sobre la superficie externa de
las narinas.
Los síntomas son bastante
leves.

14. DIFTERIA CUTANEA
La mayoría de los casos se
presenta por contaminación
secundaria de dermatosis
subyacentes, laceraciones,
quemaduras, mordeduras.

15. DIAGNOSTICO .
El diagnostico presuntivo es clinico.
Para el diagnostico confirmatorio se
obtiene de cultivos de la nariz de la
faringe y de cualquier otra lesión
cutaneomucosa.
Se puede aislar en agar sangre-
cistina. Y se observan colonias color
negro-grisaceo.

16. TRATAMIENTO
La antitoxina especifica es la piedra angular en el tratamiento,
ya que neutraliza a la toxina libre.
Se administra en una sola dosis empírica:
20.000 – 120.000 U
El tratamiento con ATB se indica para interrumpir la producción
de toxina, tratar la infección localizada y prevenir la transmisión.
Eritromicina 40-50 mg/kg/24hrs divido en c/6hrs v.o
Penicilina G 100.000– 150.000 U/kg/24hrs divido c/5h
El tratamiento con ATB no sustituye la terapia
con Antitoxina. Juntos duran 14 días

17. COMPLICACIONES
Miocardiopatía Tóxica
Responsable del Aparece en la fase EKG: PR alargado La recuperación
50 – 60% del aguda de la y ST y onda T con
es completa.
total. enfermedad. cambios.
Neuropatía Tóxica
Hipoestesia y parálisis local del Vos nasal, dificultad para respirar y
paladar blando. tragar

18. TETANOS

19. DEFINICION
Es una enfermedad aguda susceptible de prevencion y con
frecuencia mortal causada por una exotoxina que produce
el bacilo C. Tetani. Se caracteriza por rigidez muscular
dolorosa que afecta principalmente los musculos masetero
y cervicales

20. GENERALIDADES CLOSTRIDIUM
• Bacilos Gram (+) anaerobios
• Productores de Endosporas
• Forman parte de la flora normal de TGI
• Patogenos humanos
-C.tetani (tetano)
-C.botulinum (botulismo)

21. Epidemiologia
• Se presente en todo el mundo, pero es más frecuente
en regiones áridas de clima seco.
• Se estima la incidencia global alrededor de 1 millón
de casos anuales o 18/100.000 habitantes.
• En Colombia se ha visto el impacto de los programas
de inmunización, como lo muestra el informe de
casos registrados de algunas enfermedades que
cuentan con vacunación. Tétano Neonatal en 1990:
166 casos y en 2000: 10 casos.
• Según la OMS la cobertura de inmunización,
Colombia tiene cubrimiento mayor a 90%.

23. Moderada: cierre de la
Leve: rigidez muscular
mandibula con rigidez
con escasas Grave: afectación
y contracciones de los
contracciones respiratoria.
musculos del cuello,
musculares.
espalda y abdomen.

24. Tetanos Tetanos Afeccion
Localizado Generalizado. Cefalica

25. TETANOS NEONATAL.
• Mal de los 7 dias.
• Llanto debil, agitacion, insomnio, incapacidad para
succionar.

26. DIAGNOSTICO
• CLINICO
• Difícil aislamiento de C. tetani
• Dx diferencial con: meningitis bacteriana, encefalitis y rabia.

27. TRATAMIENTO
• Se enfoca a evitar la mayor fijación de la tetanoespasmina
con la GAMAGLOBULINA TETANICA HIPERINMUNE en
dosis de 500 a 6000 U, vía intramuscular o intratecal.

28. NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS
Estado de DPT I.G.H.H.A. DPT I.G.H.H.A.
inmunidad 250-500 U,IM 250-500 U,IM
previo
Desconocido o SI NO SI SI
menos de tres
dosis
Tres o mas NO NO NO NO
dosis
NIÑOS MAYORES DE 7 AÑOS
Estado de TOXOIDE I.G.H.H.A. TOXOIDE I.G.H.H.A.
inmunidad 250-500 U,IM 250-500 U,IM
previo
Desconocido o SI NO SI SI
menos de tres
dosis
Tres o mas NO NO NO NO
dosis

29. • Para eliminar C. tetani Penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000
U/KG/DIA cada 4-6 h. durante 10 días.
• Sedación y relajación diazepam 1mg/KG/dosis cada 4 horas hasta
20mg/kg/dia dependiendo la severidad del caso.

30. MANEJO DE LA HERIDA
• Aseo con agua y jabón, así como la extirpación de tejido
necrosado.
• Irrigaciones con agua oxigenada en heridas.
• En recién nacido se debe de amputar el cordón umbilical
lavar con agua jabón e isodine de dos a tres veces al día.
• Considerar inmunizacion activa con toxoide tetanico en
pacientes con heridas.

31. PREVENCION PRIMARIA
• Vacunación
• La vacuna es de toxoide tetánico, se aplica vía intramuscular
profunda.
Calendario de vacunaciones
Una dosis a los 2,4 y 6 meses de vida
Un refuerzo a los 18 meses
Un recuerdo a los 5 años de edad
Un recuerdo cada 10 años

32. TOS FERINA

33. DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA.
Es una enfermedad
infecciosa aguda altamente contagiosa de
las vías respiratorias altas, causada
por bacilos de la especie Bordetella
pertussis.
50 millones de casos y 300000 defunciones
anuales a nivel global.
Tasa de letalidad en menores de 12 años:
4%

34. Reservorio/Fuente de infeccion: adolescente y
adultos.
Mecanismo de transmision: Contacto con
secreciones.
Periodo de incubacion: 7 a 10 dias. (rango de
4 a 21 dias).
Periodo de transmisibilidad (fase catarral):
Dos primeras semanas desde el inicio de la tos

35. DIAGRAMA DE EVOLUCION
CLINICA.
Transmisibilidad
Semanas
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Paroxistica
Coriza
CONVALECENCIA
CATARRAL
Paroxismos
Tos

36. DIAGRAMA DE EVOLUCION
CLINICA.
Transmisibilidad
Semanas
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Paroxistica
Cultivo
CONVALECENCIA
CATARRAL
Linfocitosis.

37. PRUEBAS DE LABORATORIO.

38. COMPLICACIONES
• Neumonia.
• Crisis convulsivas.
• Encefalopatia
• Problemas nutricionales y deshidratacion.
• Hemorragias subconjuntivales.
• Epistaxis.
• Edema de la cara.
• Neumotorax.
• Hematomas subdurales.
• Hernias.
• Otitis Media
• Septicemia.

39. DIAGNOSTICO

40. TRATAMIENTO

42. POLIOMIELITIS

43. ¿Que es la poliomielitis ?
• Es una enfermedad muy contagiosa causada por tres tipos de polio
virus
• Es un virus reconocido por destruir el sistema nervioso causando
parálisis

44. ¿Como se trasmite?

45. Signos y síntomas
La mayoría de las infecciones son asintomáticas.
Infección del tracto respiratorio superior dolor de
garganta y fiebre, trastornos gastrointestinales
náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o,
rara vez, diarrea y catarro.
Meningitis aséptica, con síntomas de dolor de
cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y
extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad
Parálisis flácida aguda.

46. Diagnostico
Un diagnóstico de laboratorio se suele
realizar sobre la base de la
recuperación de polio virus de una
muestra de heces o un hisopo de la
faringe El análisis del líquido
cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene
por medio de una punción lumbar.

47. Síndrome pos- polio
Dolor en las articulaciones y
deformidades en los huesos
El SPP es una condición que son resultados comunes. El
afecta a los sobrevivientes de SPP por lo general no significa
polio de diez a cuarenta años un riesgo de muerte. No se
después de haberse conoce la causa ni existe un
recuperado de una infección tratamiento efectivo para el
inicial. SPP
El SPP se caracteriza por
debilitar aún más los músculos
que habían resultado
afectados previamente por la
infección de polio. Los
síntomas incluyen fatiga, una
debilidad y deterioro de los
músculos que progresa
lentamente.

48. Prevención
• Vacunas Anti poliomielíticas oral (Sabin) e inyectable (Salk)
• La OMS recomienda como vacuna de elección la VOP desde 1961 en el
mundo por su “efecto rebaño” y su administración vía oral

49. Vacunas Anti poliomielíticas SABIN
• Forma de administración:
El Calendario Nacional de Vacunaciones prescribe tres dosis durante el
primer año de vida, a los 2, 4, y 6 meses de edad, un refuerzo a los 18
meses y otro refuerzo a los 5 años de edad. El intervalo mínimo
aconsejado entre una dosis y otra, es de un mes y medio.
• Forma de aplicación:
La vacuna Sabin se administra por vía oral; y se requiere un ayuno 45
minutos antes y después de la vacunación, especialmente en los lactantes
que amamantan. La preparación inyectable (IPV) se aplica en forma
intramuscular en el muslo a los bebés, y en el brazo a los niños y a los
adultos.

50. • El 24 de octubre se celebra el Día Mundial contra la Poliomielitis.

51. HEPATITIS A
• Es un virus ARN sin cubierta(VHA) • Reproducción hepática
Familia: Picornaviridae exclusiva, pero se puede
Género Hepatovirus encontrar en heces, bilis y
sangre en la fase aguda
preictérica.
• La hepatitis A no se cronifica ni
provoca estado de portador, al
contrario que la hepatitis • La transmisión
B o hepatitis C.
 agua contaminada
 alimentos contaminados
• Seguida de una infección, el sistema
inmune produce anticuerpos en  viajar a zonas de alto riesgo.
contra del virus de la hepatitis A y le
confiere inmunidad al sujeto contra • La vacuna contra la hepatitis
futuras infecciones. A es actualmente la mejor
protección contra la enfermedad

52. EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
EXISTEN TRES PATRONES EPIDEMIOLÓGICOS EN EL MUNDO:
• A) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN POR EL VHA ALTA
(40-150/100.000 HAB.)
LA INFECCIÓN PREDOMINA EN LA EDAD INFANTIL, LA TRANSMISIÓN ES PERSONA A PERSONA Y POR EL
AGUA Y ALIMENTOS.
• B) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN POR EL VHA MODERADA
(10-40/100.000 HAB.)
SE AFECTAN PREDOMINANTEMENTE ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES, Y EL CONTAGIO ES PERSONA A
PERSONA Y POR LAS AGUAS Y ALIMENTOS.
• C) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN BAJA
(0-10/100.000 HAB.)
LA AFECTACIÓN OCURRE EN ADULTOS JÓVENES Y EL MECANISMO DE TRANSMISIÓN SE DEBE A VIAJES A
PAÍSES DE ENDEMICIDAD ALTA, PERSONAS CON COMPORTAMIENTOS DE RIESGO Y CONTACTOS
DOMICILIARIOS .

53. PREVALENCIA DE LA HEPATITIS “A”
CENTRO Y SUD AMERICA, AFRICA, SUD ESTE ASIA
EUROPA DEL ESTE Y RUSIA
CANADA , EEUU , AUSTRALIA Y EUROPA OCCIDENTAL

54. Curso clínico
• Periodo de incubación: Aproximadamente
4 Semanas.
• 80% en menores de 5 años. Generalmente es
asintomatico o sintomas inespecifico.
• La tasa de infección disminuye una vez que la ictericia
se hace evidente.
• durante fase aguda, hasta 6 meses, se detectan Ac anti
VHA de tipo IgM.
• En convalecencia predominan y se detectan Ac anti
VHA de tipo IgG que confiere protección frente a la
reinfeccion.

55. Etiopatogenia
Este infiltrado mononuclear está
constituido sobre todo
por linfocitos pequeños, aunque
Infección
ocasionalmente se
observan células
plasmáticas y eosinófilos.
La afectación es principalmente
tiene una fase de replicación en centrolobulillar y se caracteriza por
el hepatocito y una fase citopática (in un infiltrado de células
"vitro") donde causa alteración en la mononucleares, hiperplasia de
arquitectura las células de Kupffer y grados
variables de colestasis.
mesénquima y de los conductos biliares
que se debe a la destrucción de los Ocasionalmente la inflamación
hepatocitos por los linfocitos T lobulillar causa necrosis
citotóxicos.

56. Curso clínico
• Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de
aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel
y ojos amarillos) y orinas oscuras.
Otros síntomas comunes incluyen:
1) Náuseas -Vómitos
2) fiebre que cede con la ictericia (11 dias).
3) Anorexia
4) Adinamia
5) Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
6) Dolor abdominal FD con hepatomegalia (13dias)
7) Acolia y coluria
8) Estos pródromos pueden ser leves y en los lactantes y niños preescolares
pueden pasar inadvertidos.

57. Factores de riesgo
• Cualquier niño puede contraer la hepatitis A.
• Sin embargo, algunas personas tienen un mayor riesgo que
otras:
1) Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A.
2) Los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan en
una guardería de niños.
3) Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A
es endémica y no poseen los anticuerpos necesarios.

58. Diagnóstico
Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de
ictericia en los contactos familiares amigos, compañeros de pacientes
febriles
En sangre de anticuerpos anti-vha: la infección aguda suele tener un
incremento de inmunoglobulina M anti-vha. La inmunoglobulina
G aparece después de 3 a 12 meses de la infección inicial.
Pueden estar elevadas las enzimas ALT,AST, bilirrubina, fosfatasa
alcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa.
Cultivo viral en las heces, debido a la excrecion desde 2 semanas antes
de la viremia, hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad.

59. Tratamiento
• No existe un tratamiento específico para la hepatitis
A, estar en reposo durante la fase aguda de la
enfermedad.
• Manejo sintomático.
• La ingestión de dulces, caramelo macizo
principalmente, zumos y helados parece ser
empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la
hepatitis.

60. Prevención
• Medidas higiénico- • Vacunación:
alimentarias. Los niños pueden recibir
la vacuna después de
haber cumplido los dos
• Cuando visite otro años de edad.
país, beba agua
embotellada.

61. PROFILAXIS

62. PROFILAXIS
Hepatitis A
• Inmunización activa con virus muertos.
• Protección: 4 semanas después de la 1ª dosis.
• Niños.
• Personal militar.
• Brotes epidémicos cíclicos.
• Cuidadores de primates.

63. PROFILAXIS
Hepatitis A
• Inmunización pasiva con Ig.
• 0.02ml/kg.
• Todos se someten a inactivación vírica.
• Deben estar libres de RNA de HCV.

64. HEPATITIS B
• Es un virus ADN • Se han identificado 4 genes:
Familia: Hepadnavirus S: Superficie
Posee características de Retrovirus C: Núcleo
X y P: Polimeros
• Se asocia a hepatitis aguda, crónica y a
carcinoma hepatocelular
• Contiene 3 fracciones
Antígeno de superficie (HBsAg)
• Se puede multiplicar en el hígado o
fuera de el. Antígeno central (HBcAg)
Antígeno e (HBeAg)
• Incubación: 30 - 180 días. Media
4-12 semanas.

65. Epidemiologia
• La OMS estima mas 2,000 millones de
habitantes han sido infectados por
VHB, de los cuales 350 millones son
portadores crónicos del antigeno de
superficie (VHBAgS) y 5 millones
tienen hepatitis aguda .
• Tres cuartas partes de la población
mundial viven en zonas
hiperendemicas
• Un millón muertes en un año por
hepatitis crónica activa ,cirrosis o
hepatocarcinoma.

66. NIVEL DE ENDEMICIDAD SEGÚN PREVALENCIA DE MARCADORES PARA HBV
ENDEMICIDAD BAJA INTERMEDIA ALTA
PREVALENCIA <2% 2-7 % > = 8%
HBsAg
PREVALENCIA <15 % 15 - 40 % > 40%
ANTI HB c
INFECCION RARA NO COMUN COMUN
NEONATAL
INFECCION RARA NO COMUN COMUN
INFANTIL
DISTRIBUCION NORTE AMERICA EUROPA ORIENTAL SUDOESTE ASIATICO
GEOGRAFICA EUROPA MDITERRANEO CHINA. AFRICA
OCCIDENTAL ORIENTE MEDIO ISLAS DEL PACIFICO,
AUSTRALIA CENTRO Y SUD ORIENTE MEDIO
SUDAMERICA (CONO AMERICA CUENCA
SUR) AMAZONICA

67. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

68. HEPATITIS B

69. PATOGENIA
• En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de
los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los
hepatocitos.
• La existencia de portadores asintomáticos de este virus, con
normalidad histológica y funcional del hígado, nos indica que dicho
virus no ejerce efecto citopático directo.
• Los datos encontrados sugieren que las manifestaciones clínicas y
la evolución de la lesión hepática aguda propia de la hepatitis vírica
son determinadas por la respuesta inmune del hospedador.

70. HEPATITIS B
• Las células T citolíticas reconocen antígenos del virus B
y del hospedador en la célula hepática.
• Los antígenos diana víricos junto a los antígenos de
hospedador, inducen a las células T citolíticas a destruir
los hepatocitos infectados por el virus.

72. HEPATITIS B

73. • EL VIRUS DE LA HEPATITIS B ES 2500 VECES MAS CONTAGIOSA QUE EL VIRUS
DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), YA QUE EL VOLUMEN DE SANGRE
ES MENOR.
• EL VOLUMEN NECESARIO TRANSMISION DE LA HEPATITIS B ES DE 0.00004
MILILITROS, PARA TRANSMITIR EL VIH SE NECESITA 0.1MILILITROS.

75. EVOLUCIÓN CLÍNICA
• Enfermedad aguda con recuperación.
• Portador crónico o hepatitis crónica 25%.
• Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.
• Portador crónico asintomático.
• Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
• Hepatitis crónica activa: con Ags permanente.
• Hepatitis aguda fulminante.
• Hepatocarcinoma PRIMARIO DE HÍGADO

76. EVOLUCION CLINICA

77. Laboratorios
• De las aminotranferasas AST y ALT. Las concentraciones
máximas se alcanzan entre 400 y 4000 UI. Estas concentraciones
se presentan cuando el enfermo presenta una ictericia
clínicamente evidente y vuelven a la normalidad durante la fase
de recuperación.
• De la concentración de bilirrubina. Supera los 2.5mg/100ml.
(puede llegar hasta 5-20mg/100ml ).
• Neutropenia y linfopenia. Transitorias.
• Ligero aumento del TP.
• Hipoglucemia. Por nauseas y vómitos frecuentes e ingesta
insuficiente de hidratos de carbono.

78. Laboratorios

79. PROFILAXIS

80. PROFILAXIS
Hepatitis B
• Previa a la exposición
• Vacunación universal de la infancia
• El embarazo no es una contraindicación
• Exposición frecuente

81. Profilaxis
• Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc
i.M., Con refuerzo a los 5 años de aplicada. (Oms) en
alta endemicidad.
• Area de medianas y baja endemia adolescentes
adultos mayores con factores de riesgo.
• Es altamente inmunogénica.
• Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería
genética.
• Disponibles Engerix B y HB vax.
• Se recomienda hacer una determinación de anti-shb
una vez completado el ciclo.

82. PROFILAXIS
Hepatitis B
• Post- exposición
• Combinación de HBIG + Vacuna contra la hepatitis B
• Perinatal: 0.5ml HBIG, seguida del tratamiento completo con la vacuna
• Contacto directo con residuos HBsAg+:0.06ml/kg HBIG, seguida del
tratamiento completo con la vacuna
• Contacto sexual: 0.06ml/kg HBIG, seguida del tratamiento completo con la
vacuna

83. PROFILAXIS
Hepatitis B
• Refuerzo
• Inmunodeprimidos con anti-HBs –.
• Inmunocompetentes que sigan expuestos a residuos HBsAg+ tras la
desaparición de anti-HBs.
• Pacientes en hemodialisis: anti-HBs<10mUI/ml.

84. PROFILAXIS

85. Hepatitis virales

89. Diagnostico
Síntomas + Exploración física
Laboratorios
 Leucopenia+linfocitosis
 Amilasa: Aumentada
 Serologia: Ig M 3 dias – Sem/Meses
Ig G Serocoversion/ Aumento x4*
*Puede presentar reaccion cruzada
con virus de Parainfluenza

90. Tratamiento
 Soporte basico
 Orquitis: Reposo
 Atritis: Antiinflamatorios ( AINES o Esteroides) por 2
semanas