5. PATOGENIA
↑PRESIÓN
INTRACRANEAL
se transmite a la
vaina del nervio
óptico (comprime)
interrumpe
flujo axoplásmico
DILATACION
CAPILAR
Hiperemia de
disco
Estasis vascular
perdida de relación
Arteria – vena
(venas engrosadas)
márgenes de la papila
engrosados y
perdida de contorno
excavación fisiológica
Comienza a llenarse
y desaparece
Espacio
subaracnoideo -
> nervio optico
6. Clinica
– Cefalea que puede empeorar, se identifican al toser, mover la cebeza.
– Náuseas y vomitos
– Fotopsias
Bilateral pero puede ser asimétrico.
Oscurecimientos visuales transitorios
7. Oftalmoscopia
– Reflejos pupilares normales
– Diplopia por paralisis del Vl par
– Aumento de la mancha ciega (campimetría)
– Pérdida visual progresiva
– Hiperemia
– Perdida de la relación arteria vena
– Excavación desaparece
– Bordes papilares borrosos
– Elevación de márgenes y papila
– Aumento del diámetro
– Hemorragias peripapilares en flama
9. Desarrollado / Aguda
– Hiperemia del disco con dilatacion de los capilares
superficiales..
– Hemorragias (luz verde) y manchas algodonosas
– Exudado maculares Retinianos
– Edema peripapilar (que puede extenderse a la macula
– Margen discal prepapilar borroso
– Pliegues retinianos peripapilares circunferenciales (lineas de
Paton).
11. Signos de Papiledema CRONICO
– Si persiste por meses.
– Hiperemia disminuye
– Disco hiperemico, elevado gradualmente, se torna blanco-grisaceo
– Disco óptico adopta la forma de tapón de corcho de botella de cava.
– Peudodrusen.
– Margenes papilares mas definidos
– Pliegues coroideos y vasos optociliares
13. Papiledema ATROFICO
– Desde 6 semanas de la evaluación inicial, hasta meses o años
– Aplanamiento y palidez papilar progresiva por la destrucción de la
mayor parte de los axones del nervio óptico.
– Constricción gradual del campo visual periferico, * perdida
inferonasal.
15. – Toma entre 24 a 48 horas para que ocurra papiledema y una semana para que
se desarrolle por completo.
– Toma entre seis a ocho semanas para se resuelva el papiledema
completamente desarrollado despues del tratamiento adecuado.
18. Tomografía óptica coherente
(TOC)
• Aporta imágenes de la retina y el nervio .
• Analiza grosor y Capa de fibras nerviosas.
• Grosor aumentado.
19. TAC
Nervio Optico:
Dilatado y tortuoso.
La cabeza del nervio óptico protruye en el interior del globo
ocular.
Se incrementa el espacio subaracnoideo perióptico.
20. TRATAMIENTO
Hipertensión intracraneal
idiopática: conseguir
pérdida de peso.
elevación de la cabecera
de la cama 30 ó 45
grados con respecto al
tronco.
Acetazolamida VO 250
mg 1 a 4 veces o hasta
500 mg 4 veces al día
Diureticos: manitol o
Furosemida
QX: Fenestración de la
vaina del nervio óptico
(pérdida visual
prolongada o grave).
Notas del editor
El LCR se forma en los plexos coroideos que están en los ventrículos laterales del cerebro. Tras circular por los ventrículos, los hemisferios cerebrales y por la médula espinal, se reabsorbe en las vellosidades subaracnoideas, donde posteriormente pasa a la circulación venosa.
Poco comunes
Tumores medulares
Sx Guillian Barré
mucopolisacaridos
craneosinostosis
Sx Cushing y Addison,
Fármacos: tetraciclinas, anticonceptivos
Toxemias del embarazo
estasis del flujo axoplasmático con edema intra-axonal en el área del disco óptico.
El espacio subaracnoideo del cerebro se continúa con la vaina del nervio óptico. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR), la presión se transmite al nervio óptico, y la vaina del nervio óptico actúa como un torniquete para impedir el transporte axoplásmico. Esto conduce a una acumulación de material en el nivel de la lámina cribosa, lo que resulta en la inflamación característica de la cabeza del nervio. El edema de papila puede estar ausente en los casos de atrofia óptica anterior. En estos casos, es más probable secundario a una disminución en el número de fibras nerviosas fisiológicamente activas la ausencia de edema de papila.
A: tumefacción del disco óptico con manchas algodonosas y hemorragias. B: exudados reti- nianos.
Hemorragias y manchas algodonosas en, y alrededor, del disco optico indica descompensacion vascular y de los axones con el riesgo de dano agudo del nervio optico, asi como defectos en el campo visual.
Aumento de hemorragias epirretiniales
Gran edema y elevación del disco con hemorragias
tenso edema de retina con exudados estrellados saculares, seudopliegues coroideos y líneas de marea alta. Se aprecia una intensa exudación subretinal que indica una gran fluctuación del papiledema.
Consecuencia de presion intracraneal elevada prolongada y moderada,
Compensaion limita los cambios en el disco optico Hay pocas o ninguna hemorragia o manchas algodonosas.
l daño al nervio óptico es extremo, así como el grado de pérdida de fibras nerviosas.
a) Campo visual normal. b) Aumento de la mancha ciega.
c) Incipiente caída nasal inferior y discreto aumento de la mancha ciega.
d) Caída nasal inferior y aumento de la mancha ciega.
e) Reducción concéntrica incipiente.
f) Reducción concéntrica moderada.
g) Reducción concéntrica moderada más caída nasal inferior. h) Reducción concéntrica severa.
Acetazolamida inhibidor de la anhidrasa disminuye la producción de LCR aproximadamente 30 minutos después de la administración endovenosa.
Permitir la salida del líquido cefalorraquídeo hipertenso hacia la grasa orbitaria (que puede reabsorberlo) para aliviar de esta forma la hipertensión intracraneal causante de todo el cuadro clínico. Parece ser que este mecanismo es, para esta enfermedad específica, el más importante.
Brindar al nervio óptico mayores posibilidades de distenderse (esta posibilidad está limitada por la rigidez de la duramadre que lo envuelve) y tolerar mejor las etapas más graves de la enfermedad sin llegar a la atrofia isquémica de la mayoría de sus axones.