El documento aborda la pérdida de visión, destacando la importancia de la anamnesis y la exploración ocular para un diagnóstico adecuado. Se clasifica la pérdida de visión en transitoria, brusca, progresiva y dolorosa, mencionando sus causas y factores de riesgo. Concluye enfatizando la necesidad de una historia clínica detallada y la exploración exhaustiva para detectar condiciones urgentes y no urgentes.

1. Pérdida de Visión
Federico M. Villoslada Salinas, MIR MFyC.

2. Anatomía del ojo

3. Anamnesis
Es muy importante para llegar a un diagnóstico
Consta de cuatro secciones:
1. Antecedentes familiares.
2. Antecedentes personales.
3. Antecedentes oculares.
4. Historia actual.

4. Exploración
Agudeza visual
Motilidad ocular
Alineación binocular
Exploración de los párpados y conducto naso lagrimal
La conjuntiva, eversión de los párpados
La córnea
Cámara anterior
Cristalino
Fondo de ojo
Determinación del campo visual por confrontación
Presión intraocular, Tonometría manual.

5. Agudeza visual, Optotipos

6. Motilidad ocular

7. Exploración párpados y
conducto nasolagrimal

8. La córnea, Cámara anterior,
Cristalino y Fondo de ojo

9. Oftalmoscopio

10. Presión intraocular, Tonometría
manual.

11. Pérdidas de visión
Pérdidas de visión transitoria (menos de 24 horas)
PV bruscas, indoloras (Más de 24 horas)
PV lentamente progresivas, indoloras (Semanas,
meses, años)
PV dolorosas, agudas.

12. Pérdida de Visión Transitoria
La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis
isolateral de la arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos
oftalmológicos anormales.
PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora,
colapso circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona
vasoespasmo.
Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que
otro), escotoma centelleante que dura 10-20 minutos,
vértigos, vómitos  Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)
Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia.
(peligro de ceguera, administración de glucosa).

13. Pérdida de Visión Transitoria
La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax
tras estenosis isolateral de la arteria carótida
interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos
anormales.
 PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso
circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.
 Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro),
escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos 
Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)
 Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia. (peligro de
ceguera, administración de glucosa).

14. Pérdida de Visión Transitoria
 La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
 Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la
arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.
PV con Mal Estado General que se normaliza
cuando mejora, colapso circulatorio. Alto nivel de
estrés que condiciona vasoespasmo.
 Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro),
escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos 
Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)
 Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia. (peligro de
ceguera, administración de glucosa).

15. Pérdida de Visión Transitoria
 La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
 Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la
arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.
 PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso
circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.
Defectos del campo visual (binocular, puede un
ojor ver más que otro), escotoma centelleante que
dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos  Migraña
oftálmica (aura con o sin cefalea)
 Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia. (peligro de
ceguera, administración de glucosa).

16. Escotoma centelleante

17. Pérdida de Visión Transitoria
 La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
 Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la
arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.
 PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso
circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.
 Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro),
escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos  Migraña
oftálmica (aura con o sin cefalea)
Visión borrosa, sensación general de fatiga 
Hipoglucemia. (peligro de ceguera, administración
de glucosa).

18. Pérdida de visión superior a 24
horas
• NOIA (Neuropatía óptica isquémica anterior)
• Neuritis retrobulbar
• Hemorragia del cuerpo vítreo
• Desprendimiento posterior de vítreo con o sin
desgarro retiniano.
• Desprendimiento de retina
• Oclusión de vena central de la retina (OVCR)
• Oclusión arteria central de la retina (OACR)

19. Neuropatía óptica isquémica
anterior
NOIA no arterítica, PCs
50-60 años con factores de
riesgo cardiovascular, PV
brusca, indolora y
unilateral. HTA, DM,
Hiperlipemia.
 NOIA arterítica, PCs
70 años
PV brusca, indolora,
unilateral, claud.
Mandibular, SDC, palidez,
papiledema, hemorragia,
mialgias, VSG alta.

20. Neuritis retrobulbar.
Dolor en movimientos oculares
y al empujar el ojo hacia atrás,
se produce PV tras el ejercicio
físico, escotoma central, no se
observa nada anómalo en el ojo
(Exploración neurológica).
Atrofia del nervio óptico:
Combinación de palidez de la
papila, estrechamiento de
arteriolas y destrucción de capas
de fibras nerviosas.
Enfermedades desmielinizantes.

21. Hemorragia del cuerpo vítreo
Sombras móviles delante de los ojos, mejora la visión tras
descansar los ojos y permitir la sedimentación de la sangre 
Hemorragia del cuerpo vítreo (Exploración fondo de ojo)

22. Desprendimiento Posterior de
vítreo, DPV

24. Desprendimiento de retina
Miodesopsias
Fotopsias o fosfenos
La mancha es fija o sombra
en el campo visual.
Factores de riesgo: Miopía,
antecedentes familiares de
DR, cirugía intraocular.

25. Fotopsias, Fosfenos

26. oclusión de vena central de la
retina (OVCR)
 OVCR
 Oclusión de rama venosa
retiniana, (más frecuente)
 Oclusión hemicentral vena
retiniana.
 Hacer oftalmoscopia, angiografía
para diferenciar el tipo isquémico
del no isquémico.
 Hemorragia retiniana masiva
 Factores de riesgo: HTA,
hiperviscosidad, DM,
hiperlipidemia, Trombofilia

27. Oclusión arteria central de la
retina (OACR)
Defectos sectoriales o
totales del campo visual.
Ceguera brusca unilateral
 Oclusión arteria central
de la retina (OACR),
edema blanquecino en la
retina, mancha rojo cereza
en la mácula.
Factores de riesgo:
Patología cardiovascular,
émbolos carotídeos.

28. Pérdida de visión progresiva
(semanas, meses, años)
Pérdida de visión específica para cerca o lejos 
Miopía, hipermetropía, determinar la visión
Cataratas
Retinopatía diabética
DMAE
Aumento de la presión intraocular  Glaucoma

29. Cataratas
Pupila blanca grisácea,
pérdida de contraste,
mayor deslumbramiento
 Cataratas, Lámpara de
hendidura, opacidades en
cristalino en
retroiluminación.

30. Retinopatía diabética

31. Tomografía de Coherencia
Óptica
(OCT 3D)

32. Retinopatía hipertensiva

33. DMAE
Defecto central del
campo visual, paciente
mayor de 65 años,
visión borrosa.
Degeneración macular
asociada a la edad
(DMAE). La DMAE
exudativa puede
producir pérdida
brusca de la visión.

34. Rejilla de Amsler

35. Glaucoma, Fondo de ojo
Aumento de la presión
intraocular, defectos del
campo visual  Glaucoma
crónico de ángulo abierto.
(Peligro de ceguera, Medir
PIO)

36. Pérdida de visión dolorosa,
Aguda
PC con MEG, Ojo rojo, duro a la palpación, pupila
dilatada y arreactiva, náuseas, a veces vómitos 
Glaucoma, medir >PIO
.
Inyección mixta, dolor ocular, ojo rojo, lagrimeo,
fibrina y células en cámara anterior, infiltración del
cuerpo vítreo, sinequias anteriores y posteriores
Uveítis.

37. Glaucoma Uveitis

38. Conclusiones
• Es importante la realización de una buena ANAMNESIS
• Podemos sacar información valiosa en la EXPLORACIÓN,
¡¡¡explorar SIEMPRE!!!
• Tener en cuenta los FACTORES DE RIESGO del paciente
• URGENTE / NO URGENTE