Hepatocarcinoma enarm 2013

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Hepatocarcinoma enarm 2013

  1. 1. COLANGIOCARCINOMACARCINOMA HEPATICO
  2. 2. TUMORES HEPATICOS Se originan en los hepatocitos, epitelio del los conductos o tej. Mesenquimatico o propagarse hacia el hígado desde lesiones primarias localizadas en órganos alejados o vecinos. En los adultos son más frecuentes las metástasis hepáticas que los tumores hepáticos malignos primarios.
  3. 3.  En los niños los tumores hepáticos malignos primarios son más frecuentes que las metástasis y los tumores benignos hepáticos. Salvo los hemangiomas cavernosos, los tumores hepáticos benignos son raros en todas las edades de la vida y áreas geográficas.
  4. 4. NEOPLASIAS HEPATICASTUMORES BENIGNOSHIPERPLASIA HEPATOCELULARADENOMA HEPATOCELULAR (ANABOLICOS ESTEROIDES)QUISTES HEPATICOSADENOMA DEL CONDUCTO BILIARTUMORES BENIGNOS MESENQUIMATICOSMYXOMATUMORES DE TEJIDO HETEROGENEO DE ORIGEN INCIERTOTUMORES PRIMARIOS MALIGNOS EPITELIALESTUMOR HEPATOCELULARCOLANGIOCARCINOMACISTOADENOCARCINOMA HEPATICOTUMORES PRIMARIOS MALIGNOS MESENQUIMATICOSANGIOSARCOMA, HEMANGIOENDOTELIOMA, LEIOMIOSARCOMA,FIBROSARCOMA, LINFOMA, OSTEOSARCOMA
  5. 5. • 95% son carcinomas.De éstos:• 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC).• 10% colangiocarcinomas.
  6. 6. Una de las neoplasias más frecuentes mundialmenteAlta prevalencia China, Sur de Asia y África 4:1• Incidencia: 150 por 100,000 Prevalencia intermedia Norte de África, Europa del este y GroenlandiaBaja prevalencia América del norte, norte de Europa y Australia• Incidencia: 4 por 100,000
  7. 7. Tumor hepático con coloración verdosa, cursan con elevación de AFP y de fosfatasa alcalina por que obstruyen vías biliares en forma localizada.
  8. 8. INCIDENCIA 7mo ca. Más frecuente en el hombre. 9no ca. Más frecuente en la mujer. 90% hepatopatía crónica. Japón en los últimos 30 años.
  9. 9. DISTRIBUCION SEXUAL Afecta mas frec. al hombre que ala mujer/>50a Es mas evidente en la poblaciones de alto riesgo  Rel. Prom. 3.7:1 Poblaciones riego intermedio o bajo  Rel. Prom. 2.4:1 En países industrializados que padecen hepatocarcinoma sin cirrosis, la incidencia es igual en ambos sexos.
  10. 10. ETIOPATOGENIA
  11. 11. Secuencia de Transformación maligna HCC[2] Alteraciones epigeneticas Alteraciones geneticas Nodulos displasicos[1] Cirrosis hepatica Hepatitis C Hepatitis B Etanol Puntos blancos potenciales NASH Estress oxidativo e Oncogenes Carcinógenos inflamación ViralesHigadoNormal Factores de Acortamiento de Células madre crecimiento Telómeros de cáncer Pérdida de Antiapoptosis Angiogénesis checkpoints del ciclo celular
  12. 12. TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO TIPO POBLACION CARACTERISTICAS OPCIONES AFECTADA DISTINTIVAS TERAPEUTICAS Hepatocelular, masa Adultos Casi siempre asociado a Extirpación,única, difuso, múltiple cirrosis trasplante, encapsulado quimioterapia Histología Adultos No asociado a cirrosis Trasplante fibrolaminar Colangiocarcinoma Adultos Productor frecuente de Quimioterapia ACE, indolente y difuso ¿Trasplante? Cistadenoma Raro en adultos Pared quistica nodular Extirpación más frecuente en mujeresHemangioendotelioma adultos Multifocal en ambos Trasplante epiteloide lobulos
  13. 13. Tumor de > deficienciacrecimiento hepática rápido >agresividad Dx tardío por5 a 12 meses síntomas inespecíficos
  14. 14. PRESENTACION CLINICA El Ca hepatocelular avanzado se presenta con síntomas y signos típicos, el Dx no es difícil Antes de llegar al estadio tardío el Dx e difícil por varias razones:  Ninguna manifestación clínica tem. Es patognomónica.  La reserva hepática funcional es de gran magnitud.  A menudo coexiste en una cirrosis hepática.
  15. 15. MANIFESTACIONES CLINICAS No presentan síntomas hasta un estadio avanzado de la enfermedad. Sus síntomas mas comunes son:  Dolor sordo y continuo en H.D. ó epigastrio.  Debilidad, astenia adinamia.  Perdida de peso.
  16. 16. Pérdida de peso Masa Dolor hepáticaabdominal palpable Triada tardía
  17. 17.  Astenia y adinamia : 85% Dolor abdominal : 50% Perdida de peso: 85% Anorexia : 30% Hipertermia :30% Hepatomegalia : sensible en el 30% Esplenomegalia: 30% Ascitis :50-75% Ictericia :20-58%
  18. 18. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS BHc : anemia PFHc : FA elevada: TGO elevada (50%) 2-3 veces AFP: se eleva en el 80% Dx : 500 ng/dl
  19. 19. Sensibilidad Especificidad Ventajas Desventajas (%) (%)Alfa-fetoproteina En poblaciones con una 90 Relativamente Relativamente incidencia elevada, 80- rapido y facil de 90 en poblaciones con medir, es el metodo costoso una incidencia reducida, estudiado con 50-70 mayor profundidadDES-y- Rapido y facil Mucho mascarboxiprotromb 58-91 84 de medir costoso que laina alfa FPAlfa-L- Rapido y facil defucosidasa medir 75 70-90 relativamente baratoIsoenzima de la Relativamente Muy costosogammaglutamil rapido y facil de 60 96 medirtranferasa
  20. 20. DIAGNOSTICOPOR IMÁGENES
  21. 21. ESTUDIOS RADIOLOGICOS Tele de tórax:  Mest pulmonares.  Elevación de H. Derecho e izquierdo.  Derrame pleural derecho.  Atelectasias lineales.
  22. 22. •US:Detectalesiones > 3cm
  23. 23. TAC :• No invasiva optima para lóbulo izq.• Define lesiones hipovasc y periféricas
  24. 24. ARTERIOGRAFIA•Define vascularidad y variaciones anatómicas de vasos sanguíneos•Determina compromiso de V. Porta y VCI•Define pequeñas lesiones hipervasculares•Determina la extensión de la enfermedad•Mejor que TAC para lesiones hipervasculares < de 2 cm.
  25. 25. CRITERIOS DIAGNOSTICOS (CUALQUIERA DE LAS 3)1.- Demostración por anatomía patológica.2.- Demostración por dos técnicas de imagen quedigan que es una lesión hipervascular (que captacontraste).3.- Demostración por una técnica de imágen+AFPelevada (>400 ng/mL).
  26. 26. ANATOMIA PATOLOGICA MASIVO Y NODULAR : > 90% DIFUSO :10% TIPOS CELULARES Trabecular Compacto Pseudoglandular Células claras
  27. 27.  NODULAR.  Representa aprox75% de todos los carcinomas, gral/ coexiste con cirrosis, esta variedad consiste en # nódulos redondos irregulares de diversos tamaños, diseminados en toda la extensión del higado.  El tejido por lo general es blando y abulta la superficie.  Es frecuente observar áreas de necrosis y hemorragia.
  28. 28. MASIVO. Es el más frecuente en no cirróticos, pacientes jovenes, masa gde y circunscrita. A menudo asoc. a pequeños nódulos satélites. Se asocia mayormente a ruptura. (hemoperitoneo < 10%)
  29. 29. DIFUSO. Es raro. Hígado presenta un infiltrado homogéneo compuesto por nódulos tumorales diminutos e indistintos. Difíciles de diferenciar de los nódulos cirróticos de regeneración.
  30. 30. FACTORES DE RIESGO PARA EL CARCINOMA HEPATOCELULAR EN EL SER HUMANO Mayores MenoresInfección por HBV crónica. Esteroides anticonceptivosInfección por HCV crónica tabaquismoExposición rep. A Afatoxina ß1. Hemocromatosis hereditariaCirrosis. Enfermedad de Wilson Def. de alfa-antitripsina Tirosinemia hereditaria T 1 Obstrucción membranosa de la vena cava inf.
  31. 31. VIRUS HEPATITIS B Es la resp del 80% de los Ca. La inf. temprana se asocia a un riesgo significativamente mayor. La infección persistente de HBV precede al desarrollo de hepatoCa en varios años . Un 25 al 50% de los portadores fallecen por concecuencia de un HepatoCA, cirrosis o ambos.
  32. 32. VIRUS HEPATITIS C Potencial carcinógeno igual al HBV. Asociación con cirrosis o hepatitis crónica. Actúa como carcinógeno indirecto a través de enf. Hep. Necroinflamatoria.
  33. 33. AFLATOXINA ß1 Se deriva del hongo aspergillus flavus. Su exposición intensa presenta una mutación tumoral p53 lo que contribuye a la génesis del hepato Ca.
  34. 34. CIRROSIS Gral/ macronodular y secundaria HBV crónica. Micro o macronodular en HCV. Abuso de alcohol. Sexo masculino. No se sabe con certeza si el Ca hepatocelular es una consecuencia inevitable de la cirrosis.
  35. 35. EVOLUCION NATURAL En su forma NATURAL:  Progresión rápida con Hepatomegalia.  Dolor.  Caquexia.  Intensificación de la ictericia.  Mueren en el curso de 4 meses.
  36. 36. TRATAMIENTO  Magnitud de la enfermedad.  De la presencia o ausencia de cirrosis.  Del grado de disfunción hepática.
  37. 37. Quirúrgicos:- Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%.- Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado.
  38. 38. Percutáneos:- Etanolización o alcoholización.- Radiofrecuencia.- Otros (criocirugía) Los tratamientos percutáneos se indican en:- Tratamientos paliativos.
  39. 39. Resección Quirurgica.* Ofrece prob curación.*Rara vez es factible en enf. Sintomática.* Se limite a un solo lóbulo.* Lo ideal que tejido hep. Tumoral no sea Cirrótico.* Indice elevado de recurrencia después de la operación.* Sin mets a distancia.
  40. 40. IRRESECABLE:1)Afectación bilobar.2)Afectación metastásica peritoneal.3)Ictericia.4)Ascitis
  41. 41. Inyección de alcohol. Paliativa en tumores pequeños(por gral múltiples). Inoperables debido a su loc / higado o a una disfunción hep. Severa. Difícil determinar si destruye células malignas. Puede favorecer la diseminación de la neoplasia.
  42. 42. Quimioembolizacion (lipiodol o con agentes antineoplásicos) Reduce el tamaño de la neoplasias voluminosas hasta convertirlas en operables. Ruduce carga tumoral antes de la Cx. En neoplasias localizadas pero inoperables esta modalidad es paliativa. Mayor sobrevida que los paciente no tratados.
  43. 43. Trasplante hepático. Indice de recurrencia elevado aprox 70%. Supervivencia extremadamente corta después de la recurrencia
  44. 44. TRASPLANTE HEPATICO PARA HCC: CRITERIOS DE MILAN (ESTADIOS 1 Y 2)Tumor único , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm + Ausencia de invasión vascular macroscópica, Ausencia de diseminación extrahepática  Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
  45. 45. Quimioterapia. Exclusivamente paliativa. Adyuvante de la resección quirúrgica. Adyuvante en el trasplante hepático. Su toxicidad es su gran problema frecuente.
  46. 46. METÁSTASISPULMÓN MELANOMA COLON ESTÓMAGOPÁNCREAS MAMA
  47. 47. CLASIFICACIÓN OKUDA
  48. 48. CARCINOMAFIBROLAMELAR
  49. 49.  Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP.
  50. 50.  Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior. Crecimiento lento. Buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.
  51. 51. MUCHAS GRACIAS POR LAATENCIONPRESTADA

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