1. COLANGIO
CARCINOMA
CARCINOMA
HEPATICO

2. TUMORES HEPATICOS
 Se originan en los
hepatocitos, epitelio del los
conductos o tej.
Mesenquimatico o
propagarse hacia el hígado
desde lesiones primarias
localizadas en órganos
alejados o vecinos.
 En los adultos son más
frecuentes las metástasis
hepáticas que los tumores
hepáticos malignos
primarios.

3.  En los niños los
tumores hepáticos
malignos primarios
son más frecuentes
que las metástasis y
los tumores
benignos hepáticos.
 Salvo los
hemangiomas
cavernosos, los
tumores hepáticos
benignos son raros
en todas las edades
de la vida y áreas
geográficas.

4. NEOPLASIAS HEPATICAS
TUMORES BENIGNOS
HIPERPLASIA HEPATOCELULAR
ADENOMA HEPATOCELULAR (ANABOLICOS ESTEROIDES)
QUISTES HEPATICOS
ADENOMA DEL CONDUCTO BILIAR
TUMORES BENIGNOS MESENQUIMATICOS
MYXOMA
TUMORES DE TEJIDO HETEROGENEO DE ORIGEN INCIERTO
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS EPITELIALES
TUMOR HEPATOCELULAR
COLANGIOCARCINOMA
CISTOADENOCARCINOMA HEPATICO
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS MESENQUIMATICOS
ANGIOSARCOMA, HEMANGIOENDOTELIOMA, LEIOMIOSARCOMA,
FIBROSARCOMA, LINFOMA, OSTEOSARCOMA

5. • 95% son carcinomas.
De éstos:
• 90% son carcinomas
hepatocelulares (CHC).
• 10% colangiocarcinomas.

6. Una de las neoplasias
más frecuentes
mundialmente
Alta prevalencia China, Sur de Asia y África
4:1
• Incidencia: 150 por 100,000
Prevalencia
intermedia Norte de África, Europa del este y Groenlandia
Baja prevalencia América del norte, norte de Europa y Australia
• Incidencia: 4 por 100,000

7. Tumor hepático con coloración verdosa, cursan con elevación de AFP y
de fosfatasa alcalina por que obstruyen vías biliares en forma
localizada.

8. INCIDENCIA
 7mo ca. Más frecuente en
el hombre.
 9no ca. Más frecuente en
la mujer.
 90% hepatopatía crónica.
 Japón en los últimos 30
años.

9. DISTRIBUCION SEXUAL
 Afecta mas frec. al hombre
que ala mujer/>50a
 Es mas evidente en la
poblaciones de alto riesgo
 Rel. Prom. 3.7:1
 Poblaciones riego
intermedio o bajo
 Rel. Prom. 2.4:1
 En países industrializados
que padecen
hepatocarcinoma sin
cirrosis, la incidencia es
igual en ambos sexos.

10. ETIOPATOGENIA

13. Secuencia de Transformación maligna
HCC[2]
Alteraciones epigeneticas
Alteraciones geneticas
Nodulos displasicos[1]
Cirrosis hepatica
Hepatitis C
Hepatitis B
Etanol Puntos blancos potenciales
NASH Estress oxidativo e Oncogenes Carcinógenos
inflamación Virales
Higado
Normal Factores de Acortamiento de Células madre
crecimiento Telómeros de cáncer
Pérdida de Antiapoptosis Angiogénesis
checkpoints del
ciclo celular

15. TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO
TIPO POBLACION CARACTERISTICAS OPCIONES
AFECTADA DISTINTIVAS TERAPEUTICAS
Hepatocelular, masa Adultos Casi siempre asociado a Extirpación,
única, difuso, múltiple cirrosis trasplante,
encapsulado quimioterapia
Histología Adultos No asociado a cirrosis Trasplante
fibrolaminar
Colangiocarcinoma Adultos Productor frecuente de Quimioterapia
ACE, indolente y difuso ¿Trasplante?
Cistadenoma Raro en adultos Pared quistica nodular Extirpación
más frecuente en
mujeres
Hemangioendotelioma adultos Multifocal en ambos Trasplante
epiteloide lobulos

16. Tumor de > deficiencia
crecimiento hepática
rápido >agresividad
Dx tardío por
5 a 12 meses síntomas
inespecíficos

17. PRESENTACION CLINICA
 El Ca hepatocelular avanzado
se presenta con síntomas y
signos típicos, el Dx no es
difícil
 Antes de llegar al estadio
tardío el Dx e difícil por varias
razones:
 Ninguna manifestación
clínica tem. Es
patognomónica.
 La reserva hepática
funcional es de gran
magnitud.
 A menudo coexiste en una
cirrosis hepática.

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
 No presentan síntomas
hasta un estadio
avanzado de la
enfermedad.
 Sus síntomas mas
comunes son:
 Dolor sordo y
continuo en H.D. ó
epigastrio.
 Debilidad, astenia
adinamia.
 Perdida de peso.

19. Pérdida
de peso
Masa
Dolor
hepática
abdominal
palpable
Triada
tardía

20.  Astenia y adinamia : 85%
 Dolor abdominal : 50%
 Perdida de peso: 85%
 Anorexia : 30%
 Hipertermia :30%
 Hepatomegalia : sensible
en el 30%
 Esplenomegalia: 30%
 Ascitis :50-75%
 Ictericia :20-58%

22. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
 BHc : anemia
 PFHc : FA elevada:
 TGO elevada (50%)
2-3 veces
 AFP: se eleva en
el 80%
Dx : 500 ng/dl

23. Sensibilidad Especificidad Ventajas Desventajas
(%) (%)
Alfa-fetoproteina En poblaciones con una 90 Relativamente Relativamente
incidencia elevada, 80- rapido y facil de
90 en poblaciones con medir, es el metodo
costoso
una incidencia reducida, estudiado con
50-70 mayor profundidad
DES-y- Rapido y facil Mucho mas
carboxiprotromb 58-91 84 de medir costoso que la
ina alfa FP
Alfa-L- Rapido y facil de
fucosidasa medir
75 70-90 relativamente
barato
Isoenzima de la Relativamente Muy costoso
gammaglutamil rapido y facil de
60 96 medir
tranferasa

24. DIAGNOSTICO
POR IMÁGENES

25. ESTUDIOS RADIOLOGICOS
 Tele de tórax:
 Mest pulmonares.
 Elevación de H.
Derecho e izquierdo.
 Derrame pleural
derecho.
 Atelectasias lineales.

26. •US:
Detecta
lesiones > 3
cm

28. TAC :
•
No invasiva
optima
para lóbulo
izq.
• Define
lesiones
hipovasc y
periféricas

29. ARTERIOGRAFIA
•Define vascularidad y
variaciones
anatómicas de vasos
sanguíneos
•Determina compromiso de
V. Porta y VCI
•Define pequeñas lesiones
hipervasculares
•Determina la extensión de
la enfermedad
•Mejor que TAC para
lesiones
hipervasculares < de
2 cm.

31. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
(CUALQUIERA DE LAS 3)
1.- Demostración por anatomía patológica.
2.- Demostración por dos técnicas de imagen que
digan que es una lesión hipervascular (que capta
contraste).
3.- Demostración por una técnica de imágen+AFP
elevada (>400 ng/mL).

32. ANATOMIA PATOLOGICA
 MASIVO Y NODULAR :
> 90%
 DIFUSO :10%
TIPOS CELULARES
 Trabecular
 Compacto
 Pseudoglandular
 Células claras

33.  NODULAR.
 Representa aprox75%
de todos los carcinomas,
gral/ coexiste con
cirrosis, esta variedad
consiste en # nódulos
redondos irregulares de
diversos tamaños,
diseminados en toda la
extensión del higado.
 El tejido por lo general es
blando y abulta la
superficie.
 Es frecuente observar
áreas de necrosis y
hemorragia.

34. MASIVO.
 Es el más frecuente en
no cirróticos, pacientes
jovenes, masa gde y
circunscrita.
 A menudo asoc. a
pequeños nódulos
satélites.
 Se asocia mayormente
a ruptura.
(hemoperitoneo < 10%)

35. DIFUSO.
 Es raro.
 Hígado presenta un
infiltrado homogéneo
compuesto por
nódulos tumorales
diminutos e
indistintos.
 Difíciles de
diferenciar de los
nódulos cirróticos de
regeneración.

36. FACTORES DE RIESGO PARA EL CARCINOMA
HEPATOCELULAR EN EL SER HUMANO
Mayores Menores
Infección por HBV crónica. Esteroides anticonceptivos
Infección por HCV crónica tabaquismo
Exposición rep. A Afatoxina ß1. Hemocromatosis hereditaria
Cirrosis. Enfermedad de Wilson
Def. de alfa-antitripsina
Tirosinemia hereditaria T 1
Obstrucción membranosa de la
vena cava inf.

38. VIRUS HEPATITIS B
 Es la resp del 80% de los Ca.
 La inf. temprana se asocia a
un riesgo significativamente
mayor.
 La infección persistente de
HBV precede al desarrollo de
hepatoCa en varios años .
 Un 25 al 50% de los
portadores fallecen por
concecuencia de un
HepatoCA, cirrosis o ambos.

39. VIRUS HEPATITIS C
 Potencial
carcinógeno igual
al HBV.
 Asociación con
cirrosis o hepatitis
crónica.
 Actúa como
carcinógeno
indirecto a través
de enf. Hep.
Necroinflamatoria.

40. AFLATOXINA ß1
 Se deriva del hongo
aspergillus flavus.
 Su exposición
intensa presenta
una mutación
tumoral p53 lo que
contribuye a la
génesis del hepato
Ca.

41. CIRROSIS
 Gral/ macronodular y
secundaria HBV crónica.
 Micro o macronodular en HCV.
 Abuso de alcohol.
 Sexo masculino.
 No se sabe con certeza si el
Ca hepatocelular es una
consecuencia inevitable de la
cirrosis.

44. EVOLUCION
NATURAL
 En su forma NATURAL:
 Progresión rápida con
Hepatomegalia.
 Dolor.
 Caquexia.
 Intensificación de la
ictericia.
 Mueren en el curso de 4
meses.

45. TRATAMIENTO
 Magnitud de la
enfermedad.
 De la presencia
o ausencia de
cirrosis.
 Del grado de
disfunción
hepática.

46. Quirúrgicos:
- Resección:
 Child A, tumor <5 cm, no
invasión portal,
bilirrubina normal.
 Recurrencia a los 3 años:
50%.
- Trasplante hepático:
 Child B-C, tumor <5 cm o
3 tumores <3 cm c/u, no
invasión portal, no
diseminado.

47. Percutáneos:
- Etanolización o
alcoholización.
- Radiofrecuencia.
- Otros (criocirugía)
 Los tratamientos
percutáneos se indican
en:
- Tratamientos paliativos.

48. Resección
Quirurgica.
* Ofrece prob curación.
*Rara vez es factible en
enf. Sintomática.
* Se limite a un solo
lóbulo.
* Lo ideal que tejido
hep. Tumoral no sea
Cirrótico.
* Indice elevado de
recurrencia después
de la operación.
* Sin mets a distancia.

49. IRRESECABLE:
1)Afectación
bilobar.
2)Afectación
metastásica
peritoneal.
3)Ictericia.
4)Ascitis

50. Inyección de
alcohol.
 Paliativa en tumores
pequeños(por gral
múltiples).
 Inoperables debido a
su loc / higado o a
una disfunción hep.
Severa.
 Difícil determinar si
destruye células
malignas.
 Puede favorecer la
diseminación de la
neoplasia.

51. Quimioembolizacion
(lipiodol o con agentes
antineoplásicos)
 Reduce el tamaño de la
neoplasias voluminosas
hasta convertirlas en
operables.
 Ruduce carga tumoral
antes de la Cx.
 En neoplasias
localizadas pero
inoperables esta
modalidad es paliativa.
 Mayor sobrevida que los
paciente no tratados.

54. Trasplante
hepático.
 Indice de
recurrencia
elevado aprox
70%.
 Supervivencia
extremadamente
corta después de
la recurrencia

55. TRASPLANTE HEPATICO PARA HCC:
CRITERIOS DE MILAN (ESTADIOS 1 Y 2)
Tumor único , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm
+
Ausencia de invasión vascular macroscópica,
Ausencia de diseminación extrahepática
 Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%

57. Quimioterapia.
 Exclusivamente
paliativa.
 Adyuvante de la
resección
quirúrgica.
 Adyuvante en el
trasplante
hepático.
 Su toxicidad es su
gran problema
frecuente.

58. METÁSTASIS
PULMÓN MELANOMA
COLON ESTÓMAGO
PÁNCREAS MAMA

59. CLASIFICACIÓN OKUDA

62. CARCINOMA
FIBROLAMELAR

63.  Constituye el 10% de
los hepatocarcinomas.
 Aparece en el adulto
joven.
 Su etiología es
desconocida.
 En el 90% casos no
aumenta la AFP.

64.  Es un tumor
circunscrito con
laminillas fibrosas
en su interior.
 Crecimiento lento.
 Buen pronóstico
tras la cirugía (50%
de supervivencia a
los 5 años).
 Si no es resecable,
se puede optar por
el trasplante
hepático.

65. MUCHAS
GRACIAS
POR LA
ATENCION
PRESTADA