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EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia de cetoacidosis diabética
(CAD) se ha estimado en 2-14 por
100.000 habitantes y año, o del 2-9% de
los ingresos en pacientes diabéticos/año.
EPIDEMIOLOGIA
 La cetoacidosis diabética es 6-10 veces más
frecuente que el estado hiperosmolar
hiperglucémico; sin embargo el índice de
mortalidad es mucho mayor en este último,
quizá por la mayor edad en la presentación y,
por tanto, la mayor frecuencia de patología
concomitante
CETOACIDOSIS DIABETICA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
 Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica
(con aumento del desequilibrio aniónico)
 A pesar del déficit de potasio corporal total es frecuente que en el
momento de la presentación el potasio sérico este ligeramente
elevado, como consecuencia de la acidosis.
 También están disminuidas las reservas totales de sodio, cloruro,
fosforo y magnesio, pero su valor sérico no lo refleja con
precisión debido a la deshidratación y la hiperglucemia.
 La disminución del volumen intravascular se refleja en un
ascenso del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y de la creatinina
DIAGNOSTICO
 Se encuentran a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e
hiperlipoproteinemia.
 Las concentraciones de sodio sérico están disminuidas como
consecuencia de la hiperglucemia [el sodio sérico reduce 1.6
mmol/L (1.6 meq) por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) de
ascenso de la glucosa sérica]
 Cetonas séricas (por lo común positivas a una dilución de 1:8 o
mas).
 Pastilla o barra de nitroprusiato para detectar cetonas en orina
 Fármacos, como captoprilo o penicilamina, pueden provocar
reacciones falsamente positivas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Cetoacidosis por inanición
 Cetoacidosis alcoholica
 Acidosis con aumento de desequilibrio
anionico
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPOVOLEMIA
Produce diuresis osmótica
HIPERGLUCEMIA
Altera utilización de glucosa
Aumenta síntesis de glucosa
Glucogenolisis Gluconeogenesis
Déficit relativo de insulina
CLINICA
 Varios días de deterioro de control glucemico
 Poliuria
 Perdida de peso
 Disminución de consumo oral
 Confusión mental
CLINICA
 SIGNOS:
 Deshidratación grave
 Hiperosmolalidad
 Hipotensión
 Taquicardia
 Estado mental alterado
 NO se presenta vomito, nauseas,
respiración de Kussmaul o dolor
abdominal
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 Hiperglucemia marcada
 Hiperosmolalidad > 350mOsm/L
 Hiperazohemia pre renal
 Sodio (Na+) normal o ligeramente bajo,
debe ser corregido con la glucosa
 No hay acidosis ni cetonemia, si la hay es
leve
 Puede haber cetonuria debido a la
inanición
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Complicaciones hiperglucemicas agudas de la diabetes

  • 1.
  • 2. EPIDEMIOLOGIA  La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes y año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  La cetoacidosis diabética es 6-10 veces más frecuente que el estado hiperosmolar hiperglucémico; sin embargo el índice de mortalidad es mucho mayor en este último, quizá por la mayor edad en la presentación y, por tanto, la mayor frecuencia de patología concomitante
  • 5.
  • 7.
  • 8. DIAGNOSTICO  Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento del desequilibrio aniónico)  A pesar del déficit de potasio corporal total es frecuente que en el momento de la presentación el potasio sérico este ligeramente elevado, como consecuencia de la acidosis.  También están disminuidas las reservas totales de sodio, cloruro, fosforo y magnesio, pero su valor sérico no lo refleja con precisión debido a la deshidratación y la hiperglucemia.  La disminución del volumen intravascular se refleja en un ascenso del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y de la creatinina
  • 9. DIAGNOSTICO  Se encuentran a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.  Las concentraciones de sodio sérico están disminuidas como consecuencia de la hiperglucemia [el sodio sérico reduce 1.6 mmol/L (1.6 meq) por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 ml) de ascenso de la glucosa sérica]  Cetonas séricas (por lo común positivas a una dilución de 1:8 o mas).  Pastilla o barra de nitroprusiato para detectar cetonas en orina  Fármacos, como captoprilo o penicilamina, pueden provocar reacciones falsamente positivas
  • 10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Cetoacidosis por inanición  Cetoacidosis alcoholica  Acidosis con aumento de desequilibrio anionico
  • 13. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPOVOLEMIA Produce diuresis osmótica HIPERGLUCEMIA Altera utilización de glucosa Aumenta síntesis de glucosa Glucogenolisis Gluconeogenesis Déficit relativo de insulina
  • 14. CLINICA  Varios días de deterioro de control glucemico  Poliuria  Perdida de peso  Disminución de consumo oral  Confusión mental
  • 15. CLINICA  SIGNOS:  Deshidratación grave  Hiperosmolalidad  Hipotensión  Taquicardia  Estado mental alterado  NO se presenta vomito, nauseas, respiración de Kussmaul o dolor abdominal
  • 17. DIAGNOSTICO  Hiperglucemia marcada  Hiperosmolalidad > 350mOsm/L  Hiperazohemia pre renal  Sodio (Na+) normal o ligeramente bajo, debe ser corregido con la glucosa  No hay acidosis ni cetonemia, si la hay es leve  Puede haber cetonuria debido a la inanición