FERRITINA EN SANGRE

Shirley
Cardoso
Contreras
MEDICINA HUMANA
EXTERNADO UCS
SEM I 2020
AUTOR: SHIRLEY CARDOSO CONTRERAS
PROFESOR: CÉSAR a- ESPINOZA WONG
cesarespinozawongmd@gmail.com
FERRITINA
EN SANGRE

FERRITINA
24 subunidades
compuesta
Un núcleo férrico con
aproximadamente 2,500
iones de hierro
Carrillo ER et al. Ferritina y síndrome hiperferritinémico. Rev Asoc Mex Med Crit y
Ter Int 2015;29(3):157-166

Hay dos tipos de subunidades de la ferritina:
Subunidad ligeramente básica
de tipo L (cadenas ligera)
Subunidad ácida del tipo H
(cadena pesada)
Son causales del depósito de
hierro a largo plazo, y aparecen
principalmente:
Las isoferritinas ácidas se encuentran
particularmente en:
La subunidad H posee la actividad
ferroxidasa necesaria para la captación del
hierro.
la subunidad L cataliza la
formación del núcleo férrico en el
interior de la molécula.
Carrillo ER et al. Ferritina y síndrome hiperferritinémico. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2015;29(3):157-166
Cantidades inferiores
en los órganos de
depósito.

La ferritina sérica es pobre en hierro y principalmente consiste en subunidades L
aunque existe una paradoja, ya que hay evidencia de que sus receptores tienen
mayor afinidad para la H-ferritina.
Carrillo R, Peña Pérez C, Zepeda Mendoza A, Meza Márquez JM, Neri Maldonado R, Meza Ayala C et al.
Ferritina y síndrome hiperferritinémico. Su impacto en el enfermo grave; conceptos actuales. Rev Asoc
Mex Med Crit y Ter Int. 2015;29(3):157-166

Gran parte (60% al 80%) de la ferritina
sérica está glicosilada y se deriva de los
macrófagos, en tanto que la fracción no
glicosilada (20% al 40%) se origina de la
lisis celular.
La ferritinemia aumenta desde la
infancia hasta la edad adulta y alcanza
una meseta de aproximadamente 120
μg/L después de los 32 años en
hombres .
En las mujeres, los valores
permanecen bajos, alrededor de 30
μg/L, hasta la menopausia y luego
aumentan a alrededor de 80 μg/L .
Campuzano Maya G. Estudio del paciente con hiperferritinemia. 2017; 23(9-10)

Luis Alonso González Naranjo, José Fernando Molina Restrepo. Evaluación de la
inflamación en el laboratorio.
Rev.Colomb.Reumatol. vol.17 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2010
La ferritina glicosilada es un marcador inflamatorio
más específico de enfermedad de Still del adulto.
Sólo un bajo porcentaje de la ferritina (≤20%) se
encuentra glicosilada en pacientes con enfermedad
de Still del adulto, mientras que en individuos
normales el 50%-80% de la ferritina se encuentra
glicosilada.
Cuando se combinan, un nivel de ferritina sérica
mayor de 5 veces el valor normal con un nivel de
ferritina glicosilada ≤20%, su especificidad en
enfermedad de Still del adulto, alcanza un 93%.
A diferencia de los niveles séricos de ferritina total
que se encuentran elevados durante la actividad de la
enfermedad, el porcentaje de ferritina glicosilada es
bajo durante la actividad de la enfermedad y durante
la remisión de ésta.
ENFERMEDAD STILL
DEL ADULTO

FERRITINA E INMUNIDAD
La ferritina es considerada un
reactante de fase aguda, que se
define como proteínas que, en
presencia de inflamación, elevan
su concentración en sangre 25%
como mínimo.
En los pacientes críticos, la
hiperferritinemia se asocia con la
gravedad de la enfermedad subyacente.
Los niveles demasiado altos de ferritina
(> 3,000 ng/mL) se asocian con mayor
mortalidad de una manera exponencial.
Carrillo ER et al. Ferritina y síndrome hiperferritinémico.
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2015;29(3):157-166

H-ferritina, tiene un receptor de retroalimentación negativa para
citocina 4 (CXCR4) el cual al formar el complejo H-
ferritina/CXCR4 impide la señalización y evita la activación de
proteínas quinasa activadoras de mitogénesis (MAPK) y esta
actividad quinasa es indispensable en la proliferación,
diferenciación y migración celular.

ESTADOS DE SOBRECARGA FÉRRICA ADQUIRIDOS
La sobrecarga férrica sistémica se define como un estado
de exceso de hierro corporal total secundario a un aporte
excesivo de hierro. El exceso de aporte puede darse por
tres mecanismos: Aumento de la absorción intestinal de
hierro con aporte dietético normal (hemocromatosis
hereditaria, eritropoyesis ineficaz y enfermedades
hepáticas crónicas). Aumento masivo del aporte dietético
de hierro (sobrecarga férrica africana) Aporte parenteral de
hierro (sobrecarga transfusional).
CLASIFICACIÓN
Pueden ser determinados por alteraciones genéticas que
afectan proteínas que intervienen en la homeostasis del hierro
(hemocromatosis hereditarias asociadas al HFE y no asociadas)
o ser secundarios a otras enfermedades congénitas u
adquiridas, fundamentalmente anemias con eritropoyesis
ineficaz y /o dependencia transfusional (sobrecarga férrica
adquirida).
Stevenazzi M, Metabolismo del hierro. Arch Med Interna 2010; XXXII(Supl 2): s11-s20

Eritropoyesis
ineficaz
• La hiperplasia eritroide estimula la
absorción de hierro a través de la
inhibición de la síntesis de hepcidina
(1-2). Este estímulo es mucho mayor
en casos de eritropoyesis ineficaz
como se ve en la talasemia
moderada y severa, en las anemias
sideroblástica y diseritropoyética
congénitas y en variantes de
síndromes mielodisplásicos como la
anemia refractaria y la anemia
refractaria con sideroblastos en
anillo. La distribución de los
depósitos y las manifestaciones
clínicas son similares a la de la
hemocromatosis congénita.
Sobrecarga de hierro
asociada al síndrome de
resistencia a la insulina
• Se caracteriza por la asociación de
síndrome de resistencia a la insulina
y sobrecarga hepática de hierro en
ausencia de hemocromatosis
hereditaria.

Sobrecarga
nutricional africana
• En poblaciones de África se
ha descrito un estado de
sobrecarga de hierro
secundario al aporte masivo
de hierro por ingesta de
cantidades importantes de
cerveza con alto contenido
férrico (80 mg/L). Como sólo
un pequeño número de estos
bebedores la desarrollan se
plantea un factor genético
asociado, existiendo varias
líneas de evidencia que
indican que no se relaciona
con el gen HFE
Sobrecarga férrica
transfusional
• Es la causa más frecuente de
sobrecarga adquirida. La
sobrecarga puede
desarrollarse luego de una
dosis acumulativa de 10-20
unidades de sangre. Cada
unidad de sangre
desplamatizada de 500 ml
aporta 200 a 250 mg de
hierro elemental, lo cual
representa un aporte 100-200
veces mayor al de la ingesta
diaria.

Síndrome de
activación de los
macrófagos
(MAS)
El síndrome hemofagocítico, también conocido
como linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH),
representa una condición grave y de elevada
mortalidad (8-22%), en la cual se produce una
respuesta inmune incontrolada e inefectiva
que condiciona infl amación grave y se
caracteriza por proliferación de histiocitos y
hemofagocitosis.
a) Genética: son autosómicas recesivas o ligadas a
cromosoma X y se presentan con mayor prevalencia
en adolescentes.24 Las causas familiares se originan
debido a mutaciones en el gen de la perforina o en
genes importantes para la exocitosis de gránulos
citotóxicos. Los gránulos contienen perforinas y
granzimas que inducen apoptosis de las células
diana infectadas y la perforina regula la respuesta infl
amatoria inhibitoria. Para el diagnóstico se requiere
la presencia de mutaciones genéticas e historia
familiar.
SINDROMES HIPERFERRITINÉMICOS
Carrillo R, Peña Pérez C, Zepeda Mendoza A, Meza Márquez JM, Neri Maldonado R, Meza Ayala C et al. Ferritina y síndrome hiperferritinémico. Su
impacto en el enfermo grave; conceptos actuales. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2015;29(3):157-166
Existen dos formas de síndrome hemofagocítico:

b) Adquirida: se encuentran asociadas principalmente con
infecciones virales (citomegalovirus, Epstein-Barr)
bacterias, parásitos (Leishmaniasis) y hongos; así como en
relación con enfermedades autoinmunes, neoplasias,
medicamentos (metotrexate, anti-TNF-α, sulfasalazina) y
estados de inmunodefi ciencia adquirida.

ENFERMEDAD DE STILL DE
INICIO EN EL ADULTO (ESA)
Es un trastorno inflamatorio sistémico, raro de etiología desconocida y diagnóstico difícil.; tiene
mayor prevalencia en el sexo femenino y población joven.
Su etiología es desconocida pero se plantea la hipótesis de que puede ser un síndrome de
reactivación donde diversos agentes infecciosos desencadenan la enfermedad en un huésped
genéticamente predispuesto. Numerosos estudios han relacionado esta entidad con HLA como
B17, B18, B35 y DR2, DR4, DRw6, DRB1.
Las causas infecciosas que se han asociado con la enfermedad de Still son virus (citomegalovirus,
Epstein-Barr, rubeola, parotiditis, parainfl uenza, infl uenza, coxsackievirus B4, hepatitis B, C,
parvovirus B19) y bacterias como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Yersinia
enterocolítica, Brucella abortus y Borrelia burgdorferi). Reciente literatura ha presentado casos de
ESA-like asociado a neoplasias, 60% secundaria a tumores sólidos de pulmón y mama, y 40% a
neoplasias hematológicas.
Carrillo R, Peña Pérez C, Zepeda Mendoza A, Meza Márquez JM, Neri Maldonado R, Meza Ayala C et al. Ferritina y síndrome
hiperferritinémico. Su impacto en el enfermo grave; conceptos actuales. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2015;29(3):157-166

Se caracteriza por fiebre
generalmente mayor de 39 oC,
de predominio vespertina; artritis
simétrica que afecta
principalmente rodillas, muñecas
y tobillos,
Hallazgos de laboratorio incluyen
leucocitosis (predominantemente
neutrófilos), anemia, trombocitosis,
VSG elevada, y altos niveles de
ferritina.
• La validez de la hiperferritinemia como una
herramienta de diagnóstico se evaluó en un estudio
retrospectivo francés con 49 pacientes en los que un
aumento de cinco veces en la ferritina sérica tenía
80% de sensibilidad y 41% de especificidad; de
manera similar, en un estudio japonés con 82% de
sensibilidad y 46% de especificidad.
Uppal y cols. observaron que hasta
en 89% de estos pacientes
presentaban niveles elevados de
ferritina, cerca de 50% presentan
valores de ferritina cinco veces del
valor normales.
• Fautrel y cols. utilizaron la
ferritina glicosilada (GF) en
combinación con un aumento de
cinco veces de la ferritina sérica
alcanzando una especifi cidad
92.9% y una sensibilidad de 43%.
Rash evanescente (lesiones
maculopapulares no pruriginosa, color rosa-
salmón en tronco y extremidades) que se
relaciona con fiebre diurna. Puede haber
hepatomegalia e ictericia

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
CATASTRÓFICO (SAFC)
También llamado síndrome de Asherson, éste
es una variante de síndrome antifosfolípidos
(SAF), caracterizado por daño multiorgánico
desarrollando, en periodos cortos de tiempo,
alteraciones en la coagulación, con evidencia
histopatológica de trombosisen venas de
pequeño calibre y confirmación por
laboratorios de anticuerpos antifosfolípido
con niveles muy elevados.
Dependen de la gravedad del cuadro,
aproximadamente 55% de los casos están
asociados con un factor desencadenante
desconocido (90%) el resto a infección (40%),
trauma (28%) y neoplasias (5.5%)
principalmente, con estrecha relación con el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS). Las primeras manifestaciones suelen
ser pulmonares en 24%, neurológicas en 18%
y renales 18%, siendo causa de mal
pronóstico la asociación de complicaciones
cardiacas y pulmonares.

En este tipo de pacientes se ha encontrado una importante
asociación con hiperritinemia, ya que se presenta en 71%
de los pacientes con niveles por arriba de 100 ng/mL.
Las manifestaciones clínicas dependen principalmente de
complicaciones tromboembólicas y de las manifestaciones
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.44 El
mecanismo no está bien establecido, pero se tiene la teoría
basada en una inflamación multisistémica causado por
activación de citocinas como factor de necrosis tumoral
alfa, IL-1, IL-6, IL-18 y factor inhibidor de migración de
macrófagos, siendo la actividad incrementada de éstos la
causa principal de todas las complicaciones.
Las microangiopatías trombóticas son un grupo de
entidades caracterizadas por la presencia de
hemólisis y esquitocitos con presentaciones tales
como: púrpura trombocitopénica trombótica (PTT),
síndrome urémico-hemolítico, síndrome de HELLP
(hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y
disminución de recuento plaquetario), hipertensión
maligna, crisis de escleroderma renal, cáncer
diseminado, infección por virus de la inmunodefi
ciencia humana (VIH), y se precipita también por
fármacos como ciclosporina A, ticlopidina y
clopidogrel.

SEPSIS GRAVE Y CHOQUE SÉPTICO
El choque séptico inicialmente
cursa con las manifestaciones
de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS)
asociado a una infección activa;
dentro de su definición se
incluye sepsis e hipotensión
inducida por sepsis.
La hiperferritinemia ha estado
asociada a estados de
respuesta inflamatoria y sepsis
y se ha encontrado que niveles
más elevados de ferritina
inducen mayor mortalidad; la
hipercitocinemia pro y
antiinflamatoria juegan el papel
más importante en la
fisiopatología de la sepsis
alterando la regulación del
sistema inmune y su respuesta
inflamatoria y en la coagulación.
Niveles disminuidos de la
actividad de células asesinas
naturales se han encontrado en
este tipo de pacientes y se han
asociado con sepsis neonatal.
En este tipo de pacientes la
hiperferritinemia ha sido
tratada con recambio
plasmático, inmunoglobulina
intravenosa y
metilprednisolona con
resulta dos no concluyentes
en cuanto a cuál es el
fármaco ideal, siendo las
tres intervenciones de
primera línea.

PERFIL NUTRICIONAL BIOQUÍMICO DE
PACIENTES DE CIRROSIS HÍGADA CON
CARCINOMA HEPATOCELULAR
ABSTRACTO
Contexto
Los pacientes con cirrosis hepática con carcinoma hepatocelular presentan alteraciones nutricionales y trastornos metabólicos que
afectan negativamente el pronóstico.
Objetivo
El objetivo es identificar alteraciones en el metabolismo de macro y micronutrientes entre pacientes con cirrosis hepática con y sin
carcinoma hepatocelular y su relación con el puntaje de Child-Turcote-Pugh y la estadificación del cáncer de hígado de la Clínica
Barcelona.
Métodos
Estudio analítico transversal, con 31 pacientes con carcinoma hepatocelular y 48 pacientes con cirrosis hepática. Se realizaron exámenes
de laboratorio. Se evaluó la existencia de una asociación entre los parámetros bioquímicos y la gravedad de la enfermedad, así como la
presencia de carcinoma hepatocelular.
Resultados
El perfil metabólico-nutricional de los pacientes con cirrosis hepática causada por el virus de la hepatitis C y el carcinoma hepatocelular
mostró alteraciones, específicamente los lípidos (colesterol total, HDL y triglicéridos), proteínas (albúmina, creatinina y ácido úrico),
hierro (transferrina, hierro y ferritina). saturación), perfiles de hematocrito y hemoglobina, zinc y vitaminas B12. Existe una relación
entre los marcadores bioquímicos nutricionales y el Child-Turcote-Pugh, así como la estadificación del cáncer de hígado de la Clínica
Barcelona.
Zanatta G, Oliveira K, Soldera J, Valle C. Biochemical Nutritional Profile of liver Cirrhosis Patients with
Hepatocellular Carcinoma. Arq. Gastroenterol. 2014; 51(1): 10-15

Activación
FUNCIONES
ESENCIALES
Absorción de
nutrientes
Metabolismo
Almacenamiento
Transporte
CIRROSIS HEPÁTICA
Distorsiones de la arquitectura del
parénquima hepático.
provocan
Pérdida progresiva de la forma y
función hepáticas.
comprometiendo
Estado nutricional y la
homeostasis corporal de esta
población.
MALNUTRICIÓN
PROTEINOENERGÉTICA
60% a 100% de los
pacientes con cirrosis
descompensada
20% de los pacientes con
cirrosis compensada.

DESNUTRICIÓN
Patogénesis de la lesión
hepática y tiene un impacto
negativo en el pronóstico
Este estudio tuvo
como objetivo
Observar el perfil de algunos
macro y micronutrientes entre
pacientes cirróticos con y sin CHC.
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
Gasto de
energía
Desnutrición
Pérdida
de peso
Caquexia
Zanatta G, Oliveira K, Soldera J, Valle C. Biochemical Nutritional Profile of liver
Cirrhosis Patients with Hepatocellular Carcinoma. Arq. Gastroenterol. 2014; 51(1): 10-15

Los niveles de hierro en
pacientes del grupo HCC fueron
más altos que en pacientes del
grupo CI ( P = 0.011) ( Tabla
2 ). Los valores medios en los
grupos HCC e IC fueron,
respectivamente, 136 µg / dL y
101 µ / dL, sin diferencias
estadísticamente significativas
( Tabla 3 ).
Los niveles de ferritina fueron
más altos en pacientes del grupo
HCC que en aquellos del grupo
CI ( P = 0.002) ( Tabla 2 ). Hubo
una diferencia estadísticamente
significativa entre los valores
medios al comparar HCC con IC
( P = 0.009).
CTP: Child-Turcot Pugh
BCLC: Clínica de Barcelona Cáncer de hígado
HCC ó CHC: carcinoma hepatocellular
CI: pacientes con cirrosis
PERFIL NUTRICIONAL BIOQUÍMICO DE PACIENTES DE
CIRROSIS HÍGADA CON CARCINOMA HEPATOCELULAR

BCLC: Clínica de Barcelona
Cáncer de hígado
HCC ó CHC: carcinoma
hepatocellular

El presente estudio mostró un aumento
en los niveles séricos o una correlación
positiva con CTP o BCLC en transferrina
(en el grupo CI), hierro (en el grupo CI y
HCC) y la saturación de ferritina (en el
grupo HCC), lo cual está de acuerdo con
la literatura.
Una posible explicación es el hecho de
que la absorbancia de hierro a través de
los receptores de transferrina es mayor
en el carcinoma hepatocelular que en un
hígado normal, lo que hace que la
transferrina sea un marcador de la
presencia de HCC
BCLC: Clínica de Barcelona
Cáncer de hígado
HCC ó CHC: carcinoma
hepatocellular

Como podemos ver en el presente estudio, muchos
parámetros bioquímicos (colesterol total, albúmina,
creatinina, ácido úrico, saturación de transferrina, hierro,
hematocrito, hemoglobina, vitamina B12 y zinc) pueden
ser útiles para identificar pacientes con una enfermedad
hepática más avanzada ( CI con o sin HCC). Del mismo
modo, el IC con HCC puede presentar más alteraciones
en la evaluación de las pruebas de metabolismo del
hierro (niveles de hematocrito, hierro y ferritina) y el
metabolismo de los lípidos (colesterol HDL, triglicéridos)
que los IC sin HCC.
En conclusión, considerando las alteraciones en el
metabolismo de macro y micronutrientes en IC y HCC, y
que los métodos clásicos de evaluación nutricional
presentan limitaciones para esta población, las
evaluaciones bioquímicas son válidas para
complementar el diagnóstico del estado nutricional de
manera rápida y práctica, también contribuyendo para el
monitoreo de CI y HCC.
BCLC: Clínica de Barcelona Cáncer de hígado
HCC ó CHC: carcinoma hepatocellular

ASOCIACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE
FERRITINA Y LA PEROXIDACIÓN LIPÍDICA
EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS.
RESUMEN
Introducción
La suplementación con hierro es una de las recomendaciones que se encuentran en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), sin embargo, una
sobrecarga de este mineral puede contribuir al estrés oxidativo, una condición estrechamente relacionada con el riesgo cardiovascular en estos
pacientes, así como a la progresión de la enfermedad.
Objetivo:
El objetivo de este estudio fue investigar si los niveles de ferritina están asociados con el marcador de estrés oxidativo MDA en pacientes en hemodiálisis
(HD).
Métodos:
Veinte pacientes con EH (55.0 ± 15.2 años, tiempo de diálisis 76.5 ± 46.3 meses, IMC 23.6 ± 3.0 kg / m 2 ) se compararon con 11 sujetos sanos (50.9 ±
8.0 años, IMC 23.8 ± 1.9 kg / m 2 ). El malondialdehído (MDA) se midió por reacción con ácido tiobarbitúrico y se obtuvieron datos bioquímicos de rutina
de los registros médicos.
Resultados:
Los niveles de MDA fueron significativamente más altos en pacientes con EH en comparación con el grupo control (13.2 ± 5.3 nmol / mL vs. 5.1 ± 2.7
nmol / mL, p <0.01). Doce pacientes (60%) tenían valores de ferritina mayores que 500 ng / ml y había una correlación positiva entre ferritina y MDA
en pacientes con HD (r = 0,66, p = 0,005, n = 17).
Pedruzzi L, Ferreira L, Medeiros R, Stockler M, Mafra D. Associação entre níveis de ferritina e peroxidação
lipídica em pacientes em hemodiálise. J Bras Nefrol. 2015; 37(2): 171-176

Malondialdehído (MDA)
Enfermedad renal crónica (ERC)
RESULTADOS
Los parámetros bioquímicos de los
pacientes se muestran en la Tabla1 .
11 pacientes (55%) tenían anemia (Hb <11
g / dL) y 12 (60%) tenían valores de
ferritina superiores a 500 ng / ml. Solo
cinco pacientes (25%) tenían valores de
ferritina considerados ideales (200 - 500 ng
/ ml) y tres pacientes (15%) tenían valores
inferiores al objetivo a alcanzar (ferritina <2
00 ng / ml). y SatFe, 16 pacientes (80%)
tenían valores de Fe adecuados y 15
(75%) SatFe.
ASOCIACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE FERRITINA Y LA
PEROXIDACIÓN LIPÍDICA EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS.

Los pacientes con
EH suelen estar
expuestos al estrés
oxidativo, que es un
importante factor de
riesgo
cardiovascular, y
uno de los factores
que se ha asociado
con esta afección
en pacientes con
ERC es la ferritina.
Lo cual en los
resultados
mostraron una
asociación positiva
entre los niveles de
ferritina sérica y
MDA en los
pacientes
estudiados.
Por lo tanto, parece
que la ferritina
puede agravar el
estrés oxidativo en
pacientes con EH y,
en consecuencia,
contribuir a un
mayor riesgo
cardiovascular en
estos pacientes.
En este estudio, se
observaron valores
altos de ferritina, en
promedio
superiores a 500 ng
/ ml, y valores
adecuados de Fe y
SatFe en la mayoría
de los pacientes, lo
que induce a decir
que las existencias
son altas.
En pacientes con ERC,
un problema a
considerar es la
presencia de
inflamación ya que
esta, conduce a la
llamada deficiencia
funcional de hierro,
caracterizada por
ferritina normal o
aumentada, y
paradójicamente, por
una concentración
reducida de Fe en
suero y SatFe
reducida.

En pacientes con ERC, un problema a considerar es la
presencia de inflamación ya que esta, conduce a la
llamada deficiencia funcional de hierro, caracterizada
por ferritina normal o aumentada, y paradójicamente, por
una concentración reducida de Fe en suero y SatFe
reducida.
Sin embargo, la inflamación, puede enmascarar estos
resultados, ya que la ferritina, al ser una proteína de fase
aguda, puede verse afectada ante un estado inflamatorio.
En este trabajo, la contribución significativa de ferritina a
los niveles de MDA fue independiente de la inflamación.
Por lo tanto, en vista del estado inflamatorio crónico observado
en pacientes sometidos a HD, se espera un aumento de los
niveles de ferritina. En la inflamación aumenta entre 500 ng /
ml y 1200 ng / ml, aunque los valores superiores a 1200 ng /
ml pueden estar relacionados con la sobrecarga de hierro
incluso en pacientes con EH.
• Entonces en los, los pacientes estudiados
tienen una sobrecarga de hierro, que en
consecuencia parece conducir a un aumento
del estrés oxidativo, evaluado por los niveles
del marcador MDA.
Los resultados sugieren que altos niveles de ferritina resultan en un
aumento de la peroxidación lipídica, por lo tanto, monitorear sus
niveles, así como evaluar adecuadamente los otros parámetros
involucrados y realizar la administración de hierro con cuidado, es
crucial para los pacientes con EH ya no tienen un factor para
agravar el estrés oxidativo ya presente en ellos.

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA: ESTUDIO DE
ALTERACIONES DE LABORATORIO RELACIONADAS CON EL
POLIMORFISMO.
ABSTRACTO
Introducción:
La hemocromatosis hereditaria (HH) es una afección hereditaria asociada con el almacenamiento excesivo de hierro. Su fuerte presencia se
subestima porque los pacientes son asintomáticos. En la ciudad de Caxias do Sul (RS), debido a la mayor frecuencia de la enfermedad, es necesario
realizar un estudio que relacione los genotipos HH con los análisis de laboratorio.
Objetivo:
El objetivo de este estudio fue evaluar la asociación de los polimorfismos y marcadores de laboratorio C282Y, H63D y S65C en los casos de estudio.
Métodos:
El estudio se realizó con base en el análisis de registros médicos de 283 pacientes asistidos desde enero de 2010 hasta enero de 2013, mayores de
18 años, que realizaron el protocolo de genotipado para HH y exámenes de laboratorio. El análisis de marcadores entre genotipos y exámenes de
laboratorio fue realizado por el software SPSS20.0.
Resultados:
Las alteraciones genéticas más frecuentes fueron en H63D / WT 84 (31%) y C282Y / WT 17 (6,2%). El genotipo más compatible para HH fue C282Y
/ C282Y, aunque no mostró resultados significativos. El nivel elevado de ferritina sérica fue ligeramente superior ( p <0.05) en los grupos de estudio, y
todos ellos estaban por encima del valor de referencia. Observamos en los genotipos C282Y / C282Y y H63D / C282Y un aumento insignificante en
el volumen corpuscular medio (MCV) y en la hemoglobina corpuscular media (MCH).
Conclusión:
Según el estudio, fue posible observar un nivel elevado de ferritina sérica en todos los genotipos HH.
Palabras clave: hemocromatosis; polimorfismo genético; genotipo
Castilhos A, Canci B, Alves M, Goulart K. Hemocromatose hereditária: estudo de alterações laboratoriais
relacionadas com polimorfismos. J Bras Patol Med Lab. 2017; 53(4): 227-232

Una de las enfermedades hepáticas que el médico general debe conocer y sospechar ante cualquier
hepatopatía es la hemocromatosis hereditaria (HH). Esta es una de las enfermedades metabólicas más
frecuentes, la cual se debe al efecto lesivo que tiene una sobrecarga de hierro sobre el parénquima
hepático. Su causa es genética, y el mecanismo de transmisión es autosómico recesivo.
Se localiza en el brazo corto del cromosoma 6, próximo al gen HLA- A, y en él se han detectado dos
mutaciones, una de las cuales tiene mucho que ver con la existencia de la HH. Estas son la llamada
C282Y (cistina sustituida por tirosina), la cual aunque con variaciones geográficas (más frecuente en
Francia y en Estados Unidos que en Italia) es la que más se asocia a la enfermedad. Otra mutación es
la denominada H63D (histidina por aspartato), cuya interpretación es incierta y su relevancia
diagnóstica está limitada.
Otro hecho que avala la transmisión genética es la relación existente entre la HH y la presencia de algunos
antígenos HLA. En concreto, el HLA-A3 es mucho más frecuente en estos enfermos, y dentro de él son los
haplotipos A3,B7 y A3,B14 los que más se suelen asociar.
Castilhos A, Canci B, Alves M, Goulart K. Hemocromatose hereditária: estudo de alterações
laboratoriais relacionadas com polimorfismos. J Bras Patol Med Lab. 2017; 53(4): 227-232

El grupo de homocigoto
para la mutación C282Y
fue el único que presentó
valores de TSI compatibles
con el diagnóstico de HH,
donde TSI ≥ 55% (RV:
20% -45%) y
concentración de FER en
suero ≥ 500 ng / ml (RV
M: 12 -300 ng / ml y W:
12-150 ng / ml). En este
grupo también es posible
verificar el aumento en las
otras pruebas bioquímicas,
compatibles con la
mutación actual, pero
estos datos no fueron
estadísticamente
significativos debido al
número reducido de
pacientes con esta
mutación (1.1% - tres
pacientes).

Niveles elevados de FER según los grupos de estudio
Figura Valores medios de FER por genotipo estudiado
FER: ferritina.
Los datos del presente estudio sugieren que los valores
elevados de FER están asociados con los genotipos HH,
lo que indica la importancia de analizar este marcador en
pacientes asintomáticos. También se observó que el gen
indicado como el más grave para la participación de la
enfermedad, C282Y / C282Y, tenía una baja frecuencia en
la población de estudio.

FERRITINA SÉRICA EN EL SEGUNDO TRIMESTRE
PARA PREDICCIÓN DE PARTO DE PRETÉRMINO
Resumen:
Introducción: el parto pretérmino es una de las principales causas de morbimortalidad perinatal. La ferritina se asocia con
varias reacciones de fase aguda, incluyendo condiciones inflamatorias. Se ha propuesto que las mediciones de las
concentraciones de ferritina sérica como un marcador inflamatorio que puede predecir en forma efectiva este evento en
embarazadas de bajo riesgo.
Objetivo: establecer la utilidad de las concentraciones séricas de ferritina en el segundo trimestre para la predicción del
parto pretérmino.
Métodos: las muestras de ferritina sérica se tomaron entre las 24 y 28 semanas de embarazo. Todos los embarazos
fueron seguidos hasta el parto. Se evaluaron las características generales, concentraciones séricas de ferritina y eficacia
pronostica.
Palabras clave: ferritina; parto pretérmino; predicción.
Rondon Tapia M, Reyna Villasmil E, Mejia Montilla J, Reyna Villasmil N, Torres Cepeda D, Santos Bolívar J et al. Ferritina sérica en el
segundo trimestre para predicción de parto de pretérmino. ARS MEDICA. 2016; 41 (2): 28-33

Una vez seleccionadas las
pacientes para el estudio, se
llenó una ficha de recolección
de datos que incluyó:
identificación de la paciente,
antecedentes personales y
gineco-obstétricos, control
prenatal, edad de gestación
(por fecha de última regla o
ecografía del primer trimestre).
La edad gestacional se calculó
sobre la fecha de la última
menstruación, antes de la
semana 20 del embarazo.
Todas las muestras de sangre
se tomaron entre las 24 y 28
semanas de embarazo para
determinar las concentraciones
de ferritina.
Todos los embarazos fueron
seguidos hasta el parto, las
pacientes con partos
pretérminos antes de las 37
semanas (grupo A) y aquellas
con parto a término luego de
las 37 semanas (grupo B) y se
compararon con respecto a la
edad materna, edad
gestacional al momento del
parto y concentraciones de
ferritina.
La edad gestacional promedio
al momento del parto en el
grupo A fue de 32,9 +/- 1,2
semanas (mediana 33
semanas) y para el grupo B fue
de 38,9 + - 1,5 semanas
(mediana 39 semanas)

Las pacientes del grupo A presentaron concentraciones
significativamente más altas (92,2 +/- 16,3 ng/mL)
comparadas con las embarazadas del grupo B (59,3 +/-
14,1 ng/mL; p < 0,0001).
Los resultados de esta investigación demuestran
que las elevaciones de las concentraciones
séricas de ferritina durante el segundo trimestre
predicen el riesgo de parto pretérmino,
particularmente cuando su valor excede 80
ng/mL.

La (OMS) definió la anemia ferropénica y los niveles de Ft según la edad (Ft < 12 μg/L en niños menores
de 5 anos y < 15 en mayores; en caso de inflamacion, el punto de corte es de 30).
En este sentido, el nivel de Ft con mayor valor diagnóstico es una Ft < 30 μg/L (sensibilidad del 92% y
especificidad del 98%).
En presencia de inflamación, una Ft de 50-100 μg/L es sugestiva de ferropenia (en este caso, el mejor
punto de corte es de 60 μg/L). En una reciente revisión de mas de 20 protocolos de tratamiento de la
anemia, la mayoría utilizan un punto de corte de Ft de 100 (< 200 en pacientes en diálisis) para definir
ferropenia.
Remacha A. coordinador. Manejo del déficit de hierro en distintas situaciones clínicas. Papel del hierro intravenoso.
1ª ed. Barcelona. Sociedad Española de Hematologia y Hemoterapia.; 2018

La mayor reserva de hierro en plantas y animales es la ferritina.
Muchos textos nutricionales consideran únicamente el hierro
hémico y no hémico (o inorgánico), ignorando la posibilidad de
la ferritina como posible fuente dietética del metal. Aunque su
biodisponibilidad aun está en controversia, varios estudios
muestran que la ferritina tanto de animales y plantas se
absorbe de manera similar al sulfato ferroso.
L. Toxqui, A. De Piero, V. Courtois, S. Bastida F. J. Sánchez-Muniz and M.a P. Vaquero. Deficiencia y sobrecarga de hierro; implicaciones
en el estado oxidativo y la salud cardiovascular. Nutr. Hosp. vol.25 no.3 Madrid may./jun. 2010

Asimismo, la ferroterapia oral se ha relacionado con cambios en la
flora bacteriana y con el posible desarrollo de cáncer de colon.
El problema fundamental con el
SULFATO FERROSO
Efectos secundarios digestivos
(molestias epigástricas y náuseas)
que ocurren tras 1 hora o 2 de su
toma.
Síntomas varían en proporción de la
concentración de hierro ionizable en el tracto
gastrointestinal y pueden reducirse con la
ingesta conjunta de alimentos, aunque este
hecho puede disminuir la absorción del hierro.
Muchos pacientes refieren estreñimiento o
diarrea que deben ser tratados de forma
sintomática.
Otros efectos secundarios son sabor
metálico, flatulencia, vómitos, picor y
coloración verde-negruzca o alquitranada
de las heces.

Los compuestos para uso intravenoso consisten en un
núcleo de oxohidróxido de hierro con una cubierta de
carbohidratos. Tras la inyección, el hierro se libera y se
une a la transferrina del plasma. La ratio de disociación
del complejo es variable.
HIERRO INTRAVENOSO

via i.v. la opcion preferible, proponiendose dosis repetidas en el
transcurso de 1 ano. Es
eficaz la CMF en aumentar la Hb, la ferritina y el IST, con
posibilidad de monodosis mas
generosas y menos visitas versus el Fe sacarosa, el gluconato
ferrico y el Fe oral

Venofer ®
HIERRO SACAROSA
El hierro sacarosa es
estable y es el más utilizado
tanto en ensayos clínicos
como en la práctica clínica.
Ha demostrado su
seguridad en pacientes con
insuficiencia renal,
enfermedad inflamatoria
intestinal, bypass gástrico,
anemia inducida por la
quimioterapia, sangrado
uterino y en el periparto.
Presenta el inconveniente
de que solamente se
pueden suministrar hasta
200 mg de hierro elemental
por sesión de 1 hora de
duración (30 min + 30 min;
según ficha técnica de la
Agencia Española de
Medicamentos y Productos
Sanitarios –AEMPS–)
Su administración no puede
repetirse hasta pasadas 48
horas, lo que significa una
dosis máxima de 600 mg
por semana y se traduce en
la necesidad de varias
infusiones.

Ferinject®
HIERRO CARBOXIMALTOSA
El hierro carboximaltosa permite la
administración de hasta 1.000 mg
de hierro (dosis máxima de 20
mg/kg), sin necesidad de dosis de
prueba y con una infusión corta (15
minutos).
Este hecho hace que sea un
fármaco ideal, dado que optimiza
los recursos hospitalarios.
Además, ha sido sometido a
ensayos clínicos que demuestran
su eficacia en diferentes
circunstancias clínicas para
mejorar de forma rápida los niveles
de hemoglobina y el DH, siendo el
compuesto más eficiente y costo
efectivo en la enfermedad
inflamatoria intestinal. Se
recomienda monitorizar los niveles
de fosfato sérico.

Remacha A. coordinador. Manejo del déficit de hierro en distintas situaciones clínicas. Papel del hierro intravenoso. 1ª ed. Barcelona. Sociedad Española de Hematologia y Hemoterapia.; 2018
Si se realiza un control,
mediante un hemograma con
reticulocitos y metabolismo
ferrico, a las 6-8 semanas de
iniciado el tratamiento, la
anemia y otros signos de
ferropenia se deberian haber
corregido. Tambien deberia
haber desaparecido la clinica no
hematologica que provoca la
ferropenia. En caso de no ser
asi, se ha de realizar un nuevo
tratamiento.
Una vez corregida la anemia y
otros signos de ferropenia, si la
causa es cronica, se debe
plantear un tratamiento de
mantenimiento con Fe i.v. (por
ejemplo, iniciar con 500 mg cada
3 meses y adaptar la
periodicidad necesaria para
mantener una Hb normal y una
Ft superior a 100, pero sin
sobrepasar nunca 500 μg/L de
Ft)

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