1) La hipofunción hipofisaria se refiere a la deficiencia de una o más hormonas hipofisarias, incluida la deficiencia completa de la adenohipófisis y la neurohipófisis. 2) Los adenomas hipofisarios son los tumores más frecuentes de la glándula pituitaria, pudiendo causar hiper o hipofunción. 3) El tratamiento de la hipofunción hipofisaria implica el reemplazo hormonal de las hormonas deficientes, mientras que los tumores hipofisarios

1. HIPOFUNSION HIPOFISIARIA

2. HIPOPITUITARISMO
Deficiencia de una o múltiples hormonas de la Adenohipófisis.
PANHIPOPITUITARISMO
Deficiencia completa (adenohipófisis y neurohipófisis)
La pérdida de la función hormonal hipofisaria ocurre de manera secuencial

4. La deficiencia aguda de cortisol debe ser diagnosticada y tratada de inmediato mientras
que una evaluación más completa de la función hipofisaria debe llevarse a cabo en la fase
post-aguda.
Ensayos clínicos aleatorizados evidencian deficiencia postraumática de GH que pueden
ser necesario para evaluar el impacto potencial en la recuperación, rehabilitación,
y calidad de vida.

5. Adenomas hipofisarios
 Funcionantes o no funcionantes
 >30% macro adenomas >10mm (GH)
 Micro adenomas <10mm (GnH)
mecanismos:
 Compresión mecánica del tejido hipofisario
 Alterando el flujo sanguíneo
 Interferencia a través del sistema porta

6. Cirugíahipofisaria
 Tejido se haya resecado, Grado de destrucción del tejido
adyacente; Total, recurrencia de diabetes insípida
 Evaluación hormonal es obligatoria
Radioterapia
90% 5 años - GH y gonadotrofina
40 -70 % ACYH y TSH

7. Apoplejía hipofisaria
Destrucción abrupta del tejido hipofisiario como resultado de
un infarto o hemorragia dentro de la glándula (tumor).
SINDROME CLINICO SUBITO:
 Cefalea súbita intensa.
 Alteraciones visuales (disminución de la agudeza visual,
anomalías campimétricas y trastornos oculomotores)
 Datos de Colapso hemodinámico.

8. • Hiperplasia de la
células lactotrofas
• Amento estrogenico
SÍNDROME DE SHEEHAN

9. Manifestaciones
 Agalactacias
 Amenorrea posparto
 Caída de vello axila y púbico
 Debilidad extrema
 Hipotensión
 Perdida de peso
 Hipotiroidismo

10. Silla turca vacia
 Herniacion intraselar o supraselar del espacio
aracnoideo
 Deformidad o aumento de tamaño
 Llenado del LCR (aracnoidocele)
 Primario (asociada a mujeres con diabetes,
obesidad, hipertension) secundario (uso de
antagonistas dopaminergicos o analogos de
la somatostatina)

11. Hipopituitarismo congenito
 Frecuente alteraciones moleculares PROP 1
deficiencia combinada GH,LH,FSH,TSH
hipoplasia y ectopia glandular
TRAUMATISMOCRANEOENCEFALICO
 Accidentes automovilístico o deportes
después de 10 años o mas presenta
deficiencia hormonal.

12. El síndrome de Prader Willi
Alteraciones moleculares complejas que ocurren en el cromosoma 15.
 obesidad mórbida hipotalámica
 alteraciones conductuales y de aprendizaje
 talla baja con deficiencia parcial de GH.

13. El síndrome Kallman
Mutación de genes que codifican proteínas de
adhesión que hacen posible la migración
neuronal (Kalig1), ligado al cromosoma X.
 Hipogonadismo.
 Anosmia o hiposmia
 ceguera a color, atrofia óptica, paladar
hendido, trastornos renales, criptorquidia,
trastornos neurológicos

14. Deficit IGF-1 factor de crecimiento insulínico
tipo 1, somatomedina C

15. tratamiento
 Hidrocortisona 200 a 300ml
Insuficiencia de
ACTH
• Hidrocortisona
200 a 300 mg
diarios
• 100 mg stat
y 50mg cada
6 hrs
hipogonadismo
• Estrogenos
• Progesterona
• Enantato de
testosterona
• Gel de
testosterona
GH
• Remplazo de
GH
• Guiados por
mediadores
IGF-1

17.  Adenohiposisis son los tumores mas
frecuentes
 Provocando inhibicion o estimulacion en la
liberación de las hormonas
 Frecuente 10 a 15%
 Origen monoclonal por mutación somática

18. Presentación clínica de tumores
hipofisarios

20.  Prolactinoma EL MÁS COMÚN
 Acromegalia
 Enfermedad de Cushing
 Tirotropinoma
 Gonadotropinomas
 Síndrome de Nelson
HIPERFUNCIÓN HIPOFISIARIA

21. PROLACTINA
 Tumores funcionates mas
frecuentes
 Frecuentes en mujeres 10:1
20 a 50 años
*secreción en pulsos que se
incrementan por la noche
*inhibida por la dopamina
PROLACTINOMA

22. TEORÍAS DE LA GÉNESIS DE LOS
PROLACTINOMAS
 Teoría clonal El feto desarrolla
células alteradas con poca capacidad
para impedir el crecimiento y la
producción hormonal.
 Incorporación de retrovirus
incrementa el número de oncogenes

23.  Incremento del factor de
crecimiento de fibroblastos
 Aumento de la sensibilidad
a estrógenos
 Estimulación del factor de
crecimiento similar a la insulina tipo
1 (IGF-1)

24. CUADRO CLÍNICO
VARONES:
 Disminución de la
líbido
 Disfunción eréctil
 Ginecomastia

25. MUJERES:
 Galactorrea
 Amenorrea
 Opsomenorrea
 Cefalea
 Infertilidad
 Esterilidad
 Mastalgia
 Dolor óseo

26. AMBOS SEXOS:
 Síndrome de cráneo hipertensivo
 Alteraciones de pares craneales
**disminución de los campos visuales
 Fístula de LCR
 Neurosis
 Alteración conductual (afección del lóbulo
frontal)

27. 1. Cuadro clínico
2. Medicina nuclear.
*determinación de prolactina
mayor a 100ng/mL
Secundarias por embarazo IR
medicamentos
*estudios de estimulación de prolactina
3. Imagenología hipofisiaria.
*R.M
*T.C.
DIAGNÓSTICO

28. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
 Hipotiroidismo
 Lesiones torácicas
 Poliquistosis ovárica
 Uso de medicamentos
(cimetidina, metoclopramida,
verapamil, inhibidores de la
MAO)

29. TRATAMIENTO
 Prevenir la progresión tumoral
 Prevenir la osteopenia
 Desaparecer la galactorrea
 Reestablecer los ciclos
menstruales
 Reestablecimiento de la
fertilidad

30. AGONISTAS DOPAMINERGICOS
** TRATAMIENTO POR 1 O 2
AÑOS
Bromocriptina : dosis 7.5mg dosis
inicial cada 12 horas.
Cabergolina 0,5mg a 1mg una o
dos veces por semana

31. Enfermedad de Cushing
La enfermedad de Cushing es
consecuencia de la producción
autónoma de ACTH, que al
interactuar con los receptores MCR2
en las glándulas suprarrenales
estimula la producción excesiva de
cortisol

34. ACROMEGALIA
 Es una enfermedad crónica en personas,
causada por una secreción excesiva de
la HORMONA DEL CRECIMIENTO la cual es
producida en la glándula pituitaria
 Generalmente se relaciona con el desarrollo
de un tumor benigno. Se calcula que en el
mundo existen entre 40 y 50 pacientes con
acromegalia por cada millón de habitantes.

36. TRATAMIENTO ACROMEGALIA
• La octreotida (Sandostatin) y lanreótido
pueden controlar la secreción de la hormona del
crecimiento en algunas personas.
• Agonistas dopaminergicos.
• El pegvisomant (Somavert) bloquea
directamente los efectos de la hormona del
crecimiento y ha demostrado que mejora los
síntomas de la acromegalia.
• Estos medicamentos pueden emplearse antes o
después de la cirugía o cuando ésta no sea
posible.