1. Tto de falla cardiaca con
IECA/ARAII
HPN
Irigoyen Martin
Clínica Medica Noviembre 2011
2. Caso 1
O Paciente de 67 años, extabaquista, hipertenso
de larga data sin tto, ERC estadio 1, que es
traído por sus familiares al consultorio derivado
del centro de salud ¨para adecuar tto¨, el
paciente niega síntomas cardiovasculares, trae
Eco cardiograma: dilatación moderada del VI,
con FEY 35%.
3. Dudas
O Esta recomendado comenzar con
IECA o comienzo con otra droga?
O Inicio directamene con ARAII?
O Terapia combinada??
4. Caso 2
O Paciente de 86 años, dx de insuficiencia
cardiaca terminal, con buena adherencia al tto y
controles frecuentes, medicado con AAS, IECA +
B bloqueantes, estatinas y espironolactona …
..estas de guardia, son las 3am: ingresa con EAP
hipertensivo, con saturación 74% AA, TA 90/45,
fc:90…inciaste el tto de emergencia con
adecuada respuesta.
6. Caso 3
O Marcos de 56 años, tabaquista 5 cigarrilos/día Síndrome
metabólico, (la ultima consulta medica fue OMA a los 7
años) reciente IAM anterolateral con buena evolución, (4
dias) DBT con mal control glucémico que pasa a CM para
¨reacondicionamiento metabolico¨. Urea:60mg/dl Cr:1.3
O Q terapeutica esta recomendad para este tipo de
pacientes?
O Con que dosis inicio?
8. OHay buena evidencia que en la insuficiencia
cardiaca con FEY disminuída (con antec o
reciente), se deben prescribir IECA en TODOS
los pacientes a menos que haya
contraindicación.
OHay evidencia que por mecanismos similares
la accion de los ARA II es beneficiosa en
aquellos pacienes que por alguna razon no
toleran los IECA
9.
10. VENTAJAS
O Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina enlentecen la progresión de
la falla cardíaca y mejoran la
supervivencia en estos pacientes.
O Varios estudios demostraron que mejoran la
sintomatología en falla cardíaca con disfuncion
sistólica, acortan las internaciones, mejoran
supervivencia.
11. VENTAJAS
O Los Antagonistas de los Receptores de
Angiotensina son una buena alternativa a los
IECA, en aquellos que no los toleran, inclusive
se puede considerar la adición al tto con IECA
en los pacientes que aun con tto continuan
persistenmente sintomáticos y tienen FEY
reducida a pesar de la terapeutica
convencional.
12. Mecanismo de Acción
O No es del todo conocido, ya que otros
vasodilatadores no mejoran la sobrevida (o
menos que los iECA) o inclusive podrÍan
empeorar la función cardíaca como el caso de
algunos bloqueantes cálcicos. Actuarían en
algún mecanismo diferente que disminuir pre
y postcarga.
13. Mecanismo de Accion
OSistema Renina-Angiotensina intracardíaco: en
IC hay down regulation selectivo para AT1 y B1, lo
que aumenta actividad de Ang II, contribuyendo a
hipertrofia y remodelado en detrimento de FV, los
IECA modularían esta acción en tto crónico;
estabilizando el tamaño cardíaco (evitando el
remodelado visto contra placebo) y minimiza la
progresión no uniforme del remodelado en falla
cardiaca y disfunción diastólica.
14. Mecanismos
O Disminuye la acción simpaticomimética cardíaca
mejorando la respuesta al ejercicio y
disminuyendo sensibilidad adrenérgica, la
administración crónica disminuye estimulación
simpática.
O Aumenta Quininas, sobretodo bradiquinina
quienes producen efecto vasodilatador mediado
por secreción endotelial de ON (no para ARA II)
15. Mecanismos
O Disminuye síntesis de Citoquinas proinflamatorias
(TNF, IL-6, IL-1), estudio demostró mejoría de la
hipertrofia del tabique IV con altas dosis de
Enalapril (40mg/d)
O Mejoraría estado hipercoagulabilidad,
disminuyendo FVW y Fibrinógeno.
O Función Pulmonar y capacidad de difusión Alveolo-
Capilar (estudio que comparo ICC vs no ICC)
O No ha sido usado para IC con disfuncion diastólica
por riesgo de hipotensión, pero en pacientes con
cardiopatía hipertensiva disminuye la hipertrofia VI
y mejora función diastólica
16. Mecanismos
O Función VI severa generalmente se asocia a
compromiso del VD y aumento de las presiones
de fin de diástole, en algunos pacientes tratados
con IECA pueden normalizar la función del VD
asociado a la regresión de la restricción el VI y
mejoras en la función diastólica.
O Mejoras en respuesta al ejercicio y músculo
esquelético.
17. ARA 2
O Losartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan.
O Bloquean la unión Angiot II al receptor de AT I,
como no interrelaciona con las vías de las
bradikininas podría ser la causa por la que no
produce tos; frecuente complicación de IECA.
O Evidencia que tendrían mismos efectos sobre
HTA, IC, IRC aunque solamente sobre AT tipo I.
18. Mecanismos
O Disminución del tono simpático
O Remodelado Ventricular (la terapia
combinada con ambos tendría mejor efecto
con droga de clase única)
19. Terapia Combinada
O La combinación de IECA y ARAII tendrían
efectos aditivos en la función ventricular y
hemodinámica, distensibilidad arterial y sobre
la postcarga.
O Mejorarían los resultados obtenidos
únicamente con una droga, sobretodo en el
remodelado postIAM (demostrado en Val-Heft
y CHARM trials)
20. Falla cardiaca Aguda
O En el paciente tratado crónicamente, se podría
mantener la terapia VO CAUTELOSAMENTE en
ausencia de inestabilidad hemodinámica;
reducirse o suprimirse si:
O Hipotensión, IRA o hiperkalemia
O Algunos pacientes con severo compromiso del VI
toleran TA bajas (90mmhg)
O EAP hipertensivo se deben evitar en las
primeras horas por su efecto hipotensor no
titulable.
21. Post-IAM
O • La administración crónica de IECA luego del
IAM está asociado a estabilización del tamaño
cardíaco vs el aumento del remodelado en
pacientes con placebo.
O 3 trials de 12000 pacientes luego del infarto
demostraron mejoras en la mortalidad total,
menos tasas de readmision por IC y menos
reinfartos .
22. Para terminar . . .
O Todos los pacientes con o sin sintomas asociado
a deterioro de la función VI (<40%), sin importar
la etiología, deberían iniciar IECA
recomendación clase 1 (2005 ACC/AHA,
2008European Society of Cardiology)
O Se inicia antes de BB, 2,5mg cada 12hs para
evitar complicaciones sobretodo renales, hasta
llegar a 10mg c/12hs (altas dosis), control TA,
FR las primeras semanas.