BUAP

1. HiperprolactinemiaHiperprolactinemia
Patología del Endocrinólogo o delPatología del Endocrinólogo o del
Ginecólogo.Ginecólogo.

2. FRECUENCIAFRECUENCIA
 Mas frecuente en la mujer que en elMas frecuente en la mujer que en el
hombre 4:1hombre 4:1
 Pequeñas elevaciones se traducen enPequeñas elevaciones se traducen en
anormalidades en la función ováricaanormalidades en la función ovárica
 Manifestaciones muy variadas; desde laManifestaciones muy variadas; desde la
infertilidad hasta la amenorrea oinfertilidad hasta la amenorrea o
impotencia.impotencia.

3. ESTUDIO DEL PROBLEMAESTUDIO DEL PROBLEMA
 En el diagnostico y manejo debenEn el diagnostico y manejo deben
eliminarse cuidadosamente otraseliminarse cuidadosamente otras
etiologías, ya que el cuadro clínico puedeetiologías, ya que el cuadro clínico puede
ser muy semejanteser muy semejante
 Su etiología general aun es incierta,Su etiología general aun es incierta,
aunque existe una hipótesis basada enaunque existe una hipótesis basada en
estudios ECA.estudios ECA.

5. TIPOS DE PROLACTINOMATIPOS DE PROLACTINOMA
 Prolactinoma Dopamino-sensible;Prolactinoma Dopamino-sensible;
secundario a defecto hipotalamico o desecundario a defecto hipotalamico o de
tallo.tallo.
 Prolactinoma Dopamino-resistente;Prolactinoma Dopamino-resistente;
anormalidad intrínseca de la dopamina enanormalidad intrínseca de la dopamina en
la hipófisis.la hipófisis.

6. PROLACTINOMAPROLACTINOMA

7. CLASIFICACIONCLASIFICACION
 MICROADENOMAS: Menores de 10 mmMICROADENOMAS: Menores de 10 mm
sin invasión a la dura.sin invasión a la dura.
 DIFUSOS: Mayores de 10 mm sinDIFUSOS: Mayores de 10 mm sin
invasión a la dura.invasión a la dura.
 INVASIVOS: Mayores de 10 mm conINVASIVOS: Mayores de 10 mm con
invasión a la dura.invasión a la dura.

8. MICROADENOMAMICROADENOMA

9. EVOLUCIONEVOLUCION
 En general la evolución de esos tumoresEn general la evolución de esos tumores
en benigna , aunque hay algunos casosen benigna , aunque hay algunos casos
designados como malignos por undesignados como malignos por un
crecimiento rápido, invasión decrecimiento rápido, invasión de
estructuras supracelares y metástasis aestructuras supracelares y metástasis a
otras zonas del cerebro.otras zonas del cerebro.
 En la mujer muy frecuentemente sonEn la mujer muy frecuentemente son
micro tumores y en el hombre casimicro tumores y en el hombre casi
invariablemente son grandes masas.invariablemente son grandes masas.

10. MACROADENOMAMACROADENOMA

11. CAUSAS DECAUSAS DE
HIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIA
 NEUROGENICANEUROGENICA
 HIPOTALAMICA O PORTALHIPOTALAMICA O PORTAL
 HIPOFISIARIAHIPOFISIARIA
 ENDOCRINAENDOCRINA
 DROGAS O MEDICAMENTOSDROGAS O MEDICAMENTOS

12. CAUSAS NEUROGENICASCAUSAS NEUROGENICAS
 Estimulación torácica de nerviosEstimulación torácica de nervios
sensoriales.sensoriales.
 Lesiones quirúrgicasLesiones quirúrgicas
 Lesión por quemaduraLesión por quemadura
 EstrésEstrés
 Psicógena.Psicógena.

13. CAUSAS HIPOTALAMICASCAUSAS HIPOTALAMICAS
 Encefalitis, porfiria aguda, sarcoidosisEncefalitis, porfiria aguda, sarcoidosis
histiocitosis.histiocitosis.
 Neoplasias: CraneofaringiomasNeoplasias: Craneofaringiomas
astrocitomas.astrocitomas.
 Sección de tallo quirúrgica o traumática.Sección de tallo quirúrgica o traumática.
 Subaracnodocele (silla turca vacía)Subaracnodocele (silla turca vacía)
 Post irradiación.Post irradiación.

14. CAUSAS HIPOFISIARIASCAUSAS HIPOFISIARIAS
 PROLACTINOMASPROLACTINOMAS
 HIPERPLASIA PRIMARIA DEHIPERPLASIA PRIMARIA DE
LACTOTROPOSLACTOTROPOS

15. CAUSAS ENDOCRINASCAUSAS ENDOCRINAS
 EmbarazoEmbarazo
 HiperestrogenismoHiperestrogenismo
 AnticonceptivosAnticonceptivos
 HipotiroidismoHipotiroidismo
 Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal
 Producción ectópica.Producción ectópica.

16. SECUNDARIA ASECUNDARIA A
MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
 Psicotrópicos; fenotiazina, butirofenonas,Psicotrópicos; fenotiazina, butirofenonas,
antidepresivos .antidepresivos .
 Antihipertensivos; Metil dopa, reserpinaAntihipertensivos; Metil dopa, reserpina
 Antieméticos; MetoclopramidaAntieméticos; Metoclopramida
dimenhidrinatodimenhidrinato
 Bloqueadores H2 ; ranitidina, cimetidiaBloqueadores H2 ; ranitidina, cimetidia
 Opiáceos: Morfina, cocaína, metadona.Opiáceos: Morfina, cocaína, metadona.

17. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 DEPENDE DE LA CANTIDAD DEDEPENDE DE LA CANTIDAD DE
HORMONA SECRETADA.HORMONA SECRETADA.
 Hasta el 25 % de los casos de amenorreaHasta el 25 % de los casos de amenorrea
secundaria es por un PROLACTINOMA.secundaria es por un PROLACTINOMA.
 El síndrome de Amenorrea – galactorreaEl síndrome de Amenorrea – galactorrea
es el dato característico dees el dato característico de
hiperprolactinemia.hiperprolactinemia.

18. CONGESTION MAMARIACONGESTION MAMARIA

19. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 TRASTORNOS DE LA FUNCION OVARICA:TRASTORNOS DE LA FUNCION OVARICA:
Ciclos anovulatorios, infertilidad, fase luteaCiclos anovulatorios, infertilidad, fase lutea
corta, oligomenorrea, amenorrea primaria.corta, oligomenorrea, amenorrea primaria.
 La aparición de los síntomas no tiene relaciónLa aparición de los síntomas no tiene relación
con tamaño del tumor o tiempo de evolución.con tamaño del tumor o tiempo de evolución.
 La hiperestrogenemia del embarazo es unLa hiperestrogenemia del embarazo es un
riesgo por el crecimiento del tumor que estosriesgo por el crecimiento del tumor que estos
ocasionan .ocasionan .

20. INFERTILIDADINFERTILIDAD

21. CUADRO CLINICO YCUADRO CLINICO Y
ANTICONCEPTIVOSANTICONCEPTIVOS
 EL USO DE ANTICONCEPTIVOSEL USO DE ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES ES OTRO TEMA MUYHORMONALES ES OTRO TEMA MUY
DEBATIDO EN CUANTO SU PAPELDEBATIDO EN CUANTO SU PAPEL
ETIOLOGICO.ETIOLOGICO.
 NO ES RECOMENDABLE SU EMPLEONO ES RECOMENDABLE SU EMPLEO
EN MUJERES CON HISTORIA DEEN MUJERES CON HISTORIA DE
HIPERPROLACTINEMIA, YA QUE LOSHIPERPROLACTINEMIA, YA QUE LOS
ESTROGENOS SON UN FACTORESTROGENOS SON UN FACTOR
ETIOGENICO RECONOCIDO.ETIOGENICO RECONOCIDO.

22. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 Disminución de la densidad ósea medidaDisminución de la densidad ósea medida
por absorción de fotones en pacientes conpor absorción de fotones en pacientes con
hiperprolactinemia, pero no en amenorreahiperprolactinemia, pero no en amenorrea
con prolactina normalcon prolactina normal
 En el hombre se asocia con gradosEn el hombre se asocia con grados
variables de hipogonadismo; la síntesis devariables de hipogonadismo; la síntesis de
andrógenos esa disminuida, conandrógenos esa disminuida, con
descenso de la espermatogenesis, haydescenso de la espermatogenesis, hay
impotencia y disminución de la libido .impotencia y disminución de la libido .

23. INFERTILIDAD EN ELINFERTILIDAD EN EL
HOMBREHOMBRE

24. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 Debe hacerse con el estudio preciso,Debe hacerse con el estudio preciso,
eliminando cualquier otra causa deeliminando cualquier otra causa de
hiperprolactinemia.hiperprolactinemia.
 Mediciones en sangre repetidasMediciones en sangre repetidas
 Estudio radiológico simpleEstudio radiológico simple
 TAC de alta resoluciónTAC de alta resolución
 RMN de silla turcaRMN de silla turca
 Las pruebas dinámicas son de pocaLas pruebas dinámicas son de poca
utilidad.utilidad.

25. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Debe hacerse con la hiperprolactinemiaDebe hacerse con la hiperprolactinemia
idiopática, en la que no es posibleidiopática, en la que no es posible
demostrar alguna anormalidaddemostrar alguna anormalidad
radiológica aun con los métodos masradiológica aun con los métodos mas
sofisticadossofisticados
 La exploración quirúrgica de la hipófisis enLa exploración quirúrgica de la hipófisis en
pacientes con sospecha tomograficapacientes con sospecha tomografica
generalmente es negativa.generalmente es negativa.

26. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 QUIRURGICO: La resección transesfenoidalQUIRURGICO: La resección transesfenoidal
selectiva reduce los niveles de prolactina en unselectiva reduce los niveles de prolactina en un
80 a 90 % en pacientes con microprolactinomas80 a 90 % en pacientes con microprolactinomas
y en un 40 a 50 % en pacientes cony en un 40 a 50 % en pacientes con
macroprolactinomas.macroprolactinomas.
 En la mayoría de las mujeres en las que seEn la mayoría de las mujeres en las que se
reduce la hiperprolactinemia hay fertilidad.reduce la hiperprolactinemia hay fertilidad.
 Hay recurrencia en un 15 a 30 %.Hay recurrencia en un 15 a 30 %.

27. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 MEDICO: Se basa en las accionesMEDICO: Se basa en las acciones
dopaminergicas de los medicamentos:dopaminergicas de los medicamentos:
mezilato de bromoergocriptina, pergolide,mezilato de bromoergocriptina, pergolide,
lisuride, cabergolina ( agonista de largalisuride, cabergolina ( agonista de larga
duración que actúa en los receptoresduración que actúa en los receptores
Dopaminergics hipofisiarios y conDopaminergics hipofisiarios y con
mínimos efectos secundarios) . Reducenmínimos efectos secundarios) . Reducen
la hiperprolactinemia restaurando lala hiperprolactinemia restaurando la
fertilidad en un 80 a 90 %.fertilidad en un 80 a 90 %.

28. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Si hay embarazo se debe suprimir elSi hay embarazo se debe suprimir el
medicamentomedicamento
 En mujeres que no deseen embarazo seEn mujeres que no deseen embarazo se
recomienda métodos mecánicos derecomienda métodos mecánicos de
anticoncepción.anticoncepción.
 L a bromoergocriptina y la cabergolina reducenL a bromoergocriptina y la cabergolina reducen
efectivamente el tamaño del tumor.efectivamente el tamaño del tumor.
 Remisiones del 10 al 20 % al año y del 50 al 60Remisiones del 10 al 20 % al año y del 50 al 60
a los 2 años de tratamiento.a los 2 años de tratamiento.