5. INCIDENCIA
Mundo:
4ta neoplasia en orden de frecuencia a
nivel mundial
La incidencia y mortalidad varían en forma
acentuada entre los países
Los países asiáticos presentan las tasas
mas bajas de incidencia y mortalidad
Las causas de variedad son múltiples y
complejas, las mas importantes: factores
genéticos y ambientales
6. INCIDENCIA
EUA:
Neoplasia mas frecuente
75´- 85´ 2.3%
89´- 92´ 18,4%
92´- 95´ 14%
Segunda causa de muerte
Los afro americanos tienen la incidencia
mas elevada
La incidencia anualizada mas baja del CaP
se presenta en asiáticos norteamericanos
7.
8. INCIDENCIA
Perú:
Según el Registro de Cáncer de Lima
Metropolitana (1993) la incidencia es de
12.76/100 000hab
Ocupa el segundo lugar luego del cáncer
de Estomago
9.
10. INCIDENCIA
Edad al diagnostico:
75% de los casos nuevos son
diagnosticados después de los 65 años
Hay tendencia a decrecer debido al
empleo del PSA
11. INCIDENCIA
Estadio al momento del diagnostico
Desde la introducción del PSA, aumenta la
incidencia de enfermedad loco
regional, mientras que desciende la
enfermedad metastásica
El porcentaje de pacientes tratados con PR
por enfermedad clínicamente localizada
aumento de 7%(83´) a 32%(92´)
La edad media de los pacientes
quirúrgicos descendió de 65 a 62 años
13. REGISTRO DE CANCER EN
TRUJILLO 1991-1995
35.8 25.5
Estómago (526)
Cuello uterino (519) 0 52.4
Piel (312) 16.1 19.4
Mama (309) 0 30.0
Próstata (195) 26.0
9.4
Linfoma No Hodgkin (190) 10.8
Vesícula biliar y vías biliares (153) 2.6 12.9
6.5 7.3
Hígado (123)
4.8
Colon (114) 8.8
1.7 7.7
Tiroides (101) Hombre Mujer
7.6 4.0
Bronquios y pulmón (100)
-60 -40 -20 0 20 40 60
14. MORTALIDAD
Aproximadamente 40 000 muertes por año
en EUA
Entre 87´- 91´ la mortalidad por CaP creció
a un ritmo anual de 3,1% para luego
descender a 1,9% por año hasta 95´
No esta comprobado que la detección
temprana modifique las cifras de
mortalidad
15. MORTALIDAD
Hankey y col (99´) al examinar
estadísticas del SEER concluyó: “el
aumento y la disminucion en la
incidencia del CaP asi como la
migracion de estadíos tardios a
tempranos de la enfermedad podrían
se atribuidos en gran medida al
screening”
20. FACTORES DE RIESGO
CANCER DE PROSTATA HEREDITARIO
9% de todas los CaP diagnosticados; puede
alcanzar el 43% en los casos de
instalación temprana
Steinberg y col (90´) “los familiares de primer
grado presentan mayor riesgo de
desarrollar enfermedad”:
01 familiar : 2 veces
02 familiares : 5 veces
03 familiares : 11 veces
Herencia Autosómica dominante(1q24-25)
21.
22. FACTORES DE RIESGO
Kupelian (97´) informo un mayor
porcentaje de recidiva en los casos
familiares que en los esporádicos
ANDROGENOS
Un estudio informo que los jóvenes afro
norteamericanos mostraban un nivel de
testosterona circulante total que superaba
en 15% al joven blanco, así mismo tenia
niveles mas altos de metabolitos
androgenicos
23. DIETA
Grasa animal - grandes cantidades de ácido
alfa-linoleico y bajas de ácido linoleico, parece
aumentar el riesgo,(carne roja y productos
lácteos.
Hortalizas - Una dieta baja en vegetales puede
ser otro factor de riesgo para el CP.
Productos a base de tomate son ricos en
licopeno: PODRIA DISMINUIR EL RIESGO
la ingesta de soja - Los fitoestrógenos (flavonas,
isoflavonas, lignanos): PODRIA DISMINUIR
24. FACTORES DE RIESGO
Mecanismos:
- Modifican los niveles de andrógenos
- Fuente de radicales libres
- Metabolitos pro inflamatorios de los
ácidos grasos (ac. araquidónico)
pueden ser carcinogénicos
El único acido graso que confiere riesgo de
CaP es el acido poliinsaturado linoléico
25. FACTORES DE RIESGO
Selenio: Se observó que la mortalidad por
CaP era mas baja cuando se administraba
suplemento de Selenio
Vitamina E: antioxidante que protege a las
membranas celulares de la acción nociva
de los radicales libres. Efecto pro
apoptótico y antiproliferativo sobre las
células del CaP (disminuye en un 32% la
incidencia y en 41% la mortalidad por CaP)
26. FACTORES DE RIESGO
VASECTOMIA: no definido.
Mecanismos propuestos:
- Producción de anticuerpos anti esperma
- Disminución de la concentración de
andrógenos en líquido seminal
- Disminución de la actividad secretoria
prostática
ACTIVIDAD
SEXUAL, TABAQUISMO, ALTURA, PESO
Y ALCOHOL: no bien determinado
28. Regulación del crecimiento de la Próstata:
equilibrio entre replicación celular y muerte
celular.
VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO MUERTE CELULAR
CELULAR
HORMONAS
EDAD
30. CICLO CELULAR
INDICE DE PROLIFERACION
CELULAR CONSTANTEMENTE
REGULADO:
-FACTORES DE CRECIMIENTO:
POSITIVOS: ESTIMULADORES.
NEGATIVOS:INHIBIDORES.
ESTOS CONVERGEN EN EL
NUCLEO
31. CICLO CELULAR
LAS CELULAS NEOPLASICAS
NECESITAN UNA MENOR
CANTIDAD DE ESTIMULOS
POSITIVOS PARA INICIAR EL
CICLO CELULAR
ADEMAS HAN PERDIDO LA
CAPACIDAD DE DETENER SU
CRECIMIENTO EN RESPUESTA A
LOS FACTORES INHIBIDORES
32. APOPTOSIS
ES CUANDO LA CELULA SE
SUICIDA EN RESPUESTA A
SEÑALES ESPECÍFICAS INTRA Y
EXTRACELULARES.
LA MUERTE CELULAR ES
ESENCIAL PARA LA
EMBRIOGENESIS,MORFOGÉNESIS,
LA INMUNIDAD CELULAR Y EL
RECAMBIO TISULAR.
33. ANATOMÍA PATOLÓGICA
95% son adenocarcinomas, originados en
las células secretoras de los acinis y
ductos prostáticos
75% se encuentra en la zona periférica y
25% en la zona transicional
El grado de diferenciación tumoral se
clasifica según el Sistema de Gleason
Neoplasias Intraprostáticas (PIN):
asociado a carcinoma:
bajo grado (PIN1) en 20%
alto grado (PIN2-3) en 80%
34. DIAGNOSTICO
TRIADA: TR, PSA y Biopsia Prostática
TACTO RECTAL:
El CaP puede ser palpado cuando el
volumen esta alrededor de 0,2ml
El examen anormal significa cáncer en el
15 a 40% de casos
El TR en pacientes asintomático puede
identificar carcinoma en 0,1 a 4% de los
pacientes
35. DETECCION DEL CANCER
PROSTATICO
Asintomático al inicio de la enfermedad
Puede presentar síntomas irritativos u
obstructivos, hematospermia o
disminución del volumen eyaculado,
impotencia, dolor óseo, anemia,
edema de miembros inferiores, fibrosis
retroperitoneal, CID
La sospecha principal es por TR anormal
o aumento del PSA
46. DIAGNOSTICO
PSA:
Secretado en concentraciones elevadas en
el liquido seminal, donde interviene en la
licuefacción del coágulo seminal
Circula en el suero en forma no ligada (10-
35%) como ligada a proteínas (65-90%)
Vida media oscila entre 2 y 3 días (2,2d)
Se hace detectable en la pubertad junto
con los incrementos de la hormona
luteinizante y la testosterona
48. DIAGNOSTICO
En ausencia de CaP, los niveles séricos de
PSA varían con la edad, raza y volumen
prostático
La velocidad de recambio del PSA en
varones sin HPB es de 0,04ng/ml/año; en
varones con HPB oscila entre 0,07-
0,27ng/ml/año
El PSA aumenta 4% por cada ml de
volumen prostático
La enfermedad prostática
(HPB, CaP, prostatitis) es el factor mas
importante que afecta los niveles séricos
del PSA
51. DIAGNOSTICO
Biopsia de Próstata por ETR
La mayor parte de las lesiones hipoecoicas
halladas no son canceres y el 50% de los
cánceres no palpables con un diámetro
mayor de 1cm no se observan en la
ecografía
Todos los pacientes con TR sospechoso y
elevación del PSA deben realizarse una
biopsia prostática
El papel principal de la ETR es asegurar
una biopsia precisa
61. DIAGNOSTICO
TR
Normal Anormal
PSA
PSA Normal <2,5cm >2,5cm
anormal
Control 4 -10 ng/ml Bx
>10ng/ml Bx ETR
anual Índice <20% transperin
Bx ETR Bx ETR
62. DIAGNOSTICO DE EXTENSION
DE ENFERMEDAD
NM DE PROSTATA INCIDENTAL
TR, PSA, Bx ETR:
(-) Evaluación c/3m con TR y PSA
(+)Estudio de extensión
ENFERMEDAD LOCALIZADA
TAC Abd-pélvica
Ry X tórax y Gamma grafía ósea si
PSA>20ng/ml
63. DIAGNOSTICO DE EXTENSION
DE ENFERMEDAD
ENFERMEDAD LOCALMENTE
AVANZADA
Ry X Tórax
TAC Abd-pélvica
Gamma grafía Ósea
ENFERMEDAD METASTASICA
Ry X Tórax
Ecografía Abd-pélvica
TAC Abd-pélvica
Gamma grafía Ósea
64. ESTADIAJE
TUMOR PRIMARIO
Tx: Tumor primario no puede evaluarse
T0: No evidencia de tumor primario
T1:
T1a: Tumor histológicamente encontrado
accidentalmente en <5% del tejido resecado
T1b: Tumor histológicamente encontrado
accidentalmente en >5% del tejido resecado
T1c: Tumor identificado por biopsia de
próstata (por elevación del PSA)
65. ESTADIAJE
T2:
T2a: Compromete <50% de un lóbulo
T2b: Compromete >50% de un lóbulo
T2c: Compromete ambos lóbulos
T3:
T3a: Extensión extracapsular
T3b: Invade vesículas seminales
T4: Tumor fijo que invade: cuello de vejiga,
esfínter externo, recto, ms elevadores, y/o
paredes pelvianas
66. ESTADIAJE
GANGLIOS LINFATICOS
REGIONALES
Nx: no pueden ser evaluados
N0: sin metástasis en ganglios linfáticos
regionales
N1: metástasis en ganglios linfáticos
regionales
67. ESTADIAJE
METASTASIS A DISTANCIA
M0: sin metástasis a distancia
M1: metástasis a distancia:
M1a: ganglios linfáticos no regionales
M1b: a hueso
M1c:otros sitios