2. Tercer sitio más común
de cáncer con el 9.7% de
la incidencia global
Representa la 4° causa
de fallecimientos con
una mortalidad de 8.4
por cada 100,000
habitantes
Los países con el índice
más alto son Australia,
Nueva Zelanda, Canadá,
Estados Unidos y
regiones de Europa
Los países con menor
riesgo son China, India, y
regiones de África y
Sudamérica
Gráfico 1. Incidencia y mortalidad del CCR mundial1
3. En México el CCR ocupa
el 3er sitio en
frecuencia, con 5.8% del
total y 8.651 casos
nuevos por año
En México el CCR es la
séptima causa de
muerte con 4,694
muertes en 2012
Gráfico 2. Incidencia y mortalidad del CCR en México2
4. Incidencia de cáncer colorrectal en México 2012
Edad Hombres Mujeres Total
4556 3995 8651
<65 2589 2129 4718
>65 2067 1866 3933
Mortalidad de cáncer colorrectal en México 2012
Edad Hombres Mujeres Total
2528 2166 4694
<65 1128 917 2045
>65 1400 1249 2649
GLOBOCAN 2012; Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide
5. 28 pacientes, de éstos la
mayoría fueron mujeres
La edad promedio de los
pacientes fue de 60.899.71
años de edad, siendo el
paciente más joven de 38
años y el mayor de 77 años.
Sexo Frecuencia Porcentaje
Femenino 16 57.1
Masculino 12 42.9
Total 28 100
PET/CT UNAM
6. De acuerdo al lugar de
aparición el más
frecuente fue el lado
izquierdo, seguido del
sigmoides y el recto
Distribución del lugar donde se presentó la lesión en los
pacientes estudiados.
PET/CT UNAM
7. Las lesiones metastásicas fueron
clasificadas como “múltiples o
única”, de acuerdo al lugar. La
observación de lesiones
múltiples fue lo más frecuente.
Órgano Lesión múltiple Lesión única Total de lesiones en el
órgano
Hígado 7 (25%) 5 (17.9%) 12 (42.9%)
Pulmón 10 (35.7%) 2 (7.1%) 12 (42.9%)
Tracto Grastrointestinal 0 5 (17.9%) 5 (17.9%)
Mesenterio 3 (10.8%) 1 (3.6%) 4 (14.3%)
Peritoneo 4 (14.3%) 4 (14.3%) 8 (28.6%)
Hueso 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%)
Tejidos blandos 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%)
Adenopatías 2 (7.2%) 12 (42.9%) 14 (50%)
Otros 0 5 (17.9%) 5 (17.9%)
PET/CT UNAM
10. Factores biológicos
• Pólipos adenomatosos: RR 1.8 (2.6 si se
detecta >60ª)
• Secuencia displasia-adenoma-carcinoma
(Describe la carcinogenia progresiva desde
el epitelio displásico a través del adenoma
benigno hasta la neoplasia maligna franca)
• La probabilidad global de sufrir un carcinoma
en el pólipo se calcula en un 5%
• Tamaño y riesgo de displasia o cáncer
• <1 cm (1-10%)
• 1-2 cm (10%)
• >2 cm (30-50%)
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
11. Factores ambientales
• Dieta. Carne roja (Frita/procesada) RR 6.3.
• Estilo de vida. Sedentarismo aumenta RR
mientras que el ejercicio disminuye
incidencia.
• Alcoholismo. >2/día x2 veces Riesgo de
incidencia.
• Tabaquismo: índice tabáquico de 20-35 RR 3
• Ingesta de café: Contiene sustancias
antimutagénicas y disminuye el tiempo de
contacto de la mucosa con agentes
mutagénicos.
• AINES. Protector RR 0.49: La duración y el tipo
de AINE no tiene relación.
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
12.
13. • 1% de CCR: 100% progresa a CCR
• Trastorno autosómico dominante, 100% de
penetrancia
• Gen responsable APC: 30% mutaciones de novo
• Manifestaciones extracolonicas:
• Benignas: osteomas mandibulares, quistes
epidérmicos, adenomas adrenales, tumores
desmoides.
• Malignas: Ca tiroides, polipos intestinales 5-10%,
AdCa duodeno, Sindrome de Turcot: Tumor
cerebral (meduloblastoma/GbM) + poliposis.
Poliposis adenomatosa familiar
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
14. • APC Protein Trucating Test
• Se recomienda a los familiares de primer
grado iniciar la detección a los 12 a 15
años con sigmoidoscopias anuales. Si los
resultados son normales continuar
anualmente hasta los 30 años. Si los
resultados son negativos se pueden
realizar cada 2 a 3 años.
Test genético
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
15. Cáncer Colorrectal No Polipósico
Hereditario (Síndrome de Lynch)
• 3% CCR: +100 pólipos (predominante en colon
proximal).
• Trastorno Autosómico Dominante con 80% de
penetrancia.
• Mutación: Genes reparadores del DNA (mismatch
repair genes) 60% mutación germinal en
hMLH1/hMSH2.
• Tipos: Tipo I (colon - Lynch) y Tipo II (extra colónico)
• Riesgo: 80% CCR, 40% endometrio, 10% otros.
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
16. Test genético
•Aquellos que cumplan Criterios de
Amsterdam.
•Realizar Inestabilidad microsatelital
en el tumor, si es positiva,
secuenciar hMLH1/hMSH2, si es
positiva realizar a toda la familia.
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
17. Criterios de Ámsterdam
• Al menos 3 afectados con CCR
• 1 afectado debe ser de primer grado
• Al menos dos generaciones sucesivas
deben estar afectadas
• 1 caso de CCR <50 años
• Debe excluirse PAF
• Se debe verificar de manera histológica
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
18. • Peutz-Jeguers: Gen LKB1: Pólipos GI/colónicos,
lesiones pigmentadas en mucosa oral,
periorbitarios y dedos.
• Poliposis Juvenil. Poligénica (PTEN, SMAD4,
BMPR1): Pólipos colónicos sin enfermedad
extracolónica.
Síndromes poliposis hamartomatosos
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
19.
20. 2 modelos de
carcinogénesis
Vía clásica: Supresora.
Vía alterna: Mutadora
La vía clásica es el
modelo de progresión
Adenoma – Carcinoma
Fearon y Volgestein en
1990
80% del CCR
esporadico
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
22. Vía alterna
• Mutación en genes de reparación de ADN
que condicionan alteración microsatelital
• 20% del CCR esporádico
• 80% del CCR hereditario
• Mutaciones más frecuentes: p53 70%,
DCC 70%, APC 60%, BAX 50% y KRAS 40%
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
23.
24. Probabilidad de sufrir carcinoma
a partir de un pólipo: 5%
>Riesgo de cáncer en:
Pólipos >1cm
Pólipos con displasia de alto
grado
Pólipos con >25% de aspecto
histológico velloso
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
27. Porcentaje de riesgo de
displasia con base al tamaño
>2cm 30-50%
1-2 cm 10%
<1 cm 1-10%
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
28.
29. • Dolor abdominal 44%
• Cambio de hábitos intestinales 43%
• Hemorragia digestiva 40%
• Debilidad 20%
• Anemia aislada 11%
• Pérdida de peso 6%
Síntomas frecuentes
• Hemorragia y anemia
Tumores en colon derecho
• Estreñimiento, disfunción intestinal u obstrucción
Tumores en colon izquierdo
• Hemorragia indolora
• Palpable con frecuencia a la exploración
• Avanzado al momento del diagnostico
Tumores rectales
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
30. Vías de diseminación
• Local
• Invasión contigua de órganos adyacentes
• Invasión retroperitoneal
• Íleon
• Estómago
• Vejiga
• Próstata
• Diseminación peritoneal
• Ovarios (tumor de Krukenberg)
• Linfática
• 20% tienen metástasis al momento del diagnostico
• Inicia en ganglios epicólicos y paracólicos, después en ganglios
regionales a lo largo de los vasos mesentéricos
• Hematógena
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
31. Metástasis y frecuencia por órgano
Hígado 28%
Pulmón 12%
Hueso 2%
Encéfalo Raro
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
32.
33. Los adenocarcinomas se
clasifican según el grado
histológico
El grado histológico se
apoya en la extensión de
tejido glandular bien
formado combinado con
características estructuras o
citológicas adicionales
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
34. Los tumores de grado alto
tienen <50% de formaciones
glandulares y peor pronóstico
Los tumores de grado bajo
tienen elementos glandulares
bien o moderadamente
diferenciados
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
38. Colon
• Estadio I 93%
• Estadio IIA 85%
• Estadio IIB 72%
• Estadio IIIA 83%
• Estadio IIIB 64%
• Estadio IIIC 44%
• Estadio IV 8%
• Enfermedad en estadios II
y III varían en función de
los ganglios linfáticos
analizados en la cirugía
Recto
• Estadio I 75 – 96%
• Estadio II 44-78%
• Estadio IIIA 55%
• Estadio IIIB 35%
• Estadio IIIC 24%
• Estadio IV 4%
Supervivencia a 5 años por estadio.
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
39. ACE
• Se debe tomar niveles base de ACE preoperatorios.
• Tienen valor pronostico: Si son muy elevados pueden
indicar una enfermedad mas avanzada y diseminada.
• Los niveles de ACE son directamente proporcionales
al mal pronostico del paciente.
• El ACE no se a incluido en la estadificación del cáncer
colorrectal.
• 0 a 2.5 microgramos por litro (mcg/L).
• Fumadores, el rango normal es de 0 a 5
mcg/L.
Tomislav Dragovich; Colon cancer; May 15, 2015; MEDSCAPE
40.
41. Colectomía radical:
Colectomía del
segmento afectado con
márgenes >5cm
Linfadenectomía hasta
la raíz del vaso
nutriente (mínimo 12N)
Estudios CLASSIC,
COLOR y COST validan
el uso de cirugía
laparoscópica como
equivalente a la abierta.
NO en pacientes con
enfermedad rectal,
perforados u obstruidos
Máximo 12 cm del ano:
proctoscopia
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
42. Terapia adyuvante
• EC I no requiere QT adyuvante
• EC II sin factores de riesgo (T4,
perforado/obstruido, márgenes positivos o
<12N) se puede dejar en observación o
esquema Mayo (LV/5FU)
• EC II con factores de riesgo son candidatos a
recibir FOLFOX
• EC III 6 meses con FOLFOX, CapeOX
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
43. 50-60%
desarrollara
metástasis
90 de ellos tendrá
enfermedad
hepática
irresecable.
Evaluación KRAS
30-50% KARS
mutado
40-60% responden
a terapia anti-EGFR
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
44. Metástasis pulmonar o
hepática potencialmente
rescables
Terapia neoadyuvante 2-3
meses con FOLFIRI o FOLFOX
Colectomía/metastasectomía
Continuar esquema asignado
por 6 meses
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
45. RT adyuvante
Márgenes de la
resección
quirúrgica
comprometidos
Adherencia o
infiltración a
órganos vecinos
Infiltración al
espacio
retroperitoneal
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
Notas del editor
Alteraciones en la metilación de ADN, perdida de la relación APC-b-catenina= incremento de división celular. Alteraciones en KRAS y BRAF= alteración en crecimiento celular y apoptosis. DCC: aumenta adhesión e invasión celular. TGBRII: inhibidor de apoptosis. P53: Crecimiento celular decontrolado. LERK: receptor de tirosin quinasa
DCC: deleción de 18q21 en cáncer colorrectal. APC: Adenomatous polyposis coli. BAX y KRAS: proteína reguladora de apoptosis.