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Generalidades: Cáncer
colorrectal
MPSS Marcos Alfonso Rosas
Rodríguez
Tercer sitio más común
de cáncer con el 9.7% de
la incidencia global
Representa la 4° causa
de fallecimientos con
una mortalidad de 8.4
por cada 100,000
habitantes
Los países con el índice
más alto son Australia,
Nueva Zelanda, Canadá,
Estados Unidos y
regiones de Europa
Los países con menor
riesgo son China, India, y
regiones de África y
Sudamérica
Gráfico 1. Incidencia y mortalidad del CCR mundial1
En México el CCR ocupa
el 3er sitio en
frecuencia, con 5.8% del
total y 8.651 casos
nuevos por año
En México el CCR es la
séptima causa de
muerte con 4,694
muertes en 2012
Gráfico 2. Incidencia y mortalidad del CCR en México2
Incidencia de cáncer colorrectal en México 2012
Edad Hombres Mujeres Total
4556 3995 8651
<65 2589 2129 4718
>65 2067 1866 3933
Mortalidad de cáncer colorrectal en México 2012
Edad Hombres Mujeres Total
2528 2166 4694
<65 1128 917 2045
>65 1400 1249 2649
GLOBOCAN 2012; Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide
28 pacientes, de éstos la
mayoría fueron mujeres
La edad promedio de los
pacientes fue de 60.899.71
años de edad, siendo el
paciente más joven de 38
años y el mayor de 77 años.
Sexo Frecuencia Porcentaje
Femenino 16 57.1
Masculino 12 42.9
Total 28 100
PET/CT UNAM
De acuerdo al lugar de
aparición el más
frecuente fue el lado
izquierdo, seguido del
sigmoides y el recto
Distribución del lugar donde se presentó la lesión en los
pacientes estudiados.
PET/CT UNAM
Las lesiones metastásicas fueron
clasificadas como “múltiples o
única”, de acuerdo al lugar. La
observación de lesiones
múltiples fue lo más frecuente.
Órgano Lesión múltiple Lesión única Total de lesiones en el
órgano
Hígado 7 (25%) 5 (17.9%) 12 (42.9%)
Pulmón 10 (35.7%) 2 (7.1%) 12 (42.9%)
Tracto Grastrointestinal 0 5 (17.9%) 5 (17.9%)
Mesenterio 3 (10.8%) 1 (3.6%) 4 (14.3%)
Peritoneo 4 (14.3%) 4 (14.3%) 8 (28.6%)
Hueso 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%)
Tejidos blandos 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%)
Adenopatías 2 (7.2%) 12 (42.9%) 14 (50%)
Otros 0 5 (17.9%) 5 (17.9%)
PET/CT UNAM
Factores
demográficos
•Edad (mas importante
de los factores
demográficos). >60
•Patrón migratorio.
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Factores biológicos
• Pólipos adenomatosos: RR 1.8 (2.6 si se
detecta >60ª)
• Secuencia displasia-adenoma-carcinoma
(Describe la carcinogenia progresiva desde
el epitelio displásico a través del adenoma
benigno hasta la neoplasia maligna franca)
• La probabilidad global de sufrir un carcinoma
en el pólipo se calcula en un 5%
• Tamaño y riesgo de displasia o cáncer
• <1 cm (1-10%)
• 1-2 cm (10%)
• >2 cm (30-50%)
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Factores ambientales
• Dieta. Carne roja (Frita/procesada) RR 6.3.
• Estilo de vida. Sedentarismo aumenta RR
mientras que el ejercicio disminuye
incidencia.
• Alcoholismo. >2/día x2 veces Riesgo de
incidencia.
• Tabaquismo: índice tabáquico de 20-35 RR 3
• Ingesta de café: Contiene sustancias
antimutagénicas y disminuye el tiempo de
contacto de la mucosa con agentes
mutagénicos.
• AINES. Protector RR 0.49: La duración y el tipo
de AINE no tiene relación.
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
• 1% de CCR: 100% progresa a CCR
• Trastorno autosómico dominante, 100% de
penetrancia
• Gen responsable APC: 30% mutaciones de novo
• Manifestaciones extracolonicas:
• Benignas: osteomas mandibulares, quistes
epidérmicos, adenomas adrenales, tumores
desmoides.
• Malignas: Ca tiroides, polipos intestinales 5-10%,
AdCa duodeno, Sindrome de Turcot: Tumor
cerebral (meduloblastoma/GbM) + poliposis.
Poliposis adenomatosa familiar
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
• APC Protein Trucating Test
• Se recomienda a los familiares de primer
grado iniciar la detección a los 12 a 15
años con sigmoidoscopias anuales. Si los
resultados son normales continuar
anualmente hasta los 30 años. Si los
resultados son negativos se pueden
realizar cada 2 a 3 años.
Test genético
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
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Hereditario (Síndrome de Lynch)
• 3% CCR: +100 pólipos (predominante en colon
proximal).
• Trastorno Autosómico Dominante con 80% de
penetrancia.
• Mutación: Genes reparadores del DNA (mismatch
repair genes) 60% mutación germinal en
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• Riesgo: 80% CCR, 40% endometrio, 10% otros.
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
Test genético
•Aquellos que cumplan Criterios de
Amsterdam.
•Realizar Inestabilidad microsatelital
en el tumor, si es positiva,
secuenciar hMLH1/hMSH2, si es
positiva realizar a toda la familia.
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
Criterios de Ámsterdam
• Al menos 3 afectados con CCR
• 1 afectado debe ser de primer grado
• Al menos dos generaciones sucesivas
deben estar afectadas
• 1 caso de CCR <50 años
• Debe excluirse PAF
• Se debe verificar de manera histológica
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
• Peutz-Jeguers: Gen LKB1: Pólipos GI/colónicos,
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periorbitarios y dedos.
• Poliposis Juvenil. Poligénica (PTEN, SMAD4,
BMPR1): Pólipos colónicos sin enfermedad
extracolónica.
Síndromes poliposis hamartomatosos
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
2 modelos de
carcinogénesis
Vía clásica: Supresora.
Vía alterna: Mutadora
La vía clásica es el
modelo de progresión
Adenoma – Carcinoma
Fearon y Volgestein en
1990
80% del CCR
esporadico
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
Vía alterna
• Mutación en genes de reparación de ADN
que condicionan alteración microsatelital
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• Mutaciones más frecuentes: p53 70%,
DCC 70%, APC 60%, BAX 50% y KRAS 40%
DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
Probabilidad de sufrir carcinoma
a partir de un pólipo: 5%
>Riesgo de cáncer en:
Pólipos >1cm
Pólipos con displasia de alto
grado
Pólipos con >25% de aspecto
histológico velloso
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Clasificación
histológica
•Tubular 80%
•Velloso 5-15%
•Túbulo velloso
5-15%
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Porcentaje de riesgo de
displasia con base al tamaño
>2cm 30-50%
1-2 cm 10%
<1 cm 1-10%
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
• Dolor abdominal 44%
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• Debilidad 20%
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Tumores rectales
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
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• Local
• Invasión contigua de órganos adyacentes
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• Íleon
• Estómago
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• 20% tienen metástasis al momento del diagnostico
• Inicia en ganglios epicólicos y paracólicos, después en ganglios
regionales a lo largo de los vasos mesentéricos
• Hematógena
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Metástasis y frecuencia por órgano
Hígado 28%
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Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Los adenocarcinomas se
clasifican según el grado
histológico
El grado histológico se
apoya en la extensión de
tejido glandular bien
formado combinado con
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citológicas adicionales
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
Los tumores de grado alto
tienen <50% de formaciones
glandulares y peor pronóstico
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bien o moderadamente
diferenciados
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
Colon
• Estadio I 93%
• Estadio IIA 85%
• Estadio IIB 72%
• Estadio IIIA 83%
• Estadio IIIB 64%
• Estadio IIIC 44%
• Estadio IV 8%
• Enfermedad en estadios II
y III varían en función de
los ganglios linfáticos
analizados en la cirugía
Recto
• Estadio I 75 – 96%
• Estadio II 44-78%
• Estadio IIIA 55%
• Estadio IIIB 35%
• Estadio IIIC 24%
• Estadio IV 4%
Supervivencia a 5 años por estadio.
Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
ACE
• Se debe tomar niveles base de ACE preoperatorios.
• Tienen valor pronostico: Si son muy elevados pueden
indicar una enfermedad mas avanzada y diseminada.
• Los niveles de ACE son directamente proporcionales
al mal pronostico del paciente.
• El ACE no se a incluido en la estadificación del cáncer
colorrectal.
• 0 a 2.5 microgramos por litro (mcg/L).
• Fumadores, el rango normal es de 0 a 5
mcg/L.
Tomislav Dragovich; Colon cancer; May 15, 2015; MEDSCAPE
Colectomía radical:
Colectomía del
segmento afectado con
márgenes >5cm
Linfadenectomía hasta
la raíz del vaso
nutriente (mínimo 12N)
Estudios CLASSIC,
COLOR y COST validan
el uso de cirugía
laparoscópica como
equivalente a la abierta.
NO en pacientes con
enfermedad rectal,
perforados u obstruidos
Máximo 12 cm del ano:
proctoscopia
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
Terapia adyuvante
• EC I no requiere QT adyuvante
• EC II sin factores de riesgo (T4,
perforado/obstruido, márgenes positivos o
<12N) se puede dejar en observación o
esquema Mayo (LV/5FU)
• EC II con factores de riesgo son candidatos a
recibir FOLFOX
• EC III 6 meses con FOLFOX, CapeOX
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
50-60%
desarrollara
metástasis
90 de ellos tendrá
enfermedad
hepática
irresecable.
Evaluación KRAS
30-50% KARS
mutado
40-60% responden
a terapia anti-EGFR
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
Metástasis pulmonar o
hepática potencialmente
rescables
Terapia neoadyuvante 2-3
meses con FOLFIRI o FOLFOX
Colectomía/metastasectomía
Continuar esquema asignado
por 6 meses
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
RT adyuvante
Márgenes de la
resección
quirúrgica
comprometidos
Adherencia o
infiltración a
órganos vecinos
Infiltración al
espacio
retroperitoneal
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Generalidades de cáncer colorrectal

  • 2. Tercer sitio más común de cáncer con el 9.7% de la incidencia global Representa la 4° causa de fallecimientos con una mortalidad de 8.4 por cada 100,000 habitantes Los países con el índice más alto son Australia, Nueva Zelanda, Canadá, Estados Unidos y regiones de Europa Los países con menor riesgo son China, India, y regiones de África y Sudamérica Gráfico 1. Incidencia y mortalidad del CCR mundial1
  • 3. En México el CCR ocupa el 3er sitio en frecuencia, con 5.8% del total y 8.651 casos nuevos por año En México el CCR es la séptima causa de muerte con 4,694 muertes en 2012 Gráfico 2. Incidencia y mortalidad del CCR en México2
  • 4. Incidencia de cáncer colorrectal en México 2012 Edad Hombres Mujeres Total 4556 3995 8651 <65 2589 2129 4718 >65 2067 1866 3933 Mortalidad de cáncer colorrectal en México 2012 Edad Hombres Mujeres Total 2528 2166 4694 <65 1128 917 2045 >65 1400 1249 2649 GLOBOCAN 2012; Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide
  • 5. 28 pacientes, de éstos la mayoría fueron mujeres La edad promedio de los pacientes fue de 60.899.71 años de edad, siendo el paciente más joven de 38 años y el mayor de 77 años. Sexo Frecuencia Porcentaje Femenino 16 57.1 Masculino 12 42.9 Total 28 100 PET/CT UNAM
  • 6. De acuerdo al lugar de aparición el más frecuente fue el lado izquierdo, seguido del sigmoides y el recto Distribución del lugar donde se presentó la lesión en los pacientes estudiados. PET/CT UNAM
  • 7. Las lesiones metastásicas fueron clasificadas como “múltiples o única”, de acuerdo al lugar. La observación de lesiones múltiples fue lo más frecuente. Órgano Lesión múltiple Lesión única Total de lesiones en el órgano Hígado 7 (25%) 5 (17.9%) 12 (42.9%) Pulmón 10 (35.7%) 2 (7.1%) 12 (42.9%) Tracto Grastrointestinal 0 5 (17.9%) 5 (17.9%) Mesenterio 3 (10.8%) 1 (3.6%) 4 (14.3%) Peritoneo 4 (14.3%) 4 (14.3%) 8 (28.6%) Hueso 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%) Tejidos blandos 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%) Adenopatías 2 (7.2%) 12 (42.9%) 14 (50%) Otros 0 5 (17.9%) 5 (17.9%) PET/CT UNAM
  • 8.
  • 9. Factores demográficos •Edad (mas importante de los factores demográficos). >60 •Patrón migratorio. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 10. Factores biológicos • Pólipos adenomatosos: RR 1.8 (2.6 si se detecta >60ª) • Secuencia displasia-adenoma-carcinoma (Describe la carcinogenia progresiva desde el epitelio displásico a través del adenoma benigno hasta la neoplasia maligna franca) • La probabilidad global de sufrir un carcinoma en el pólipo se calcula en un 5% • Tamaño y riesgo de displasia o cáncer • <1 cm (1-10%) • 1-2 cm (10%) • >2 cm (30-50%) Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 11. Factores ambientales • Dieta. Carne roja (Frita/procesada) RR 6.3. • Estilo de vida. Sedentarismo aumenta RR mientras que el ejercicio disminuye incidencia. • Alcoholismo. >2/día x2 veces Riesgo de incidencia. • Tabaquismo: índice tabáquico de 20-35 RR 3 • Ingesta de café: Contiene sustancias antimutagénicas y disminuye el tiempo de contacto de la mucosa con agentes mutagénicos. • AINES. Protector RR 0.49: La duración y el tipo de AINE no tiene relación. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 12.
  • 13. • 1% de CCR: 100% progresa a CCR • Trastorno autosómico dominante, 100% de penetrancia • Gen responsable APC: 30% mutaciones de novo • Manifestaciones extracolonicas: • Benignas: osteomas mandibulares, quistes epidérmicos, adenomas adrenales, tumores desmoides. • Malignas: Ca tiroides, polipos intestinales 5-10%, AdCa duodeno, Sindrome de Turcot: Tumor cerebral (meduloblastoma/GbM) + poliposis. Poliposis adenomatosa familiar DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 14. • APC Protein Trucating Test • Se recomienda a los familiares de primer grado iniciar la detección a los 12 a 15 años con sigmoidoscopias anuales. Si los resultados son normales continuar anualmente hasta los 30 años. Si los resultados son negativos se pueden realizar cada 2 a 3 años. Test genético DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 15. Cáncer Colorrectal No Polipósico Hereditario (Síndrome de Lynch) • 3% CCR: +100 pólipos (predominante en colon proximal). • Trastorno Autosómico Dominante con 80% de penetrancia. • Mutación: Genes reparadores del DNA (mismatch repair genes) 60% mutación germinal en hMLH1/hMSH2. • Tipos: Tipo I (colon - Lynch) y Tipo II (extra colónico) • Riesgo: 80% CCR, 40% endometrio, 10% otros. DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 16. Test genético •Aquellos que cumplan Criterios de Amsterdam. •Realizar Inestabilidad microsatelital en el tumor, si es positiva, secuenciar hMLH1/hMSH2, si es positiva realizar a toda la familia. DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 17. Criterios de Ámsterdam • Al menos 3 afectados con CCR • 1 afectado debe ser de primer grado • Al menos dos generaciones sucesivas deben estar afectadas • 1 caso de CCR <50 años • Debe excluirse PAF • Se debe verificar de manera histológica DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 18. • Peutz-Jeguers: Gen LKB1: Pólipos GI/colónicos, lesiones pigmentadas en mucosa oral, periorbitarios y dedos. • Poliposis Juvenil. Poligénica (PTEN, SMAD4, BMPR1): Pólipos colónicos sin enfermedad extracolónica. Síndromes poliposis hamartomatosos DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 19.
  • 20. 2 modelos de carcinogénesis Vía clásica: Supresora. Vía alterna: Mutadora La vía clásica es el modelo de progresión Adenoma – Carcinoma Fearon y Volgestein en 1990 80% del CCR esporadico DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 21. DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 22. Vía alterna • Mutación en genes de reparación de ADN que condicionan alteración microsatelital • 20% del CCR esporádico • 80% del CCR hereditario • Mutaciones más frecuentes: p53 70%, DCC 70%, APC 60%, BAX 50% y KRAS 40% DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
  • 23.
  • 24. Probabilidad de sufrir carcinoma a partir de un pólipo: 5% >Riesgo de cáncer en: Pólipos >1cm Pólipos con displasia de alto grado Pólipos con >25% de aspecto histológico velloso Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 25. Clasificación histológica •Tubular 80% •Velloso 5-15% •Túbulo velloso 5-15% Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 26. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 27. Porcentaje de riesgo de displasia con base al tamaño >2cm 30-50% 1-2 cm 10% <1 cm 1-10% Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 28.
  • 29. • Dolor abdominal 44% • Cambio de hábitos intestinales 43% • Hemorragia digestiva 40% • Debilidad 20% • Anemia aislada 11% • Pérdida de peso 6% Síntomas frecuentes • Hemorragia y anemia Tumores en colon derecho • Estreñimiento, disfunción intestinal u obstrucción Tumores en colon izquierdo • Hemorragia indolora • Palpable con frecuencia a la exploración • Avanzado al momento del diagnostico Tumores rectales Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 30. Vías de diseminación • Local • Invasión contigua de órganos adyacentes • Invasión retroperitoneal • Íleon • Estómago • Vejiga • Próstata • Diseminación peritoneal • Ovarios (tumor de Krukenberg) • Linfática • 20% tienen metástasis al momento del diagnostico • Inicia en ganglios epicólicos y paracólicos, después en ganglios regionales a lo largo de los vasos mesentéricos • Hematógena Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 31. Metástasis y frecuencia por órgano Hígado 28% Pulmón 12% Hueso 2% Encéfalo Raro Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 32.
  • 33. Los adenocarcinomas se clasifican según el grado histológico El grado histológico se apoya en la extensión de tejido glandular bien formado combinado con características estructuras o citológicas adicionales Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 34. Los tumores de grado alto tienen <50% de formaciones glandulares y peor pronóstico Los tumores de grado bajo tienen elementos glandulares bien o moderadamente diferenciados Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 35. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
  • 36. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
  • 37.
  • 38. Colon • Estadio I 93% • Estadio IIA 85% • Estadio IIB 72% • Estadio IIIA 83% • Estadio IIIB 64% • Estadio IIIC 44% • Estadio IV 8% • Enfermedad en estadios II y III varían en función de los ganglios linfáticos analizados en la cirugía Recto • Estadio I 75 – 96% • Estadio II 44-78% • Estadio IIIA 55% • Estadio IIIB 35% • Estadio IIIC 24% • Estadio IV 4% Supervivencia a 5 años por estadio. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
  • 39. ACE • Se debe tomar niveles base de ACE preoperatorios. • Tienen valor pronostico: Si son muy elevados pueden indicar una enfermedad mas avanzada y diseminada. • Los niveles de ACE son directamente proporcionales al mal pronostico del paciente. • El ACE no se a incluido en la estadificación del cáncer colorrectal. • 0 a 2.5 microgramos por litro (mcg/L). • Fumadores, el rango normal es de 0 a 5 mcg/L. Tomislav Dragovich; Colon cancer; May 15, 2015; MEDSCAPE
  • 40.
  • 41. Colectomía radical: Colectomía del segmento afectado con márgenes >5cm Linfadenectomía hasta la raíz del vaso nutriente (mínimo 12N) Estudios CLASSIC, COLOR y COST validan el uso de cirugía laparoscópica como equivalente a la abierta. NO en pacientes con enfermedad rectal, perforados u obstruidos Máximo 12 cm del ano: proctoscopia NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
  • 42. Terapia adyuvante • EC I no requiere QT adyuvante • EC II sin factores de riesgo (T4, perforado/obstruido, márgenes positivos o <12N) se puede dejar en observación o esquema Mayo (LV/5FU) • EC II con factores de riesgo son candidatos a recibir FOLFOX • EC III 6 meses con FOLFOX, CapeOX NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
  • 43. 50-60% desarrollara metástasis 90 de ellos tendrá enfermedad hepática irresecable. Evaluación KRAS 30-50% KARS mutado 40-60% responden a terapia anti-EGFR NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
  • 44. Metástasis pulmonar o hepática potencialmente rescables Terapia neoadyuvante 2-3 meses con FOLFIRI o FOLFOX Colectomía/metastasectomía Continuar esquema asignado por 6 meses NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
  • 45. RT adyuvante Márgenes de la resección quirúrgica comprometidos Adherencia o infiltración a órganos vecinos Infiltración al espacio retroperitoneal NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015

Notas del editor

  1. Alteraciones en la metilación de ADN, perdida de la relación APC-b-catenina= incremento de división celular. Alteraciones en KRAS y BRAF= alteración en crecimiento celular y apoptosis. DCC: aumenta adhesión e invasión celular. TGBRII: inhibidor de apoptosis. P53: Crecimiento celular decontrolado. LERK: receptor de tirosin quinasa
  2. DCC: deleción de 18q21 en cáncer colorrectal. APC: Adenomatous polyposis coli. BAX y KRAS: proteína reguladora de apoptosis.