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SINDROMES
PARANEOPLASICOS.
[ ONCOLOGIA ]
JAVIERANALCO –II-
 SON trastornos originados de un tumor, sin importar su
ubicación ni la de su metástasis.
 NO SON COMPLICACIONES INFECCIOSAS
 NO SON DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
 NO SON EFECTOS 2°s DELTX ANTITUMORAL.
SX. CUSHING
Estos SXs afectan cualquier aparato o
sistema , de modo que es posible observar
síndromes paraneoplasicos:
• Endocrinos
• Neurológicos
• Hematológicos
• Dermatológicos
• Etc…
FIEBRE
TUMORAL.
 1/3 PARTE DE PX ONCOLOGICOS LLEGA
 A PRESENTAR FIEBRE, EN ALGUN MOMENTO DE SU EVOLUCION.
 CAUSAS POSIBLEMENTE LAS MISMAS EN UN PX ONCOLOGICO
QUE UN NO ONCOLOGICO (además el propio tumor puede presentar
fiebre).
 DIFERENCIAR: algunos autores lo dicen utilizando
AINES(indometasona y naproxeno)
 NAPROXENO: MAS SENCIBLEATIPOTUMORAL.
MAS (+) Menos (-)
Ca. renal Leucemia aguda
Hepatoma Feocromocitoma
Linfomas (H. y no H. ) Ca. suprarrenal
Osteosarcoma
Tumores hipotalamicos
CITOCINA SECRETORAS:
• IL-1. IL-6,TNF y IFN
SINDROMES
DERMATOLOGICOS
 Lesiones cutáneos, sin que haya una infiltración
metastasica de la piel.
 Ayuda al DX, tumor maligno antes que sea
somatológico.
Eritema
necrolítico
migratorio.
 ERITEMA ECCEMATOSO/PSORIASFORME,ALREDEDOR DE LOS
ORIFICIOSCORPORALESY FLEXURAS,Y ZONAS ACRALES.
 PATOGNOMICO DE:
 GLAUCOMA ---------------- mejora tras la extirpación del tumor.
Acantosis
nigricans.
 PLACAS HIPERPIGMENTADAS E
HIPERQUERATOSICAS,QUEAPARECEN EN
PLIEGUES
 [ HIPERQUERATOICOS + PAPILOMATOSIS]
 RELACIONADOCON LA OBESIDD,O EN
INSULIN-RESITENT.
 *** FRECUENTE EN CANCER GASTRICO.
[mejora con la extirpación del tumor]
ICTIOSIS
ADQUIRIDAD
 LESION DERMICACON PLACAS HIPERQUERATOSICAS( parecido a pez).
 ENFERMEDAD DE HODGKIN.
 TUMORES:
 MAMA
 PULMON
 VEJIGA
 SARCOMA DE KAPOSI
Síndrome de
Bazex.
[acroqueratosis
paraneoplasica]
 ERITEMA VIOLACEO CON HIPERQUERATOSIS
PSORIASIFORME EN ZONAS ACRAS ( con distrofia en
uñas, y psoriasiformaciones en pabellón auricular y
nariz).
 Carcinoma de tracto gastrointestinal
 Metástasis ganglionares o
supraclaviculares
 Enfermedad de Hodgkin
PENFIGO
 SE RELACIONA PRINCIPALMENTECON NEOPLASIAS LINFOIDES:
 LINFOMA,TIMOMA, ENF CASTLEMAN, ENF. WALDERNTRON, ETC
 MUY AGRESIVO [ no suelen mejorar las lesiones con elTx: antitumoral,
solo en procesos benignos: Timoma y Enf. De Castleman.
ERITEMA
Gyratum
repens
 BANDAS ANULARES ERITEMATOSAS Y CONCENTRICAS
[que migran con gran rapidez]. PRURITO + DESCAMACION.
 TUMORADYACENTE:
 MAMARIO
 BRONCOGENO
 ESOFAGICO
Lesiones cutáneas suelen seguir
el curso del tumor.
SINDROME
DESWEET
 ES UNA ERUPCIONCUTANEA, (con infiltrados neutrofilicos),
acompañado de fiebre y neutrofilia.
 La neoplasia mas implicada con este síndromes es:
 Sx. De LEUCEMIA MIEOLOIDE AGUA, también en linfomas y
algunos CARCINOMAS
DERMATOMIOSITIS.
 MANCHASVIOLACEAS EN REGIONES MALARESY
PERIORBITARIAS ( a veces en codos y manos).
 Debilidad muscular ( +cintura)
 TUMOR SUBYACENTE:
 Mama
 Pulmón
 Ovárico
 Tracto gastrointestinal.
Su curso suele seguir el
del tumor.
• Enfermedad autoinmune
• 50% - Sx para Neoplásicos
• Atrofia muscular
DIVERTOS
[OTROS]
ADEMAS DE LOS YA DESCRITOS,
EXISTEN MUCHOS SINDROMES QUE
PEUDEN O NO TENER ORIGEN
PARANEOPLASICO:
HIPERTRICOSIS
LANUGINOSA.
VITILIGO
ESCLERODERMIA
URTICARIA
OTROS…
SINDROMES
ENDOCRINO-METABOLICOS
• Son los mejor caracterizados de los Sx.PN.
• Con causados por la producción de
sustancias con efecto hormonal por parte
de las células tumorales.
HIPERCALCEMIA
 PROBABLEMENTE SEA LA MANIFESTACION PARANEOPLASICA
MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA CLINICA. SUELE PRODUCIRCE
POR UNA SUSTANCIA PRODUCIDA POR EL TUMOR AFECTANDO
EL METABOLISMO DEL CALCIO [PTH-related protein-o-PTHrP
en tumores solidos,calcitrol e IL-6].
 CANCER DE PULMON NO MICROCITICO
 CANCER DE CABEZAY CUELLO
 LINFOMASA
SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA:
MENOS AGRESIVOS MAS AGRESIVOS
NAUSEAS ENCEFALOPATIA METABOLICA
VOMITO SOMNOLENCIA
INQUIETUD INICIAL HIPORREFLEXIA
POLIURIA HIPOTONIA
POLIDIPSIA MUERTE***
HIPOCALCEMIA
 ES UNO DE LOS SINDROMESPARANEOPLASICO MAS RAROS .
 CARCINOMA MED DETIROIDES( con producción de calcitonina).
 Secundario a metástasis Oseas líticas de :
 Ca. De mama
 Ca. De próstata
 Ca. De pulmón
SINTOMAS:
Tetania
Parestesias
Calambres musculares
convulsiones
HIPOGLUCEMIA
 SE CAUSA FRECEUNTEMENTE POR LA SECRECION ECTROPICA DE UN
PEPTIDO PARECIDOA LA INSULINA [insulin-like-growth Factory o IGF]
 EL INSULONOMA
 Otros:
 GRANDES SARCOMAS RETROPERITONEALES
 HEPATOCARCINOMAS
 TUMORES SUPRARRENALES. TX: infusión de GLC
TX tumoral primario
HIPONATREMIA
Y
SIADH
 ES FRECUENTE Y SOLO EN CASOS EXCEPECIONALES SE DEBE A
SIADH, POR LO GENERAL ES SECUNDARIA A EFECTOS
NEFROTOXICOS DE LA QUIMIOTERAPIA Y OTROS FARMACOS
DE USO COMUN (diuréticos, anticonvulsivantes, entre otros).
HIPONATREMIAVERDADERA VS HIPONATREMIA FALSA
OSMOLARIDAD PLASMATICA BAJA
CONCENTRACION DE NA+ BAJA EN ORINA
ESTADOVOLEMICO DEL PACIENTE.
• InsuficienciaCardiaca
• Insuficiencia Renal
• Insuficiencia Hepática
• Alteraciones Hormonales
SIADH
NO AGRESIVOS AGRESIVOS
ENCEFALOPATIA METABOLICA CONVULCIONES
SOMNOLENCIA COMA
CONFUSION
SINTOMAS
SINDROME
DE
CUSHING
 LA SECRECION ECTROPICA DE LA
HOROMONA ADRENOCORTICOTROPA
(ACTH), SUELE RELACIONARCE CON EL
CARCINOMA MICROCITICO DE PULMON
MANIFESTACIONES CLINICAS
ESTRIAS CUTANEAS
HIPERTENSION
ASTENIA
CARA DE LUNA LLENA
CUELLO DE BUFALO
DEBILDAD
DEPRESION
AMENORREA
HIRSUTISMOY EDEMA.
DX DIFERENCIAL:
Uso de dexametasona, ya que en Sx
de secreción ectópica de ACTH, no
hay depresión de cortisol.
R=en Cushing no hay supresión de
cortisol.
Hipersecreción
de
gonadotropinas
y otras
hormonas.
 HORMONA LUTEINIZANTE [LH]
 HORMONA GONADOTROPINACORIONICA HUMANA [HCG]
 HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE [FSH]
 VARON: GINECOMASTIA
 MUJER:ALTERACIONES EN EL CICLO MESTRUAL
 NIÑOS: PUBERTAD PRECOZ
 LOSTUMORES MAS IMPLICADOS SON:
 TUMORESGERMINALES
 ENFERMEDADTROFOBLASTICA
 HEPATOBLASTOMAS
 CARCINOMAS BRONCOGENICOS
 ***TUMORES DELA. GASTROINTESTINAL
CIFRAS HORMONALES:
UTIL COMO MT.
OTRAS:
• SINDROME
CARCINOIDE
• OSTEOPATIA
HIPERTROFICA.
SINDROMES
HEMATOLOGICOS.
QUIZA SEAN LOS SINDROMES MAS FRECUENTES.
ASUN ASI LA PATOGENIA SE DESCONOCE EN CASI
TODOS LOS CASOS.
HEMATOPOYETICOC
COAGULATIVOS
SINDROMES
HEMATOLOGICOS
HEMATOPOYETICOS
ANEMIA
 LA MAS FRECUENTE EN EL PACIENTE ONCOLOGICO CON
TRANSTORNOS CRONICOS (patrón normocitico, normocrómico)
 Anemia hemolítica
 Anemia hemolítica autoinmune
NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS DE LINF. B [ LMC y LINFOMAS]
*** ADENOCARCINOMAS MUCOSECRETORES.
Citosinas de C. tumorales
inhibiendo la producción
de eritropoyetina.
ERITROCITOSIS
 SE DEFINECOMO UN HEMATOCRITO ELEVADOQUE PUEDE
REQUERIR UNTX INMEDIATO (flebotomía).
 TUMORES:
 HIPERNEFROMAS
 CARCINOMAS HEPATOCELULARES
 OTROS:
 HEMANGIOBASTOMA CEREBELOSO
 FIBROMAS UTERINOS
 T. SUPRARRENALES
 FEOCROMOCITOMAS
ERITROCITOSISASINTOMATICA:
TX: DE NEOPLASIAADYACENTE.
GRANULOCITOPENIA
 ESTE SINDROME ES RARO QUE SE DIGA QUE SEA
PARANEOPLASICO, YA QUE ESTRICTAMENTE ES MAS
FRECUENTE EN ELTRATATIMIENTOANTINEOPLASICO .
FORMACION DE Ac CONTRA
GRANULOCITOS SUBYACENTE Y
DISFUNCION PARANEOPLASICA
DE LOS LINFT
GRANULOCITOSIS
 SE DEBE A LA PRODUCCION DE
SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN EL
CRECIMIENTO DE LOS PRECURSORES DE
LA SERIE BALNCA POR PARTE DE LAS
CELULAS NEOPLASICAS.
 TUMORES:
 HEMATOLOGICOS
 LINFOMA HODGKIN O NO HODGKIN
 SOLIDOS:
 CANCER GASTRICO
 PULMONAR
 PANCREATICO
 CEREBRAL
 MELANOMA MALIGNO
Distinguir de LMC: en
Granulocitosis No hay
presencia de
• Cromosoma Filadelfia
• Vit b12
• Fosfatasa alacalina
EOSINOFILIA
BASILOFILIA
 Se ha relacionado con el Linfoma de Hodgkin y micosis fungoide.
 Probablemente:
 De la producción ectópica de factores que estimulan la producción
de eosinofilos.
Suele ser asintomática y de presenta en:
Trastornos mielo proliferativos
TROMBOCITOPENIA
 Al igual que la granulocitopenia, la causa mas frecuente es el
tratamiento citotoxico y la infiltración tumoral en la medula ósea.
 Idiopática ante TUMORES HEMATOLOGICOS.
 Asociado a Hemolisis…….síndrome de EVANS
TROMBOCITOSIS.
 SUELESERASINTOMATICAY SECUNDARIAAVARIOS:
 TUMORES HEMATOLOGICOS
 OTRAS CAUSAS:
 HEMORRAGIA
 HEMOLISIS
 INFLAMACION
 FERROPENIA
 ESPLENECTOMIA.
NO SE CONSIDERA UN
SINDROME
PARANEOPLASICO.
SINDROMES
HEMATOLOGICOS
COGULATIVOS
SINDROMES
NEUROLOGICOS.
Son de las patologías mas difíciles de diagnosticar,
aparecen a meses o inclusive años antes de que sea
evidente el tumor original.
• Son extremadamente raros [ 0.01% ]
• Sintomatología demasiado confusa
SNC
Neuro-muscular
SNP
GENERALIZADO
LOCALIZADO.
 ELTUMOR CON MAS FRECUENCIA SE RELACIONA CON
SINDROMES PARANEOPLASICO NEUROLOGICO ES EL:
 CARCINOMA MICROCITICO DE PULMOL [ CMP].
Otros tumores
relacionados…
SX.N.
PULMÓN
NO
MICROCITICO.
PRÓSTATA
MAMA
TESTÍCULOS
MELANOMA
HODGKIN
 No se ha descrito con precisión, en muchos casos parece haber un
mecanismo auto inmunitario y se han descrito carios anticuerpos
específicos de algunos de los síndromes.
Hipótesis: proceso auto inmunitario se basa en que en muchos
pacientes se encuentran anticuerpos en el LCR, plasma y en el
tejido tumoral.
PATOGENIA.
 ANTIGENOSONCONEURONALES: expresados por el tumor y
tiene un homologo exacto en el SN del Px.
 MAS favorable , cuando se llega a encontrar es tipo de reacción en
el pacientes
 teoría: el síndrome paraneoplasico neurológico, controle en cierto
grado el crecimiento del tumor.
ATENCIONTUMORAL.
SUPRESION DE LA REACCION INMUNITARIA
Plasmaferesis
Administracipon de inmunoglobuinas x IV.
***reacción preferentemente celular: Uso de esteroides,
ciclosfamina o tracolimus.
Tx:
A pesar, de que es ineficaz en su mayoría, es NECESARIO INTENTARLO,
dada la morbilidad de los cuadros que se producen.
 LCR: anticuerpos, y posesos infalamtorios en el LCR con pleocitos a
expensas de las células T, elevación moderada de las proteínas, y de
las igG.
 IMAGEN POR RESONANCIA MAGNETICA [IRM]: sirve para generar
una imagen de ATROFIA, en el nivel que se observa.
 Estudios electrofisiológicos: ayudan a diferenciar si se trata o no de un
origen paraneoplasico , si ayudan definir el cuadro para proceder de
manera mas sistemática con la búsqueda del tumor primario.
 TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES [PET]: útil en la
búsqueda de tumores primarios ocultos.
DX.
SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
ENCEFALOMIELITIS
SE trata de una afeccion multifactorial del SNC supratentorial e
infratentorial , medula espinal y del SNA. Los síntomas dependen de
la zona afectada:
 RAICES DORSALES: MIELITIS
 SINTOMAS SENSORIALES, predominio en manos , pies, tronco o
cara ( neuropatía sensitiva).
 LIMBICA: ENCEFALITIS LIMBICA
 Alteración en la memoria, conducta y convulsiones.Acompañadas
de disfunción Hipotalámica ( hiperemia, somnolencia, alteraciones
endocrinas).
TUMOR: CARCINOMA DEL PULMON [75%]
Seminomas, timomas, cáncer de mama. Enfermedad de Hodgkin.
60-70%:
Generalizada.
DEGENERACION
CEREBELOSA
 LA PRESENCIATIPICA ES :
 MAREO
 NAUSEAS
 VOMITO
 ATAXIA
 DIPLOPIA
 DISARTIA
 DISFAGIA
Examen típico histológico:
PERDIDA EXTENSA SELECTIVA DE LAS CELULAS DE PURKINJE.
 TX:
 Anti-Tr O ANTI-V2, hay posibilidad de mejora en la
sintomatología
Síndrome
Opsoclono-
-miclono
 ESTE SÍNDROMES: EL OPSOCLONO-MICLONO: CONSISTE EN
MOVIMIENTOS RÁPIDOS , ESPONTÁNEOSY ARRÍTMICOS DE
LOS OJOS ENTODAS LAS DIRECCIONES.
 síndrome miclono implica movimientos involuntarios de distintos
grupos de músculos.
 ADULTO:TUMOR PULMONAR ( microcitico ).
 Mamario, ginecológico o de vías urinarias
Síntomas en adulto:
• Ataxia de tronco
• Dificultad de bipedestación
• Caídas involuntarias (Afección de tronco cerebral y cerebelo).
SINDROMES
VISUALES
 Engloba a la degeneración retiniana, retinopatía asociada a
melanoma [RAM] y neuritis óptica paraneoplasica.
A. Triada de fotosensibilidad,escotomas anulares y engrosamiento de
la arteriola retiniana.
A. TUMORESGINECOLOGICOSY CMP.
B. RAM: fotopsias pulsátiles. Presenta anticuerpos que reaccionan
contra las células bipolares de la retina.
C. NEURITIS OPTICA PARANEOPLASICA: es rara y se relaciona con
encefalomielitis o retinitis en CMP.
MIELOPATIA
NECROSANTE
 ESTE FENOMENO SE PRESENTACON DEFICITASCENDENTE ,
DISFUNCION ESFINTERIANA PARAPLEJICA FALCIDAO
ESPLASTICA. ENALGUNOS CASOS PROGRESA HASTA
CUADRIPLEJIA…
 ….MUERTE (falla de la musculatura respiratoria).
 NO SUELECURSAR CON DOLOR!!!
NEUROPATIA
MOTORA
SUAGUDA
 CAUSA DEBILIDAD PROGRESIVA E INDOLORA , MUCHASVECES
ASINMETRICA.
 SE ASOCIA CON LOS LINFOMAS,TANTO HODGKIN, COMO
NO HDGKIN.
 CURSO PROGRESIVOCON EL LINFOMA
 SE DESCRIVEN MEJORIAS ESPONTANEAS.
SINDROME
DEL HOMBRE
RIGIDO
Es un cuadro raro de rigidez muscular progresiva y espasmos de la
musculatura axial.
Puede llegr a deformar los miembros o fracturarlos.
 Se asocia a:
 CANCER DE MAMA
 CMP
 TIMOMA
Existe de forma No paraneoplasica.
SISTEMA
NERVIOSO
PERIFERICO
MIASTEMIA
GRAVIS
 SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS
CONTRA EL RECEPTOR DE ACETILCOLINA DE LA UNIÓN
NEURO-MUSCULAR. PRODUCE UN CUADRO DE
DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA QUE SE HACE
MAS MANIFIESTO DURANTE A LO LARGO DEL DÍA O TRAS
LA ESTIMULACIÓN REPENTINA DE UN GRUPO
MUSCULAR.
 PTOSIS
 DIPOPLIA
 DIFICULTAD EN LA MASTICACION
 AFECCION A MUSCULOS RESPIRATORIOS
 MUERTE
 HIPERPLASIA DELTIMO
 TUMOR EPITELIAL.
DERMATOMIOSITIS
Y
POLIMIOSITIS.
 ALREDEDROS DEL 9% DE LOS PX CON POLIMIOSITIS Y EL 15% DE
DERMATOMIOSITIS TENDRAN UN TUMOR. ESTE RIESGO ES MAYOR
DURANTE LOS PRIMEROS 2AÑOS DEL DIAGNOSTICO.
 TUMOR:
 MAMA
 PULMON
 GASTROINTESTINALES
 LINFOMA NO HODGKIN
MIOPATIA
NECROZANTE
AGUDA
 Es un trastorno que causa debilidad proximal progresiva, dolora y
simétrica.
 elevación de la creatinina [CK] y velocidad de sedimentación.
 TUMORES:
 PULMON
 MAMA
 GASTROINTESTINALES
TX:
IMNUNOSUPRESORES
SINDROMES RENALES
LA INSUFICIENCIA RENAL EN EL PACIENTE
ONCOLOGICO CASI SIEMPRE SE DEBE A UNA CAUSA NO
PARANEPLASICA.
...causas…
Obstrucción de las vías urinarias por la masa tumoral
Infiltración renal tumoral
Yatrogenia
Toxicidad de la quimioterapia
Contrastes yodados
Antibióticos
Antiinflamatorios
Deshidratacion
ETC…
NEFROPATIA
MEMBRANOSA
RESULTA DE LA DEPOSICIÓN
GLOMERULAR DE AG
TUMORALES
SE RELACIONAN CON
CARCINOMAS DE PULMÓN O
COLON
GLOMERULO
ESCLEROSIS
FOCAL
 RESULTA SECRECIÓN DE LINFOCINASTOXICASX C.T
PX CON
 LINFOMA DE HODGKIN
 NO HODGKIN
 LEUCEMIA
AMILOIDOSIS
 SE DEFINE POR DISPOSICIÓN DE FRAGMENTOS DE CADENAS
LIGERAS MONOCLONALES (MIELOMAS)
DEPOSICIÓN DE REACTANTE DE FASE AGUDA PROTEÍNAA
AMILOIDE
 LINFOMA NO HODGKIN
 CARCINOMA RENAL
PRIMARIA
SECUNARIA
GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVA
 CURSA CON DETERIORO DE LA FUNCION RENALY SEDIMENTO
PATOLÓGICO.
 DESCONOCE PATOGENIA
 FRECUENTE EN:
 LEUCEMIA LINFÁTICACRÓNICA.
SINDROME
UREMICO
HEMOLITICO
 CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL, TROMBOCITOPENIA
Y ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
 CAUSA MAS FRECUENTE:
 TX ANTITUMORAL /TUMOR MUCOSECRETOR.
AFECTACIÓN
TUBULOINTERSTICIAL
 OTRA CAUSA: HIPERCALCEMIATUMORAL
 NO SE CONSIDERA PARANEOPLÁSICO
 CAUSA MAS FRECUENTE:
 EFECTOSTÓXICOS DE LA QUIMIOTERAPIA
 ANTE LAS TORMENTAS Y LAS
TEMPESTADES ,LO UNICO QUE TE
MANTENDRA DE PIE ES TU VOLUNTAD:
IGUAL DE DURA QUE UN ROBLE O DE
FRAGIL COMO UNA RAMA.
JAVIERANALCO
-II-

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Sindromes paraneoplasicos

  • 2.  SON trastornos originados de un tumor, sin importar su ubicación ni la de su metástasis.  NO SON COMPLICACIONES INFECCIOSAS  NO SON DEFICIENCIAS NUTRICIONALES  NO SON EFECTOS 2°s DELTX ANTITUMORAL. SX. CUSHING Estos SXs afectan cualquier aparato o sistema , de modo que es posible observar síndromes paraneoplasicos: • Endocrinos • Neurológicos • Hematológicos • Dermatológicos • Etc…
  • 3. FIEBRE TUMORAL.  1/3 PARTE DE PX ONCOLOGICOS LLEGA  A PRESENTAR FIEBRE, EN ALGUN MOMENTO DE SU EVOLUCION.  CAUSAS POSIBLEMENTE LAS MISMAS EN UN PX ONCOLOGICO QUE UN NO ONCOLOGICO (además el propio tumor puede presentar fiebre).  DIFERENCIAR: algunos autores lo dicen utilizando AINES(indometasona y naproxeno)  NAPROXENO: MAS SENCIBLEATIPOTUMORAL. MAS (+) Menos (-) Ca. renal Leucemia aguda Hepatoma Feocromocitoma Linfomas (H. y no H. ) Ca. suprarrenal Osteosarcoma Tumores hipotalamicos CITOCINA SECRETORAS: • IL-1. IL-6,TNF y IFN
  • 4. SINDROMES DERMATOLOGICOS  Lesiones cutáneos, sin que haya una infiltración metastasica de la piel.  Ayuda al DX, tumor maligno antes que sea somatológico.
  • 5. Eritema necrolítico migratorio.  ERITEMA ECCEMATOSO/PSORIASFORME,ALREDEDOR DE LOS ORIFICIOSCORPORALESY FLEXURAS,Y ZONAS ACRALES.  PATOGNOMICO DE:  GLAUCOMA ---------------- mejora tras la extirpación del tumor.
  • 6. Acantosis nigricans.  PLACAS HIPERPIGMENTADAS E HIPERQUERATOSICAS,QUEAPARECEN EN PLIEGUES  [ HIPERQUERATOICOS + PAPILOMATOSIS]  RELACIONADOCON LA OBESIDD,O EN INSULIN-RESITENT.  *** FRECUENTE EN CANCER GASTRICO. [mejora con la extirpación del tumor]
  • 7. ICTIOSIS ADQUIRIDAD  LESION DERMICACON PLACAS HIPERQUERATOSICAS( parecido a pez).  ENFERMEDAD DE HODGKIN.  TUMORES:  MAMA  PULMON  VEJIGA  SARCOMA DE KAPOSI
  • 8. Síndrome de Bazex. [acroqueratosis paraneoplasica]  ERITEMA VIOLACEO CON HIPERQUERATOSIS PSORIASIFORME EN ZONAS ACRAS ( con distrofia en uñas, y psoriasiformaciones en pabellón auricular y nariz).  Carcinoma de tracto gastrointestinal  Metástasis ganglionares o supraclaviculares  Enfermedad de Hodgkin
  • 9. PENFIGO  SE RELACIONA PRINCIPALMENTECON NEOPLASIAS LINFOIDES:  LINFOMA,TIMOMA, ENF CASTLEMAN, ENF. WALDERNTRON, ETC  MUY AGRESIVO [ no suelen mejorar las lesiones con elTx: antitumoral, solo en procesos benignos: Timoma y Enf. De Castleman.
  • 10. ERITEMA Gyratum repens  BANDAS ANULARES ERITEMATOSAS Y CONCENTRICAS [que migran con gran rapidez]. PRURITO + DESCAMACION.  TUMORADYACENTE:  MAMARIO  BRONCOGENO  ESOFAGICO Lesiones cutáneas suelen seguir el curso del tumor.
  • 11. SINDROME DESWEET  ES UNA ERUPCIONCUTANEA, (con infiltrados neutrofilicos), acompañado de fiebre y neutrofilia.  La neoplasia mas implicada con este síndromes es:  Sx. De LEUCEMIA MIEOLOIDE AGUA, también en linfomas y algunos CARCINOMAS
  • 12. DERMATOMIOSITIS.  MANCHASVIOLACEAS EN REGIONES MALARESY PERIORBITARIAS ( a veces en codos y manos).  Debilidad muscular ( +cintura)  TUMOR SUBYACENTE:  Mama  Pulmón  Ovárico  Tracto gastrointestinal. Su curso suele seguir el del tumor. • Enfermedad autoinmune • 50% - Sx para Neoplásicos • Atrofia muscular
  • 13. DIVERTOS [OTROS] ADEMAS DE LOS YA DESCRITOS, EXISTEN MUCHOS SINDROMES QUE PEUDEN O NO TENER ORIGEN PARANEOPLASICO: HIPERTRICOSIS LANUGINOSA. VITILIGO ESCLERODERMIA URTICARIA OTROS…
  • 14. SINDROMES ENDOCRINO-METABOLICOS • Son los mejor caracterizados de los Sx.PN. • Con causados por la producción de sustancias con efecto hormonal por parte de las células tumorales.
  • 15.
  • 16. HIPERCALCEMIA  PROBABLEMENTE SEA LA MANIFESTACION PARANEOPLASICA MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA CLINICA. SUELE PRODUCIRCE POR UNA SUSTANCIA PRODUCIDA POR EL TUMOR AFECTANDO EL METABOLISMO DEL CALCIO [PTH-related protein-o-PTHrP en tumores solidos,calcitrol e IL-6].  CANCER DE PULMON NO MICROCITICO  CANCER DE CABEZAY CUELLO  LINFOMASA SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA: MENOS AGRESIVOS MAS AGRESIVOS NAUSEAS ENCEFALOPATIA METABOLICA VOMITO SOMNOLENCIA INQUIETUD INICIAL HIPORREFLEXIA POLIURIA HIPOTONIA POLIDIPSIA MUERTE***
  • 17. HIPOCALCEMIA  ES UNO DE LOS SINDROMESPARANEOPLASICO MAS RAROS .  CARCINOMA MED DETIROIDES( con producción de calcitonina).  Secundario a metástasis Oseas líticas de :  Ca. De mama  Ca. De próstata  Ca. De pulmón SINTOMAS: Tetania Parestesias Calambres musculares convulsiones
  • 18. HIPOGLUCEMIA  SE CAUSA FRECEUNTEMENTE POR LA SECRECION ECTROPICA DE UN PEPTIDO PARECIDOA LA INSULINA [insulin-like-growth Factory o IGF]  EL INSULONOMA  Otros:  GRANDES SARCOMAS RETROPERITONEALES  HEPATOCARCINOMAS  TUMORES SUPRARRENALES. TX: infusión de GLC TX tumoral primario
  • 19. HIPONATREMIA Y SIADH  ES FRECUENTE Y SOLO EN CASOS EXCEPECIONALES SE DEBE A SIADH, POR LO GENERAL ES SECUNDARIA A EFECTOS NEFROTOXICOS DE LA QUIMIOTERAPIA Y OTROS FARMACOS DE USO COMUN (diuréticos, anticonvulsivantes, entre otros). HIPONATREMIAVERDADERA VS HIPONATREMIA FALSA OSMOLARIDAD PLASMATICA BAJA CONCENTRACION DE NA+ BAJA EN ORINA ESTADOVOLEMICO DEL PACIENTE. • InsuficienciaCardiaca • Insuficiencia Renal • Insuficiencia Hepática • Alteraciones Hormonales SIADH
  • 20. NO AGRESIVOS AGRESIVOS ENCEFALOPATIA METABOLICA CONVULCIONES SOMNOLENCIA COMA CONFUSION SINTOMAS
  • 21. SINDROME DE CUSHING  LA SECRECION ECTROPICA DE LA HOROMONA ADRENOCORTICOTROPA (ACTH), SUELE RELACIONARCE CON EL CARCINOMA MICROCITICO DE PULMON MANIFESTACIONES CLINICAS ESTRIAS CUTANEAS HIPERTENSION ASTENIA CARA DE LUNA LLENA CUELLO DE BUFALO DEBILDAD DEPRESION AMENORREA HIRSUTISMOY EDEMA. DX DIFERENCIAL: Uso de dexametasona, ya que en Sx de secreción ectópica de ACTH, no hay depresión de cortisol. R=en Cushing no hay supresión de cortisol.
  • 22. Hipersecreción de gonadotropinas y otras hormonas.  HORMONA LUTEINIZANTE [LH]  HORMONA GONADOTROPINACORIONICA HUMANA [HCG]  HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE [FSH]  VARON: GINECOMASTIA  MUJER:ALTERACIONES EN EL CICLO MESTRUAL  NIÑOS: PUBERTAD PRECOZ
  • 23.  LOSTUMORES MAS IMPLICADOS SON:  TUMORESGERMINALES  ENFERMEDADTROFOBLASTICA  HEPATOBLASTOMAS  CARCINOMAS BRONCOGENICOS  ***TUMORES DELA. GASTROINTESTINAL CIFRAS HORMONALES: UTIL COMO MT. OTRAS: • SINDROME CARCINOIDE • OSTEOPATIA HIPERTROFICA.
  • 24. SINDROMES HEMATOLOGICOS. QUIZA SEAN LOS SINDROMES MAS FRECUENTES. ASUN ASI LA PATOGENIA SE DESCONOCE EN CASI TODOS LOS CASOS. HEMATOPOYETICOC COAGULATIVOS
  • 26. ANEMIA  LA MAS FRECUENTE EN EL PACIENTE ONCOLOGICO CON TRANSTORNOS CRONICOS (patrón normocitico, normocrómico)  Anemia hemolítica  Anemia hemolítica autoinmune NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS DE LINF. B [ LMC y LINFOMAS] *** ADENOCARCINOMAS MUCOSECRETORES. Citosinas de C. tumorales inhibiendo la producción de eritropoyetina.
  • 27. ERITROCITOSIS  SE DEFINECOMO UN HEMATOCRITO ELEVADOQUE PUEDE REQUERIR UNTX INMEDIATO (flebotomía).  TUMORES:  HIPERNEFROMAS  CARCINOMAS HEPATOCELULARES  OTROS:  HEMANGIOBASTOMA CEREBELOSO  FIBROMAS UTERINOS  T. SUPRARRENALES  FEOCROMOCITOMAS ERITROCITOSISASINTOMATICA: TX: DE NEOPLASIAADYACENTE.
  • 28. GRANULOCITOPENIA  ESTE SINDROME ES RARO QUE SE DIGA QUE SEA PARANEOPLASICO, YA QUE ESTRICTAMENTE ES MAS FRECUENTE EN ELTRATATIMIENTOANTINEOPLASICO . FORMACION DE Ac CONTRA GRANULOCITOS SUBYACENTE Y DISFUNCION PARANEOPLASICA DE LOS LINFT
  • 29. GRANULOCITOSIS  SE DEBE A LA PRODUCCION DE SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN EL CRECIMIENTO DE LOS PRECURSORES DE LA SERIE BALNCA POR PARTE DE LAS CELULAS NEOPLASICAS.  TUMORES:  HEMATOLOGICOS  LINFOMA HODGKIN O NO HODGKIN  SOLIDOS:  CANCER GASTRICO  PULMONAR  PANCREATICO  CEREBRAL  MELANOMA MALIGNO Distinguir de LMC: en Granulocitosis No hay presencia de • Cromosoma Filadelfia • Vit b12 • Fosfatasa alacalina
  • 30. EOSINOFILIA BASILOFILIA  Se ha relacionado con el Linfoma de Hodgkin y micosis fungoide.  Probablemente:  De la producción ectópica de factores que estimulan la producción de eosinofilos. Suele ser asintomática y de presenta en: Trastornos mielo proliferativos
  • 31. TROMBOCITOPENIA  Al igual que la granulocitopenia, la causa mas frecuente es el tratamiento citotoxico y la infiltración tumoral en la medula ósea.  Idiopática ante TUMORES HEMATOLOGICOS.  Asociado a Hemolisis…….síndrome de EVANS
  • 32. TROMBOCITOSIS.  SUELESERASINTOMATICAY SECUNDARIAAVARIOS:  TUMORES HEMATOLOGICOS  OTRAS CAUSAS:  HEMORRAGIA  HEMOLISIS  INFLAMACION  FERROPENIA  ESPLENECTOMIA. NO SE CONSIDERA UN SINDROME PARANEOPLASICO.
  • 34. SINDROMES NEUROLOGICOS. Son de las patologías mas difíciles de diagnosticar, aparecen a meses o inclusive años antes de que sea evidente el tumor original. • Son extremadamente raros [ 0.01% ] • Sintomatología demasiado confusa SNC Neuro-muscular SNP GENERALIZADO LOCALIZADO.
  • 35.  ELTUMOR CON MAS FRECUENCIA SE RELACIONA CON SINDROMES PARANEOPLASICO NEUROLOGICO ES EL:  CARCINOMA MICROCITICO DE PULMOL [ CMP].
  • 37.  No se ha descrito con precisión, en muchos casos parece haber un mecanismo auto inmunitario y se han descrito carios anticuerpos específicos de algunos de los síndromes. Hipótesis: proceso auto inmunitario se basa en que en muchos pacientes se encuentran anticuerpos en el LCR, plasma y en el tejido tumoral. PATOGENIA.
  • 38.  ANTIGENOSONCONEURONALES: expresados por el tumor y tiene un homologo exacto en el SN del Px.  MAS favorable , cuando se llega a encontrar es tipo de reacción en el pacientes  teoría: el síndrome paraneoplasico neurológico, controle en cierto grado el crecimiento del tumor.
  • 39. ATENCIONTUMORAL. SUPRESION DE LA REACCION INMUNITARIA Plasmaferesis Administracipon de inmunoglobuinas x IV. ***reacción preferentemente celular: Uso de esteroides, ciclosfamina o tracolimus. Tx: A pesar, de que es ineficaz en su mayoría, es NECESARIO INTENTARLO, dada la morbilidad de los cuadros que se producen.
  • 40.  LCR: anticuerpos, y posesos infalamtorios en el LCR con pleocitos a expensas de las células T, elevación moderada de las proteínas, y de las igG.  IMAGEN POR RESONANCIA MAGNETICA [IRM]: sirve para generar una imagen de ATROFIA, en el nivel que se observa.  Estudios electrofisiológicos: ayudan a diferenciar si se trata o no de un origen paraneoplasico , si ayudan definir el cuadro para proceder de manera mas sistemática con la búsqueda del tumor primario.  TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES [PET]: útil en la búsqueda de tumores primarios ocultos. DX.
  • 42. ENCEFALOMIELITIS SE trata de una afeccion multifactorial del SNC supratentorial e infratentorial , medula espinal y del SNA. Los síntomas dependen de la zona afectada:  RAICES DORSALES: MIELITIS  SINTOMAS SENSORIALES, predominio en manos , pies, tronco o cara ( neuropatía sensitiva).  LIMBICA: ENCEFALITIS LIMBICA  Alteración en la memoria, conducta y convulsiones.Acompañadas de disfunción Hipotalámica ( hiperemia, somnolencia, alteraciones endocrinas). TUMOR: CARCINOMA DEL PULMON [75%] Seminomas, timomas, cáncer de mama. Enfermedad de Hodgkin. 60-70%: Generalizada.
  • 43. DEGENERACION CEREBELOSA  LA PRESENCIATIPICA ES :  MAREO  NAUSEAS  VOMITO  ATAXIA  DIPLOPIA  DISARTIA  DISFAGIA Examen típico histológico: PERDIDA EXTENSA SELECTIVA DE LAS CELULAS DE PURKINJE.
  • 44.  TX:  Anti-Tr O ANTI-V2, hay posibilidad de mejora en la sintomatología
  • 45. Síndrome Opsoclono- -miclono  ESTE SÍNDROMES: EL OPSOCLONO-MICLONO: CONSISTE EN MOVIMIENTOS RÁPIDOS , ESPONTÁNEOSY ARRÍTMICOS DE LOS OJOS ENTODAS LAS DIRECCIONES.  síndrome miclono implica movimientos involuntarios de distintos grupos de músculos.  ADULTO:TUMOR PULMONAR ( microcitico ).  Mamario, ginecológico o de vías urinarias Síntomas en adulto: • Ataxia de tronco • Dificultad de bipedestación • Caídas involuntarias (Afección de tronco cerebral y cerebelo).
  • 46. SINDROMES VISUALES  Engloba a la degeneración retiniana, retinopatía asociada a melanoma [RAM] y neuritis óptica paraneoplasica. A. Triada de fotosensibilidad,escotomas anulares y engrosamiento de la arteriola retiniana. A. TUMORESGINECOLOGICOSY CMP. B. RAM: fotopsias pulsátiles. Presenta anticuerpos que reaccionan contra las células bipolares de la retina. C. NEURITIS OPTICA PARANEOPLASICA: es rara y se relaciona con encefalomielitis o retinitis en CMP.
  • 47. MIELOPATIA NECROSANTE  ESTE FENOMENO SE PRESENTACON DEFICITASCENDENTE , DISFUNCION ESFINTERIANA PARAPLEJICA FALCIDAO ESPLASTICA. ENALGUNOS CASOS PROGRESA HASTA CUADRIPLEJIA…  ….MUERTE (falla de la musculatura respiratoria).  NO SUELECURSAR CON DOLOR!!!
  • 48. NEUROPATIA MOTORA SUAGUDA  CAUSA DEBILIDAD PROGRESIVA E INDOLORA , MUCHASVECES ASINMETRICA.  SE ASOCIA CON LOS LINFOMAS,TANTO HODGKIN, COMO NO HDGKIN.  CURSO PROGRESIVOCON EL LINFOMA  SE DESCRIVEN MEJORIAS ESPONTANEAS.
  • 49. SINDROME DEL HOMBRE RIGIDO Es un cuadro raro de rigidez muscular progresiva y espasmos de la musculatura axial. Puede llegr a deformar los miembros o fracturarlos.  Se asocia a:  CANCER DE MAMA  CMP  TIMOMA Existe de forma No paraneoplasica.
  • 51. MIASTEMIA GRAVIS  SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA EL RECEPTOR DE ACETILCOLINA DE LA UNIÓN NEURO-MUSCULAR. PRODUCE UN CUADRO DE DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA QUE SE HACE MAS MANIFIESTO DURANTE A LO LARGO DEL DÍA O TRAS LA ESTIMULACIÓN REPENTINA DE UN GRUPO MUSCULAR.  PTOSIS  DIPOPLIA  DIFICULTAD EN LA MASTICACION  AFECCION A MUSCULOS RESPIRATORIOS  MUERTE  HIPERPLASIA DELTIMO  TUMOR EPITELIAL.
  • 52. DERMATOMIOSITIS Y POLIMIOSITIS.  ALREDEDROS DEL 9% DE LOS PX CON POLIMIOSITIS Y EL 15% DE DERMATOMIOSITIS TENDRAN UN TUMOR. ESTE RIESGO ES MAYOR DURANTE LOS PRIMEROS 2AÑOS DEL DIAGNOSTICO.  TUMOR:  MAMA  PULMON  GASTROINTESTINALES  LINFOMA NO HODGKIN
  • 53. MIOPATIA NECROZANTE AGUDA  Es un trastorno que causa debilidad proximal progresiva, dolora y simétrica.  elevación de la creatinina [CK] y velocidad de sedimentación.  TUMORES:  PULMON  MAMA  GASTROINTESTINALES TX: IMNUNOSUPRESORES
  • 54. SINDROMES RENALES LA INSUFICIENCIA RENAL EN EL PACIENTE ONCOLOGICO CASI SIEMPRE SE DEBE A UNA CAUSA NO PARANEPLASICA.
  • 55. ...causas… Obstrucción de las vías urinarias por la masa tumoral Infiltración renal tumoral Yatrogenia Toxicidad de la quimioterapia Contrastes yodados Antibióticos Antiinflamatorios Deshidratacion ETC…
  • 56. NEFROPATIA MEMBRANOSA RESULTA DE LA DEPOSICIÓN GLOMERULAR DE AG TUMORALES SE RELACIONAN CON CARCINOMAS DE PULMÓN O COLON
  • 57. GLOMERULO ESCLEROSIS FOCAL  RESULTA SECRECIÓN DE LINFOCINASTOXICASX C.T PX CON  LINFOMA DE HODGKIN  NO HODGKIN  LEUCEMIA
  • 58. AMILOIDOSIS  SE DEFINE POR DISPOSICIÓN DE FRAGMENTOS DE CADENAS LIGERAS MONOCLONALES (MIELOMAS) DEPOSICIÓN DE REACTANTE DE FASE AGUDA PROTEÍNAA AMILOIDE  LINFOMA NO HODGKIN  CARCINOMA RENAL PRIMARIA SECUNARIA
  • 59. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA  CURSA CON DETERIORO DE LA FUNCION RENALY SEDIMENTO PATOLÓGICO.  DESCONOCE PATOGENIA  FRECUENTE EN:  LEUCEMIA LINFÁTICACRÓNICA.
  • 60. SINDROME UREMICO HEMOLITICO  CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL, TROMBOCITOPENIA Y ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA  CAUSA MAS FRECUENTE:  TX ANTITUMORAL /TUMOR MUCOSECRETOR.
  • 61. AFECTACIÓN TUBULOINTERSTICIAL  OTRA CAUSA: HIPERCALCEMIATUMORAL  NO SE CONSIDERA PARANEOPLÁSICO  CAUSA MAS FRECUENTE:  EFECTOSTÓXICOS DE LA QUIMIOTERAPIA
  • 62.  ANTE LAS TORMENTAS Y LAS TEMPESTADES ,LO UNICO QUE TE MANTENDRA DE PIE ES TU VOLUNTAD: IGUAL DE DURA QUE UN ROBLE O DE FRAGIL COMO UNA RAMA. JAVIERANALCO -II-