Pediatria

1. Bachilleres:
Acevedo R. Tulio M. CI: 19.755.291
Urbina O. Joyce G. CI: 21.551.386
Médico Docente:
Dra. Yelitza Rocca
Valencia, Noviembre 2015
UNIVERSIDAD “ROMULO GALLEGOS”
ESCULA DE MEDICINA “DR. JOSÈ FRANCISCO TORREALBA”
CIUDAD HOSPITALARIA” DR. ENRIQUE TEJERA”

2. Proteinuria.
Hipoalbuminemia.Edema.
Hiperlipidemia.

3. Etiología.
90 % Idiopático.
Enfermedades Sistémicas.
10% Secundario
Enf. de cambios mínimos (85%).
La glomerulosclerosis segmentaria focal(10%)
La proliferación mesangial (5%).
Enfermedades Glomerulares.

4. Etiología.
Síndromes asociados con enfermedad renal
Síndrome uña-rótula
Síndrome de Lowe
Nefropatía asociada con malformación cerebral congénita
Síndrome de Drash-tumor de Wilms
Síndrome urémico hemolítico
Infecciones
 Sífilis
 Citomegalovirus
 Toxoplasmosis
 Rubéola
 Hepatitis B
 VIH
 Paludismo
Reacciones farmacológicas
Toxinas
Mercurio
Lupus eritematoso sistémico

5. Fisiopatología.
Permeabilidad de la pared capilar glomerular.
Proteinuria. Hipoalbuminemia.
Enf. De cambio mínimo. Sist. Citocinas. Glucoproteinas -.
Glomeruloesclerosis segmentaria focal. Linfocito.
Linfocito T
Factor plasmático.

6. Fisiopatología.
Proteinuria masiva.
Hipoalbuminemia 2da.
Edema.
P oncotica plasmática.
C.
INTRAVASCULAR
E. INTERTICIAL.
P Perfusión Renal.
Activa
SRAA.
H. Antidiurética.
Hiperlipidemia.
Hipoalbuminemia.
Catabolismo lipídico.

7. Síndrome nefrótico idiopático.
La Enfermedad de
Cambios Mínimos.
La Proliferación
Mesangial
La Glomerulosclerosis
Segmentaria Focal.

8. Síndrome nefrótico idiopático.
 La enfermedad de cambios mínimos.
 Los glomérulos pueden presentar una morfología normal .
 Aumento mínimo de matriz y células mesangiales.
 Los estudios con inmunofluorescencia suelen ser negativos.
 Borramiento de los procesos podocitarios.Corticoides.

9. Síndrome nefrótico idiopático.
 Proliferación mesangial.
 Incremento difuso de células y matriz mesangial .
 Traza o 1+ para IgM y/o IgA en el mesangio.
 aumento de la matriz y del número de células mesangiales.
 Borramiento de los procesos podocitarios de las células
epiteliales.
Corticoides.

10. Síndrome nefrótico idiopático.
 Glomérulos con proliferación mesangial y cicatrización
segmentaria.
 Depósitos de IgM y de C3 en las áreas de esclerosis
segmentaria.
 Cicatrización segmentaria glomerular con estenosis de la luz
capilar glomerular.
Prednisona..
 Glomeruloesclerosis segmentaria focal.

11. Manifestaciones clínicas.
Edema.
Anorexia.
Irritabilidad.
Dolor
abdominal.
Diarrea.
 Periocular.
 Miembros inferiores.
Generaliza:
Ascitis.
Derrame pleural.
Edema en los órganos genitales.

12. Análisis de
orina.
Proporción
de proteína/
creatinina.
Creatinina
sérica.
Albumina
sérica.
Colesterol y
triglicéridos
C3- C4.
Diagnostico

13. Tratamiento.
Ingesta
Diurético
Complicaciones tromboembolias
Aporte hídrico.
Hiponatremia
Clorotiazida (10mg/Kg/dosis) IV C/12 h.
Metolazona (0.1mg/Kg/dosis) VO c/ 12 h.
Furosemida (1-2 mg/Kg/dosis) IV c/12 h.
30min
Albumina humana (0.5g/Kg/dosis) c/6-12 h por 1-2 dias
No eficazConjuntamente

14. Complicaciones.
Infección
Fenómenos
tromboembolicos.
Enfermedades
cardiovascular.

15. Síndrome nefrótico secundario
 Nefropatía membranosa.
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Glomerulonefritis postinfecciosa,
 Nefritis lúpica.
 Nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch
Hipertensión.
Hematuria.
disfunción renal.
 sintomatología extrarrenal
disminución de los niveles séricos de complemento.

16. Síndrome nefrótico congénito.
Dilatación de los
túbulos proximales.
Hipercelularidad
mesangial.
Esclerosis
glomerular

17. Proteinuria
masiva
Placenta
aumentada
de tamaño Edema.
La
prematuridad
La dificultad
respiratoria
La
separación
de las
suturas
craneales

18. Corticoides .
Inmunosupresores.
Síndrome nefrótico congénito.
No son eficaz
IECA • Nefrectomia unilateral.
Indometacina
Soporte
nutricional.

19. “La dicha de la vida consiste en:
tener siempre algo que hacer,
alguien a quien amar y alguna
cosa que esperar”