3 enfermedad cerebrovascular-diapositivas

Caso clínico número 1
Mujer mestiza de 81 años de edad, casada, con 3 hijos, educación secundaria, y
dedicada al hogar. Presenta los siguientes antecedentes de importancia.
Antecedentes heredofamiliares.
Padre finado por infarto al miocardio a los 35 años, y con antecedente de hipertensión
arterial; madre finada por demencia no especificada, y con antecedente de diabetes
mellitus. Tiene 4 hermanos: Uno finado por infarto cerebral a la edad de 60 años, y
antecedente de diabetes mellitus; otro finado por cancer de próstata a los 65 años; 2
hermanos vivos, ambos obesos.
Antecedentes personales patológicos.
Hipertensión arterial sistémica de 30 años de evolución, en tratamiento con ramipril 10
mg x día. Diabetes mellitus tipo II de 20 años de evolución, en tratamiento con
glibenclamida 5 gm 2 veces x día. Dislipidemia no especificada de 10 años de
evolución, sin tratamiento médico. Hace 5 años operada de colecistectomía. Hace 3
meses presentó un cuadro de pérdida súbita de la vista del ojo izquierdo de duración
menor a 1 minuto, refiere la paciente que notó como si una cortina se cerrara de arriba
hacia abajo, y posteriormente no pudo ver nada, al poco tiempo recuperó totalmente la
vista. No acudió al médico porque remitieron los síntomas.

Antecedentes personales no patológicos
Se refiere por parte de la familia como obesa desde la infancia y con vida
sedentaria. Tabaquismo positivo desde hace 40 años, 10 cigarros por día.
Acostumbró tomar vino durante las comidas desde la juventud a razón de 2
copas por día, dejo de tomar hace 2 años.
Antecedentes gineco-obstétricos
M 13a, FUM 50a, G4, P3, A1, C0. Tomó anticonceptivos orales por 6 años,
suspendiéndolos a los 40 años. Después de los 50 años recibió terapia de
sustitución hormonal indicada por su ginecólogo (Premarin), el cual suspendió a
los 60 años.

Padecimiento actual
Inicia un día previo con disminución de la fuerza del brazo derecho al
terminar de cenar, en menos de 1 minuto remite el cuadro clínico. A las
21:00 horas al estar viendo televisión, refiere el esposo que la paciente
empezó a decir frases incomprensibles y a arrastrar la lengua. Esto último
duró 4 a 5 minutos y remitió por completo, por lo cual llaman a un médico
de la familia quien indica que se tome un tafil y se duerma.
Al día siguiente, después de desayunar cuando estaba tomando jugo, y
viendo televisión (al inicio del programa de televisa "Hoy" 09:00 am),
refiere el esposo que se le salió el jugo por el lado derecho de la boca, y
nuevamente comenzó a decir frases incomprensibles.A los pocos
segundos dejó caer el vaso que tenía sujetado con la mano derecha y dejó
de mover el brazo derecho. El esposo la lleva a recostar y nota que
arrastraba la pierna derecha y dejaba colgado el brazo derecho. Llama de
nuevo al médico quien indica que acuda urgente a un hospital.

Exploración física
Llega a las 10:00 am, se recibe con TA 170/100 mmHg, Indice tobillo/brazo 0.8, FC rítmica 78x´,
FR 18x´, Tem 36.8°, SO2 97%.
Talla 1.58 mts., peso 82 kg., circunferencia abdominal 109 cm.
Neurológicamente despierta. Lenguaje incomprensible. No obedece, ni repite, ni sigue comandos
verbales.
Nervios craneales
I. No valorable.
II. Campimetría y agudeza visual no valorables.
III, IV, VI. Presenta desviación de la mirada conjugada hacia la izquierda de manera parcial.
V. Reflejo corneal presente bilateal.
VII. parálisis facial central derecha total.
VIII. No valorable.
IX, X, XII. Reflejo deglurotio, tusígeno, y movimientos de lengua respetados.
XI. No valorable.
Fuerza muscular 2/5 miembro pélvico derecho, 1/5 miembro torácico derecho, 5/5 hemicuerpo
izquierdo.
REM. 0 + hemicuerpo derecho, ++ hemicuerpo izquierdo. Presenta Hoffman y trömner derechos,
Babinski derecho.
Tono muscular. Hipotonía hemicuerpo derecho, normal izquierdo.
Sensibilidad. Localiza el estímulo doloroso sobre hemicuerpo derecho.
Cerebelo. No valorable.
Marcha. No valorable.
No Presenta signos de irritación meníngea.

Laboratorios de ingreso
Hb 13,8 mg/dl, Hto 40%, Leucocitos 7,500 x mm3, Glucosa 162 mg/dl,
Cr 0.9 mg/dl, Na 144 mEq, K 3.8 mEq, TP 13.3", TTP 32", INR 1.1.
PCR-as 3.5.
Colesterol 235 mg/dl, HDL 32 mg/dl, LDL 138 mg/dl, Triglicéridos 170
mg/dl.

ENFERMEDADENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR ISQUEMICACEREBROVASCULAR ISQUEMICA

DEFINICION DE ECVDEFINICION DE ECV
ISQUEMICOISQUEMICO
 Se define como unaSe define como una disfunción local del tejidodisfunción local del tejido
cerebral por un desbalance entre el aporte ycerebral por un desbalance entre el aporte y
los requerimientos de oxigeno y otroslos requerimientos de oxigeno y otros
substratos.substratos.
El cerebro representa el 2% del peso corporal total y utiliza el 15%El cerebro representa el 2% del peso corporal total y utiliza el 15%
del gasto cardíaco en reposo y el 20 % del oxigeno inspiradodel gasto cardíaco en reposo y el 20 % del oxigeno inspirado
FLUJO SANGUINEOFLUJO SANGUINEO CEREBRALCEREBRAL=55mL/100gm/min, Daño=55mL/100gm/min, Daño
neuronal isquemico=13 mL/100gm/minneuronal isquemico=13 mL/100gm/min

EPIDEMIOLOGIA DELEPIDEMIOLOGIA DEL
ECV ISQUEMICOECV ISQUEMICO
 50% DE LAS ADMISIONES NEUROLOGICA EN LOS50% DE LAS ADMISIONES NEUROLOGICA EN LOS
HOSPITALES SE DEBE A ALGUNA FORMA DE ECVHOSPITALES SE DEBE A ALGUNA FORMA DE ECV
 3ra CAUSA DE MORTALIDAD EN ADULTOS EN COLOMBIA3ra CAUSA DE MORTALIDAD EN ADULTOS EN COLOMBIA
(después de la violencia y cardiopatías(después de la violencia y cardiopatías),), LA SEXTA EN LALA SEXTA EN LA
POBLACION EN GENERAL.POBLACION EN GENERAL.
 PREVALENCIA 6.5 X 1000PREVALENCIA 6.5 X 1000

FACTORES DEFACTORES DE
RIESGOS ECVRIESGOS ECV
ISQUEMICOISQUEMICO
MODIFICABLESMODIFICABLES
HASHAS
TABAQUISMO / OHTABAQUISMO / OH
DIABETESDIABETES
DISLIPIDEMIASDISLIPIDEMIAS
FAFA
CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA
ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS CAROTIDEAESTENOSIS CAROTIDEA
HIPERLIPOPROTEINEMIAHIPERLIPOPROTEINEMIA
NO MODIFICABLESNO MODIFICABLES
EDADEDAD
RAZA NEGRARAZA NEGRA
HISTORIA FAMILIARHISTORIA FAMILIAR

FISIOPATOLOGIA ECV ISQUEMICOFISIOPATOLOGIA ECV ISQUEMICO
 La isquemia cerebral es el resultado de la disminución,La isquemia cerebral es el resultado de la disminución,
por debajo de un nivel crítico, del flujo sanguíneopor debajo de un nivel crítico, del flujo sanguíneo
cerebral global o del de un determinado territorio arterialcerebral global o del de un determinado territorio arterial
cerebral, cuya consecuencia primaria es la falta decerebral, cuya consecuencia primaria es la falta de
oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismooxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo
cerebralcerebral
 Dado que la relación entre metabolismo cerebral y flujoDado que la relación entre metabolismo cerebral y flujo
sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica essanguíneo a través de la barrera hematoencefálica es
un proceso dinámico altamente integrado, la interrupciónun proceso dinámico altamente integrado, la interrupción
del flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteracióndel flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteración
rápida del metabolismo y las diversas funcionesrápida del metabolismo y las diversas funciones
cerebrales.cerebrales.

Fisiopatología ECV isquémicoFisiopatología ECV isquémico
 Umbrales de flujoUmbrales de flujo
El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido.El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido.
Por debajo dePor debajo de 20-25 mL/min/100 g20-25 mL/min/100 g el EEG se lentificael EEG se lentifica
gradualmente. Entre 18-20 mL/min/100 g las descargasgradualmente. Entre 18-20 mL/min/100 g las descargas
espontáneas neuronales desaparecen.espontáneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mL/min/100 gEntre 16-18 mL/min/100 g
las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbrallas respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral
de fallo eléctrico). Se produce el fenómeno de la "onda dede fallo eléctrico). Se produce el fenómeno de la "onda de
despolarización propagada", que consiste en despolarizacionesdespolarización propagada", que consiste en despolarizaciones
celulares espontáneas que causan un aplanamiento eléctrico ycelulares espontáneas que causan un aplanamiento eléctrico y
cambios en el flujo sanguíneo regional, y aumentan el área decambios en el flujo sanguíneo regional, y aumentan el área de
penumbra isquémica por daño de membrana añadido.penumbra isquémica por daño de membrana añadido. Por debajoPor debajo
de 8-6 mL/min/100 gde 8-6 mL/min/100 g se produce una alteración de la homeostasisse produce una alteración de la homeostasis
iónica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberacióniónica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación
de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparecede potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece
(umbral de fallo de membrana).(umbral de fallo de membrana). Por debajo de 20 mL/min/100 gPor debajo de 20 mL/min/100 g yaya
aparecen los síntomas neurológicos.aparecen los síntomas neurológicos.

Fisiopatología del ECV isquémicoFisiopatología del ECV isquémico
La interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en unLa interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un
territorio vascular determinado genera un área de infartoterritorio vascular determinado genera un área de infarto
circundado de otra zona, la "área de penumbracircundado de otra zona, la "área de penumbra
isquémica", que permanece viable merced a la eficaciaisquémica", que permanece viable merced a la eficacia
de la circulación colateral. Sin embargo, el flujo residualde la circulación colateral. Sin embargo, el flujo residual
es inferior al flujo normal e insuficiente para eles inferior al flujo normal e insuficiente para el
mantenimiento de la función celular.mantenimiento de la función celular.
 El límite inferior de flujo del área de penumbra, el queEl límite inferior de flujo del área de penumbra, el que
hemos llamado umbral de fallo de membrana, aumentahemos llamado umbral de fallo de membrana, aumenta
a medida que transcurre el tiempo. El factor tiempo esa medida que transcurre el tiempo. El factor tiempo es
crucial a la hora de instaurar una terapia específica (v.g.crucial a la hora de instaurar una terapia específica (v.g.
trombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido entrombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido en
penumbra isquémica.penumbra isquémica.

Fisiopatología del ECV isquémicoFisiopatología del ECV isquémico
 Mecanismos celulares y moleculares duranteMecanismos celulares y moleculares durante
la isquemia cerebral.la isquemia cerebral.
Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal seEntre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se
desarrolla una cascada reacciones químicas en lasdesarrolla una cascada reacciones químicas en las
células nerviosas que parecen ser las responsables decélulas nerviosas que parecen ser las responsables de
la muerte neuronalla muerte neuronal

 Daño celular mediado por acidosisDaño celular mediado por acidosis
 Los escasos depósitos de oxígeno y glucosa de las neuronas sonLos escasos depósitos de oxígeno y glucosa de las neuronas son
consumidos rápidamente durante la isquemia. Se altera laconsumidos rápidamente durante la isquemia. Se altera la
respiración mitocondrial y las neuronas metabolizan la glucosarespiración mitocondrial y las neuronas metabolizan la glucosa
residual a ácido láctico en vez de CO2 y agua. Se utiliza el ATP deresidual a ácido láctico en vez de CO2 y agua. Se utiliza el ATP de
reserva pero, al no producirse, se acumula AMP que no poseereserva pero, al no producirse, se acumula AMP que no posee
enlaces de alta energía. El ácido láctico aumenta y llega a un nivelenlaces de alta energía. El ácido láctico aumenta y llega a un nivel
máximo aproximadamente en tres minutos desde el inicio de lamáximo aproximadamente en tres minutos desde el inicio de la
isquemia. La cantidad de ácido láctico producida desde elisquemia. La cantidad de ácido láctico producida desde el
metabolismo anaerobio de la glucosa es mayor en sujetosmetabolismo anaerobio de la glucosa es mayor en sujetos
hiperglucémicos.hiperglucémicos.
El aumento de ácido láctico y CO2 causa acidosis, queEl aumento de ácido láctico y CO2 causa acidosis, que
desnaturaliza las proteínas y altera las funciones de las enzimasdesnaturaliza las proteínas y altera las funciones de las enzimas
cuyas actividades son pH-dependientes, la recaptación decuyas actividades son pH-dependientes, la recaptación de
neurotransmisores y promueve la formación de radicales libresneurotransmisores y promueve la formación de radicales libres

 Daño celular mediado por calcioDaño celular mediado por calcio
 La falta de ATP perturba el funcionamiento de la bombaLa falta de ATP perturba el funcionamiento de la bomba
Na-K-ATPasa, incrementándose de forma progresiva laNa-K-ATPasa, incrementándose de forma progresiva la
conductancia del potasio, que se sigue de una salidaconductancia del potasio, que se sigue de una salida
masiva de potasio. Cuando los niveles extracelulares demasiva de potasio. Cuando los niveles extracelulares de
potasio alcanzan los 15 m mol/g, éste despolariza lospotasio alcanzan los 15 m mol/g, éste despolariza los
canales de calcio dependientes de voltaje y el 95% delcanales de calcio dependientes de voltaje y el 95% del
calcio extracelular penetra en el interior de la neurona.calcio extracelular penetra en el interior de la neurona.
Como consecuencia, el calcio libre intracelular provocaComo consecuencia, el calcio libre intracelular provoca
una cascada metabólica que activa enzimasuna cascada metabólica que activa enzimas
proteolíticas y lipolíticas que pueden llevar a abolir deproteolíticas y lipolíticas que pueden llevar a abolir de
forma irreversible la regulación del metabolismoforma irreversible la regulación del metabolismo
neuronal.neuronal.

 Daño celular mediado por radicales libresDaño celular mediado por radicales libres
 El desacoplamiento entre los saltos energéticos y laEl desacoplamiento entre los saltos energéticos y la
formación de ATP dentro de la cadena respiratoriaformación de ATP dentro de la cadena respiratoria
mitocondrial, así como su bloqueo por el calciomitocondrial, así como su bloqueo por el calcio
acumulado en la mitocondria, facilitan la hiperproducciónacumulado en la mitocondria, facilitan la hiperproducción
de radicales libres. Los radicales libres provocande radicales libres. Los radicales libres provocan
rupturas de DNA, desnaturalización de proteínas,rupturas de DNA, desnaturalización de proteínas,
edema, lesión del endotelio, aumento de laedema, lesión del endotelio, aumento de la
permeabilidad vascular, peroxidación de los lípidos depermeabilidad vascular, peroxidación de los lípidos de
membrana y alteraciones de la función mitocondrial.membrana y alteraciones de la función mitocondrial.

 Papel de los neurotransmisores en isquemiaPapel de los neurotransmisores en isquemia
cerebralcerebral
El incremento del calcio intracelular da lugar a unEl incremento del calcio intracelular da lugar a un
incremento de la liberación de neurotransmisores yincremento de la liberación de neurotransmisores y
neuromoduladores que activan diferentes receptores,neuromoduladores que activan diferentes receptores,
provocando una sobrecarga de estímulos en lasprovocando una sobrecarga de estímulos en las
neuronas que aumentan la entrada de calcio, laneuronas que aumentan la entrada de calcio, la
activación de proteasas y la destrucción celular. elactivación de proteasas y la destrucción celular. el
neurotransmisor que juega el papel más importante enneurotransmisor que juega el papel más importante en
muerte neuronal que sigue a los cuadros isquémicos esmuerte neuronal que sigue a los cuadros isquémicos es
el glutamato. El resultado de la muerte neuronalel glutamato. El resultado de la muerte neuronal
inducida por la hiperestimulación provocada por elinducida por la hiperestimulación provocada por el
glutamato se ha denominado excitotoxicidad, fenómenoglutamato se ha denominado excitotoxicidad, fenómeno
que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia.que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia.

CLASIFICACION DE ECVCLASIFICACION DE ECV
ISQUEMICOISQUEMICO
 POR SU LOCALIZACIONPOR SU LOCALIZACION:: TERRITORIO DE ARTERIA AFECTADA.TERRITORIO DE ARTERIA AFECTADA.
a)a) Territorio superficial o pialTerritorio superficial o pial:: ACM, ACA, ACPACM, ACA, ACP, (, (son aterotrombóticos, oson aterotrombóticos, o
embólicos.embólicos.
b)b) De las perforantes profundas del sistema carotideoDe las perforantes profundas del sistema carotideo:: LacunaresLacunares
(microaterotrombosis)(microaterotrombosis)
c)c) Del centro semiovalDel centro semioval:: vasos pequeños perforantes corticales, asintomáticovasos pequeños perforantes corticales, asintomático
 PERFIL TEMPORALPERFIL TEMPORAL:: TIA, TIA con recuperación incompleta, TIA retardadosTIA, TIA con recuperación incompleta, TIA retardados
o prolongados, DNIR (una semana en territorio carotideo,y menos de 72 eno prolongados, DNIR (una semana en territorio carotideo,y menos de 72 en
territorio Vertebro basilar), ICTUS EN EVOLUCIÒN, INFARTO CEREBRALterritorio Vertebro basilar), ICTUS EN EVOLUCIÒN, INFARTO CEREBRAL

ETIOLOGIA DE LOS ECVETIOLOGIA DE LOS ECV
ISQUEMICOSISQUEMICOS
 TROMBOSISTROMBOSIS: Coágulos en las arterias cerebrales o del cuello.: Coágulos en las arterias cerebrales o del cuello.
 EMBOLICO:EMBOLICO: oclusión de las arterias cerebrales por un coagulo proveniente de lasoclusión de las arterias cerebrales por un coagulo proveniente de las
arterias del cuello, corazón o de la aorta.arterias del cuello, corazón o de la aorta.
 ESTENOSISESTENOSIS: Disminución de la luz arterial usualmente debida a arterioesclerosis: Disminución de la luz arterial usualmente debida a arterioesclerosis
 VASOESPASMO:VASOESPASMO: El cual se produce como efecto secundario a la presencia deEl cual se produce como efecto secundario a la presencia de
sangre en el espacio subaracnoideosangre en el espacio subaracnoideo
 PARO CARDIORRESPIRATORIO:PARO CARDIORRESPIRATORIO: Donde se presenta disminución global o parcialDonde se presenta disminución global o parcial
del FSCdel FSC

InterrogatorioInterrogatorio
 Anamnesis.Anamnesis. Se debe interrogar acerca de la existenciaSe debe interrogar acerca de la existencia
de factores de riesgo o enfermedades de base quede factores de riesgo o enfermedades de base que
aumenten la probabilidad de padecer un ictus: 1)aumenten la probabilidad de padecer un ictus: 1)
isquémico: edad > 65 años, sexo masculino, historiaisquémico: edad > 65 años, sexo masculino, historia
familiar materna de ictus, HTA, diabetes mellitus,familiar materna de ictus, HTA, diabetes mellitus,
tabaquismo, hiperlipidemia, alcohol, fibrilación auricular,tabaquismo, hiperlipidemia, alcohol, fibrilación auricular,
historia previa de AIT o estenosis carotídea significativahistoria previa de AIT o estenosis carotídea significativa
conocida; y 2) hemorrágico: edad, HTA, tabaquismo yconocida; y 2) hemorrágico: edad, HTA, tabaquismo y
uso de tóxicos (cocaína, anfetaminas). En pacientesuso de tóxicos (cocaína, anfetaminas). En pacientes
menores de 45 años deben sospecharse etiologíasmenores de 45 años deben sospecharse etiologías
infrecuentes (v. tabla I), por lo que deben valorarseinfrecuentes (v. tabla I), por lo que deben valorarse
síntomas y signos que sugieran enfermedad sistémica,síntomas y signos que sugieran enfermedad sistémica,
coagulopatía, etc.coagulopatía, etc.

CorrelaciónCorrelación
 Determinadas características del cuadro sugierenDeterminadas características del cuadro sugieren
etiologías específicas, aunque son muy poco sensiblesetiologías específicas, aunque son muy poco sensibles
Los ACVA de origen embólico o los HI suelen tenerLos ACVA de origen embólico o los HI suelen tener
inicio hiperagudo de instauración preferentementeinicio hiperagudo de instauración preferentemente
diurna, mientras que los aterotrombóticos puedendiurna, mientras que los aterotrombóticos pueden
presentar un perfil temporal saltatorio o habersepresentar un perfil temporal saltatorio o haberse
precedido de un AIT, y suelen aparecer al despertarse.precedido de un AIT, y suelen aparecer al despertarse.
Una cefalea brusca de características orgánicas seUna cefalea brusca de características orgánicas se
observa tanto en el HI como en la HSA. Lasobserva tanto en el HI como en la HSA. Las
fluctuaciones en el nivel de conciencia, la presencia defluctuaciones en el nivel de conciencia, la presencia de
náuseas, vómitos o de episodios vertiginosos puedennáuseas, vómitos o de episodios vertiginosos pueden
ser expresión de un HI o de un ACVA vertebrobasilar. Laser expresión de un HI o de un ACVA vertebrobasilar. La
presencia aislada de afasia de Wernicke, alexia sinpresencia aislada de afasia de Wernicke, alexia sin
agrafia o hemianopsia sugiere origen embólico.agrafia o hemianopsia sugiere origen embólico.

 Hay que interrogar sobre la presencia de fiebre (queHay que interrogar sobre la presencia de fiebre (que
puede sugerir un cuadro meníngeo, endocarditis o unpuede sugerir un cuadro meníngeo, endocarditis o un
infarto venoso de origen infeccioso parameníngeo, eninfarto venoso de origen infeccioso parameníngeo, en
relación con otitis o sinusitis), antecedente derelación con otitis o sinusitis), antecedente de
traumatismo craneoencefálico y presencia de crisistraumatismo craneoencefálico y presencia de crisis
comiciales. Existen síntomas cuya presencia aislada nocomiciales. Existen síntomas cuya presencia aislada no
debe ser catalogada como déficit de origen vascular: 1)debe ser catalogada como déficit de origen vascular: 1)
alteración del nivel de conciencia; 2) cuadro confusional;alteración del nivel de conciencia; 2) cuadro confusional;
3) amnesia; 4) trastornos visuales que preceden a una3) amnesia; 4) trastornos visuales que preceden a una
pérdida de conciencia; 5) vértigo, diplopía o disartriapérdida de conciencia; 5) vértigo, diplopía o disartria
aisladas; ó 6) incontinencia de esfínteres.aisladas; ó 6) incontinencia de esfínteres.

MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLINICAS DEL ECVCLINICAS DEL ECV
ISQUEMICOISQUEMICO
 Determinación del momento en que ocurre el déficit y su cursoDeterminación del momento en que ocurre el déficit y su curso
clínico.clínico.
 Exclusión de causas no vasculares (tumor)Exclusión de causas no vasculares (tumor)
 Distinción entre hemorragia encefálica e infarto encefálico.Distinción entre hemorragia encefálica e infarto encefálico.
 Determinación del territorio afectado, (carotideo, vertebró basilar,Determinación del territorio afectado, (carotideo, vertebró basilar,
o los subterritorios dependientes de estos dos sistemaso los subterritorios dependientes de estos dos sistemas
vasculares.vasculares.
 Considerar algunos casos menos comunesConsiderar algunos casos menos comunes

Exploración física.Exploración física.
 Se debe realizar una exploración general que incluyaSe debe realizar una exploración general que incluya
auscultación de ambas carótidas para detectar soplos,auscultación de ambas carótidas para detectar soplos,
palpación de las arterias temporales, valoración depalpación de las arterias temporales, valoración de
signos sugerentes de cardiopatía embolígena ysignos sugerentes de cardiopatía embolígena y
arteriosclerosis periférica. Es importante la evaluaciónarteriosclerosis periférica. Es importante la evaluación
del fondo de ojo para descartar edema de papila y/odel fondo de ojo para descartar edema de papila y/o
hemorragias retinianas (indicando la existencia dehemorragias retinianas (indicando la existencia de
hipertensión intracraneal). Se debe realizar unahipertensión intracraneal). Se debe realizar una
exploración neurológica reglada que evalúe lasexploración neurológica reglada que evalúe las
funciones superiores (conciencia, atención, orientación,funciones superiores (conciencia, atención, orientación,
memoria y lenguaje), los pares craneales, la fuerzamemoria y lenguaje), los pares craneales, la fuerza
muscular, los reflejos osteotendinosos y los patológicos,muscular, los reflejos osteotendinosos y los patológicos,
la sensibilidad (termoalgésica y posicional), el cerebelo,la sensibilidad (termoalgésica y posicional), el cerebelo,
la estación y marcha, y los signos meníngeos.la estación y marcha, y los signos meníngeos.

Planteamiento de la Hipotesis Dx.Planteamiento de la Hipotesis Dx.
 Con los datos de la exploración debe realizarse un diagnósticoCon los datos de la exploración debe realizarse un diagnóstico
topográfico, distinguiendo dos localizaciones fundamentales: 1)topográfico, distinguiendo dos localizaciones fundamentales: 1)
supratentorial, sugerida por la existencia de afasia, agnosia, apraxiasupratentorial, sugerida por la existencia de afasia, agnosia, apraxia
y déficits campimétricos (hemianopsia homónima); y 2)y déficits campimétricos (hemianopsia homónima); y 2)
infratentorial, sugerida por la presencia de ataxia cerebelosa,infratentorial, sugerida por la presencia de ataxia cerebelosa,
síndromes alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de víassíndromes alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de vías
largas cruzadas en el tronco del encéfalo, diplopía, disartria,largas cruzadas en el tronco del encéfalo, diplopía, disartria,
ageusia o alteración de la motilidad lingual.ageusia o alteración de la motilidad lingual.
 Existen síntomas que cuando se agrupan sugieren la afectación deExisten síntomas que cuando se agrupan sugieren la afectación de
determinados territorios vasculares diferenciables en afectación dedeterminados territorios vasculares diferenciables en afectación de
grandes vasos (sistema carotídeo y vertebrobasilar) ygrandes vasos (sistema carotídeo y vertebrobasilar) y
microangiopatía o enfermedad de vasos penetrantes que originanmicroangiopatía o enfermedad de vasos penetrantes que originan
los síndromes lacunareslos síndromes lacunares

LaboratoriosLaboratorios
 Pruebas complementarias.Pruebas complementarias.
 1. Datos de laboratorio.1. Datos de laboratorio. Debe realizarse siempre hemograma,Debe realizarse siempre hemograma,
bioquímica incluyendo iones, creatinina y glucemia, y estudio debioquímica incluyendo iones, creatinina y glucemia, y estudio de
coagulación. En determinados casos, sobre todo en el estudio decoagulación. En determinados casos, sobre todo en el estudio de
un paciente joven (menor de 45 años), se debe realizar serologíaun paciente joven (menor de 45 años), se debe realizar serología
luética, estudio inmunológico (ANA, anti-DNA), anticuerposluética, estudio inmunológico (ANA, anti-DNA), anticuerpos
antifosfolípido y estudio de hipercoagulabilidad (proteína C y S,antifosfolípido y estudio de hipercoagulabilidad (proteína C y S,
antitrombina III, etc).antitrombina III, etc).
 2. Electrocardiograma.2. Electrocardiograma. Sirve para valorar la existencia deSirve para valorar la existencia de
fibrilación auricular o alteraciones de la repolarización yfibrilación auricular o alteraciones de la repolarización y
determinadas arritmias secundarias a la afectación neurológica (p.determinadas arritmias secundarias a la afectación neurológica (p.
ej.: ondas T picudas isquémicas en la HSA, fibrilación auricularej.: ondas T picudas isquémicas en la HSA, fibrilación auricular
paroxística en los infartos de la ínsula).paroxística en los infartos de la ínsula).
 3. Radiografía de tórax.3. Radiografía de tórax. Sirve para valorar la existencia deSirve para valorar la existencia de
complicaciones, especialmente neumonía aspirativa.complicaciones, especialmente neumonía aspirativa.

 TAC craneal.TAC craneal. Se debe realizar siempre. Sirve para excluir otrasSe debe realizar siempre. Sirve para excluir otras
causas, valorar la posibilidad de sangrado y confirmar elcausas, valorar la posibilidad de sangrado y confirmar el
diagnóstico. Debe realizarse de forma urgente si existe: 1)diagnóstico. Debe realizarse de forma urgente si existe: 1)
alteración del nivel de conciencia; 2) signos de hipertensiónalteración del nivel de conciencia; 2) signos de hipertensión
intracraneal (HTIC); 3) sospecha de HSA o infección del SNC; 4)intracraneal (HTIC); 3) sospecha de HSA o infección del SNC; 4)
déficit neurológico grave; ó 5) si se plantea tratamientodéficit neurológico grave; ó 5) si se plantea tratamiento
anticoagulante, con el fin de descartar infarto hemorrágico. En elanticoagulante, con el fin de descartar infarto hemorrágico. En el
resto de los casos se puede demorar 24-48 horas, lo cual conllevaresto de los casos se puede demorar 24-48 horas, lo cual conlleva
aumento de la rentabilidad diagnóstica.aumento de la rentabilidad diagnóstica.
 En la isquemia se observa una hipodensidad en el territorioEn la isquemia se observa una hipodensidad en el territorio
vascular afecto, aunque en las primeras horas puede ser normal ovascular afecto, aunque en las primeras horas puede ser normal o
presentar signos indirectos de efecto masa por el edema (p. ej.,presentar signos indirectos de efecto masa por el edema (p. ej.,
borramiento de surcos). En la fase aguda los hematomas se ven enborramiento de surcos). En la fase aguda los hematomas se ven en
el 100% de los casos como áreas hiperdensas; posteriormente, enel 100% de los casos como áreas hiperdensas; posteriormente, en
la fase crónica, se vuelven hipodensos. En la hemorragiala fase crónica, se vuelven hipodensos. En la hemorragia
subaracnoidea la TAC es positiva en el 85% de los casos en lasubaracnoidea la TAC es positiva en el 85% de los casos en la
primera semana.primera semana.
 La TAC se debe repetir durante la evolución del ictus ante laLa TAC se debe repetir durante la evolución del ictus ante la
sospecha de posibles complicaciones: edema y herniación,sospecha de posibles complicaciones: edema y herniación,
transformación hemorrágica, desarrollo de hidrocefalia y aparicióntransformación hemorrágica, desarrollo de hidrocefalia y aparición
de nuevos déficits neurológicos.de nuevos déficits neurológicos.

 . Resonancia magnética nuclear.. Resonancia magnética nuclear. No es necesaria en la evaluación habitual de unNo es necesaria en la evaluación habitual de un
ictus. Se utiliza en los siguientes casos: 1) si se sospechan causas infrecuentes deictus. Se utiliza en los siguientes casos: 1) si se sospechan causas infrecuentes de
ictus en pacientes jóvenes (vasculitis, malformaciones vasculares, etc); 2) enictus en pacientes jóvenes (vasculitis, malformaciones vasculares, etc); 2) en
cuadros clínicos dudosos con TAC craneal normal; y 3) ante la existencia de unacuadros clínicos dudosos con TAC craneal normal; y 3) ante la existencia de una
TAC no concordante con los hallazgos clínicos.TAC no concordante con los hallazgos clínicos.
 6. Eco-doppler de troncos supraaórticos.6. Eco-doppler de troncos supraaórticos. Es obligado en todos los ictusEs obligado en todos los ictus
carotídeos para el diagnóstico de patología carotídea extracraneal, excepto encarotídeos para el diagnóstico de patología carotídea extracraneal, excepto en
pacientes con patología médica subyacente que contraindique una cirugía posterior.pacientes con patología médica subyacente que contraindique una cirugía posterior.
Tiene alta sensibilidad y especificidad. Es imprescindible realizarlo de forma urgenteTiene alta sensibilidad y especificidad. Es imprescindible realizarlo de forma urgente
si se sospecha disección carotídea, en los ictus progresivos y en los AIT desi se sospecha disección carotídea, en los ictus progresivos y en los AIT de
repetición en el mismo territorio. Su utilidad en otras enfermedades vasculares aúnrepetición en el mismo territorio. Su utilidad en otras enfermedades vasculares aún
no está bien definida.no está bien definida.
 7. Arteriografía.7. Arteriografía. Debe realizarse lo más precozmente posible en los casos de HSA.Debe realizarse lo más precozmente posible en los casos de HSA.
Es el mejor método para la detección de aneurismas y malformacionesEs el mejor método para la detección de aneurismas y malformaciones
arteriovenosas. Se usa también para la valoración de la estenosis carotídeaarteriovenosas. Se usa también para la valoración de la estenosis carotídea
extracraneal susceptible de cirugía.extracraneal susceptible de cirugía.
 8. Ecocardiograma.8. Ecocardiograma. Está indicado en pacientes con: 1) edad superior a 45 años sinEstá indicado en pacientes con: 1) edad superior a 45 años sin
factores de riesgo; 2) síntomas o signos de cardiopatía; 3) antecedente de episodiosfactores de riesgo; 2) síntomas o signos de cardiopatía; 3) antecedente de episodios
sincopales no explicados; 4) antecedente de embolismos sistémicos; y 5) perfilsincopales no explicados; 4) antecedente de embolismos sistémicos; y 5) perfil
clínico sugerente de etiología embólica. Cuando se sospecha etiología embólica y elclínico sugerente de etiología embólica. Cuando se sospecha etiología embólica y el
ecocardiograma transtorácico es normal, se debe realizar un ecocardiogramaecocardiograma transtorácico es normal, se debe realizar un ecocardiograma
transesofágico.transesofágico.
 9. Punción lumbar.9. Punción lumbar. Se debe realizar cuando existe alta sospecha clínica de HSA ySe debe realizar cuando existe alta sospecha clínica de HSA y
la TAC es normal (15%) o ante la existencia de fiebre y/o meningismo para descartarla TAC es normal (15%) o ante la existencia de fiebre y/o meningismo para descartar
infección del SNC.infección del SNC.

 Evaluación de la gravedad.Evaluación de la gravedad. El pronóstico funcional yEl pronóstico funcional y
vital depende fundamentalmente del grado del déficitvital depende fundamentalmente del grado del déficit
clínico: 1) grave, si aparece alteración del nivel declínico: 1) grave, si aparece alteración del nivel de
conciencia, incontinencia, disfagia o combinación deconciencia, incontinencia, disfagia o combinación de
déficits que indican lesión parenquimatosa extensadéficits que indican lesión parenquimatosa extensa
(paresia 0-2/5, hemianopsia, desviación oculocefálica,(paresia 0-2/5, hemianopsia, desviación oculocefálica,
anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia); 2) moderado,anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia); 2) moderado,
si existe limitación relativa en alguno de los aspectossi existe limitación relativa en alguno de los aspectos
fundamentales de independencia y autocuidadofundamentales de independencia y autocuidado
(alimentación, control de esfínteres, deambulación,(alimentación, control de esfínteres, deambulación,
comunicación, paresia 3-4/5); y 3) leve, si el déficitcomunicación, paresia 3-4/5); y 3) leve, si el déficit
neurológico no interfiere con la capacidad de vidaneurológico no interfiere con la capacidad de vida
independiente (paresia facial, diplopía, mínima paresiaindependiente (paresia facial, diplopía, mínima paresia
4+/5, cuandrantanopsia).4+/5, cuandrantanopsia).

TRATAMIENTO DEL ECVTRATAMIENTO DEL ECV
ISQUEMICOISQUEMICO
 Determinara la etiologíaDeterminara la etiología
 Control de factores de riesgosControl de factores de riesgos
 Rehabilitación tempranaRehabilitación temprana
 Antiagregantes plaquetarios,Antiagregantes plaquetarios,
 Trombolísis.-Trombolísis.-
 Evitar complicacionesEvitar complicaciones

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 A) Medidas generales.A) Medidas generales. Lo más importante es la prevención y el tratamiento de lasLo más importante es la prevención y el tratamiento de las
complicaciones asociadas, ya que en este momento no está demostrada completamente lacomplicaciones asociadas, ya que en este momento no está demostrada completamente la
eficacia de ningún tratamiento específico.eficacia de ningún tratamiento específico.
 1. Prevención de las complicaciones médicas.1. Prevención de las complicaciones médicas.
 a)a) Reposo en cama.Reposo en cama. Se debe mantener la cabeza elevada 30º para evitar secreciones ySe debe mantener la cabeza elevada 30º para evitar secreciones y
disminuir la HTIC. Hay que vigilar si existe relación postural con la aparición de los síntomasdisminuir la HTIC. Hay que vigilar si existe relación postural con la aparición de los síntomas
neurológicos, manteniendo en estos casos la cabeza a 0º.neurológicos, manteniendo en estos casos la cabeza a 0º.
 b)b) Mantener la vía aérea libre.Mantener la vía aérea libre. Hay que aspirar secreciones, poner sonda nasogástrica cuandoHay que aspirar secreciones, poner sonda nasogástrica cuando
el nivel de conciencia sea malo, utilizar un Guedel® y oxigenoterapia en los casos que seael nivel de conciencia sea malo, utilizar un Guedel® y oxigenoterapia en los casos que sea
necesario.necesario.
 c)c) Barras laterales.Barras laterales. Son necesarias en enfermos agitados, con mal nivel de conciencia o enSon necesarias en enfermos agitados, con mal nivel de conciencia o en
aquellos con anosognosia/somatoagnosia importantes.aquellos con anosognosia/somatoagnosia importantes.
 d)d) Sueroterapia.Sueroterapia. Las sobrecargas de volumen aumentan la HTIC y los balances negativosLas sobrecargas de volumen aumentan la HTIC y los balances negativos
disminuyen la perfusión cerebral, por lo que se debe mantener un balance hídrico adecuado,disminuyen la perfusión cerebral, por lo que se debe mantener un balance hídrico adecuado,
controlando inicialmente la diuresis mediante sondaje vesical. Se recomienda control estricto decontrolando inicialmente la diuresis mediante sondaje vesical. Se recomienda control estricto de
glucemias, ya que la hiperglucemia se ha asociado a mayor morbimortalidad.glucemias, ya que la hiperglucemia se ha asociado a mayor morbimortalidad.
 e)e) Nutrición.Nutrición. Es importante mantener un adecuado aporte calórico, ya que la malnutriciónEs importante mantener un adecuado aporte calórico, ya que la malnutrición
interfiere con la recuperación. Los pacientes con infartos de tronco, hemisféricos de gran tamañointerfiere con la recuperación. Los pacientes con infartos de tronco, hemisféricos de gran tamaño
o disminución del nivel de conciencia tienen mayor riesgo de aspiración y se debe utilizaro disminución del nivel de conciencia tienen mayor riesgo de aspiración y se debe utilizar
alimentación enteral por sonda nasogástrica. Se debe comenzar la tolerancia oral o por sondaalimentación enteral por sonda nasogástrica. Se debe comenzar la tolerancia oral o por sonda
tras las primeras 24 horas.tras las primeras 24 horas.
 f)f) Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonarProfilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar (con heparinas(con heparinas
de bajo peso molecular).de bajo peso molecular).
 g)g) Tratamiento de la HTA.Tratamiento de la HTA. El daño cerebral produce aumento reflejo de la TA que dura 3-4 días.El daño cerebral produce aumento reflejo de la TA que dura 3-4 días.
No se debe bajar bruscamente la TA porque puede aumentar el área de necrosis porNo se debe bajar bruscamente la TA porque puede aumentar el área de necrosis por
hipoperfusión cerebral. Se debe instaurar tratamiento farmacológico si la TAS es > 220 mmHg ohipoperfusión cerebral. Se debe instaurar tratamiento farmacológico si la TAS es > 220 mmHg o
la TAD es > 120 mmHg, llegando a 185/105 mm Hg (hipertensos conocidos) o a 150/90 mm Hgla TAD es > 120 mmHg, llegando a 185/105 mm Hg (hipertensos conocidos) o a 150/90 mm Hg
(sin HTA previa). El tratamiento es el de una emergencia hipertensiva evitando el uso de(sin HTA previa). El tratamiento es el de una emergencia hipertensiva evitando el uso de
fármacos sublinguales.fármacos sublinguales.

 Tratamiento del ictus isquémico.Tratamiento del ictus isquémico.
 1. AIT. El objetivo es la prevención de las recidivas.1. AIT. El objetivo es la prevención de las recidivas. Para ello esPara ello es
imprescindible el diágnóstico de la causa subyacente:imprescindible el diágnóstico de la causa subyacente:
 a)a) Isquemia carotídea.Isquemia carotídea. Se debe realizar lo antes posible un eco-doppler deSe debe realizar lo antes posible un eco-doppler de
TSA. Si éste demuestra estenosis de la arteria carótida interna > 70 % seTSA. Si éste demuestra estenosis de la arteria carótida interna > 70 % se
debe confirmar con arteriografía y realizar endarterectomía a las 2-4debe confirmar con arteriografía y realizar endarterectomía a las 2-4
semanas del episodio, manteniendo antiagregación a largo plazo.semanas del episodio, manteniendo antiagregación a largo plazo.
 b)b) Cardiopatía embolígena.Cardiopatía embolígena. Se debe comenzar anticoagulaciónSe debe comenzar anticoagulación
inmediatamente con heparina iv. o con dicumarínicos orales, teniendo eninmediatamente con heparina iv. o con dicumarínicos orales, teniendo en
cuenta que en este último caso el nivel terapéutico no se alcanza hasta 3-4cuenta que en este último caso el nivel terapéutico no se alcanza hasta 3-4
días después. Se debe individualizar el nivel de anticoagulacióndías después. Se debe individualizar el nivel de anticoagulación
dependiendo del riesgo embolígeno de cada patologíadependiendo del riesgo embolígeno de cada patología (v. cap. 19).(v. cap. 19).
 c)c) Otras situaciones.Otras situaciones. En el resto de los casos se debe realizar: 1) ControlEn el resto de los casos se debe realizar: 1) Control
de los factores de riesgo. 2) Antiagregación. El AAS es de primera elecciónde los factores de riesgo. 2) Antiagregación. El AAS es de primera elección
(300-1.300 mg/día). La ticlopidina (Tiklid®) en dosis de 250 mg/12 horas se(300-1.300 mg/día). La ticlopidina (Tiklid®) en dosis de 250 mg/12 horas se
debe utilizar cuando exista un nuevo episodio isquémico a pesar dedebe utilizar cuando exista un nuevo episodio isquémico a pesar de
tratamiento con AAS o en los casos de contraindicación para su usotratamiento con AAS o en los casos de contraindicación para su uso
(v. cap. 4);(v. cap. 4); se deben hacer hemogramas quincenales durante el primerse deben hacer hemogramas quincenales durante el primer
trimestre, trimestrales el resto del año y posteriormente anuales, para vigilartrimestre, trimestrales el resto del año y posteriormente anuales, para vigilar
la aparición de leucopenia, que es idiosincrática y no predecible. 3)la aparición de leucopenia, que es idiosincrática y no predecible. 3)
Anticoagulación. Está indicada en los AIT de repetición a pesar de laAnticoagulación. Está indicada en los AIT de repetición a pesar de la
antiagregación; se debe mantener durante 3-6 meses.antiagregación; se debe mantener durante 3-6 meses.

 Infarto cerebral.Infarto cerebral.
 a)a) Tratamiento agudo.Tratamiento agudo. La indicación tanto de anticoagulación como deLa indicación tanto de anticoagulación como de
antiagregación en la fase aguda no está todavía bien establecida. El uso deantiagregación en la fase aguda no está todavía bien establecida. El uso de
tratamiento fibrinolítico es controvertido; podría estar indicado el tratamientotratamiento fibrinolítico es controvertido; podría estar indicado el tratamiento
con r-TPA (activador tisular del plasminógeno recombinante) en los ictuscon r-TPA (activador tisular del plasminógeno recombinante) en los ictus
isquémicos de la arteria cerebral media de menos de tres horas deisquémicos de la arteria cerebral media de menos de tres horas de
evolución en los que la TAC no muestre datos precoces de mal pronóstico.evolución en los que la TAC no muestre datos precoces de mal pronóstico.
 a.1.a.1. Ictus cardioembólico.Ictus cardioembólico. La utilidad primordial de la anticoagulación esLa utilidad primordial de la anticoagulación es
la profilaxis de nuevos episodios durante los primeros días, que es cuandola profilaxis de nuevos episodios durante los primeros días, que es cuando
el riesgo de recidiva es más alto. No existe consenso en el momentoel riesgo de recidiva es más alto. No existe consenso en el momento
oportuno de inicio de la anticoagulación. Sin anticoagulación existe un 12%oportuno de inicio de la anticoagulación. Sin anticoagulación existe un 12%
de recurrencias en las primeras semanas pero, por otro lado, lade recurrencias en las primeras semanas pero, por otro lado, la
anticoagulación temprana aumenta el riesgo de transformaciónanticoagulación temprana aumenta el riesgo de transformación
hemorrágica, sobre todo en presencia de HTA mal controlada, déficithemorrágica, sobre todo en presencia de HTA mal controlada, déficit
neurológico grave, infartos de gran tamaño y edad avanzada, aunque noneurológico grave, infartos de gran tamaño y edad avanzada, aunque no
siempre la transformación hemorrágica conlleva un empeoramiento clínicosiempre la transformación hemorrágica conlleva un empeoramiento clínico
ni pronóstico. Como regla general, es preferible iniciar la anticoagulación ani pronóstico. Como regla general, es preferible iniciar la anticoagulación a
las 24- 48 horas con heparina sódica iv. en bomba de perfusión continualas 24- 48 horas con heparina sódica iv. en bomba de perfusión continua
tras descartar hemorragia con TAC, manteniendo el TTPA de 1,5 a 2 vecestras descartar hemorragia con TAC, manteniendo el TTPA de 1,5 a 2 veces
con respecto al control (de 60 a 100 segundos). Si el infarto es extenso ocon respecto al control (de 60 a 100 segundos). Si el infarto es extenso o
hemorrágico se debe esperar de 7 a 14 días. En todos los casos, se debehemorrágico se debe esperar de 7 a 14 días. En todos los casos, se debe
cambiar a dicumarínicos en un máximo de 10 días.cambiar a dicumarínicos en un máximo de 10 días.

 Infarto progresivo o en evolución.Infarto progresivo o en evolución. No existen datosNo existen datos
objetivos para recomendar la utilización deobjetivos para recomendar la utilización de
anticoagulación, aunque empíricamente suele ser unaanticoagulación, aunque empíricamente suele ser una
práctica habitual. Antes de instaurarla se debenpráctica habitual. Antes de instaurarla se deben
descartar otras causas de empeoramiento neurológico,descartar otras causas de empeoramiento neurológico,
como transformación hemorrágica o aparición decomo transformación hemorrágica o aparición de
edema, HTIC u otras complicaciones médicas.edema, HTIC u otras complicaciones médicas.
 b)b) Prevención de las recurrencias.Prevención de las recurrencias. Se deben seguirSe deben seguir
las mismas indicaciones expuestas previamente para loslas mismas indicaciones expuestas previamente para los
AIT, teniendo en cuenta que la cirugía carotídea en laAIT, teniendo en cuenta que la cirugía carotídea en la
estenosis carotídea hemodinámicamente significativaestenosis carotídea hemodinámicamente significativa
sólo se realiza si las secuelas del ictus son leves.sólo se realiza si las secuelas del ictus son leves.


Diagnostico de ECVDiagnostico de ECV
isquémicoisquémico
 ClínicoClínico
 Radiológico: TAC,Radiológico: TAC,
ResonanciaResonancia
Magnética, DopplerMagnética, Doppler
transcraneal, detranscraneal, de
vasos del cuello,vasos del cuello,
Angioresonancia.Angioresonancia.
 Laboratorios: PerfilLaboratorios: Perfil
inmunológicoinmunológico

. Perfusion CT mismatch.
Imaging of a 76-year-old
woman who had been found
unresponsive with a right facial
droop. (A) Screening head CT
is suggestive of left middle
cerebral artery ischemic
process as manifested by mild
sulcal effacement (large solid
arrows) and a subtle insular
ribbon sign (small, solid
arrows).

Desviación de líneaDesviación de línea
media secundaria amedia secundaria a
gran infarto fronto-gran infarto fronto-
temporal izquierdotemporal izquierdo
(Hernia subfacial)(Hernia subfacial)

Perfusion CT performedPerfusion CT performed
immediately after theimmediately after the
screening head CT revealsscreening head CT reveals
decreased cerebral blooddecreased cerebral blood
volume (CBV) in the leftvolume (CBV) in the left
frontal lobe region (whitefrontal lobe region (white
arrows), which isarrows), which is
suggestive of irreversiblesuggestive of irreversible
ischemic Change.ischemic Change.

TRATAMIENTO DEL ECV ISQUEMICOTRATAMIENTO DEL ECV ISQUEMICO
 Medidas GeneralesMedidas Generales
 Proteger vía aéreas: Adecuada ventilación. Monitoreo de funcionesProteger vía aéreas: Adecuada ventilación. Monitoreo de funciones
vitales.vitales.
 Mantener la saturación de 02 mayor de 95%.Mantener la saturación de 02 mayor de 95%.
 Evitar caída de presión arterial, tratar la presión arterial si es mayor deEvitar caída de presión arterial, tratar la presión arterial si es mayor de
220/120 mm Hg. Se puede usar el nitroprusiato a una dosis de 0,5 a220/120 mm Hg. Se puede usar el nitroprusiato a una dosis de 0,5 a
0,10 mg por minuto, calcioantagonista, inhibidores de ECA, o0,10 mg por minuto, calcioantagonista, inhibidores de ECA, o
inhibidores de los receptores de angiotensina II (tipoAT1)inhibidores de los receptores de angiotensina II (tipoAT1)
 Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Evitar soluciones hipotónicasManejo hidroelectrolítico y nutricional. Evitar soluciones hipotónicas
(dextrosa al 5%), preferir soluciones isoosmolares o hiperosmolares(dextrosa al 5%), preferir soluciones isoosmolares o hiperosmolares
(CINa al 0,9%). Evitar hiponatremia menor de 35 mEq/L(CINa al 0,9%). Evitar hiponatremia menor de 35 mEq/L
 Control de la glicemia. La hiperglicemia produce aumento de laControl de la glicemia. La hiperglicemia produce aumento de la
mortalidadmortalidad
 Vendaje con medias antivaricosas o botas especiales conVendaje con medias antivaricosas o botas especiales con
estimulación eléctrica.estimulación eléctrica.
 Rehabilitación y fisioterapia. Desde el inicio del evento isquémico,Rehabilitación y fisioterapia. Desde el inicio del evento isquémico,
movilización del paciente cada dos horas para evitar las úlceras omovilización del paciente cada dos horas para evitar las úlceras o
escaras de decúbito. Masajes, uso de almohadillas etc.escaras de decúbito. Masajes, uso de almohadillas etc.

 Tratamiento Específico (Fase Aguda De La Isquemia Cerebral)Tratamiento Específico (Fase Aguda De La Isquemia Cerebral)
Se agrupa de dos frentes:Se agrupa de dos frentes:
 Medidas para restaurar el flujo sanguíneo regionalMedidas para restaurar el flujo sanguíneo regional
 Medidas hemorreológicas:Medidas hemorreológicas:
 Restauración del flujo sanguíneo regionalRestauración del flujo sanguíneo regional
 · Antitrombóticos· Antitrombóticos
 - Cumarínicos: Bihidroxicumarina: 75 mg/díaV.O. Warfarina: 5 mg c/24 horas V.O.- Cumarínicos: Bihidroxicumarina: 75 mg/díaV.O. Warfarina: 5 mg c/24 horas V.O.
- Heparínicos:- Heparínicos:
Heparina 10 000 U al inicio, luego 5 000 U c/6 horas ó 1000 U c/hora, subcutáneo. la warfarina y laHeparina 10 000 U al inicio, luego 5 000 U c/6 horas ó 1000 U c/hora, subcutáneo. la warfarina y la
heparina deben administrarse simultáneamente desde el inicio de la enfermedad y al tercer o cuarto díaheparina deben administrarse simultáneamente desde el inicio de la enfermedad y al tercer o cuarto día
solo administrar warfarina durante un tiempo, según el caso clínico, debiendo realizarse el monitoreo delsolo administrar warfarina durante un tiempo, según el caso clínico, debiendo realizarse el monitoreo del
tiempo de protrombina y tromboplastina, así como el índice INR.tiempo de protrombina y tromboplastina, así como el índice INR.
 · Antiagregantes plaquetarios· Antiagregantes plaquetarios
 - Ácido aceflisalicílico: 100 a 150 mg/día VO.- Ácido aceflisalicílico: 100 a 150 mg/día VO.
- Triclopidina: 250 mg c/12 horas V.O.- Triclopidina: 250 mg c/12 horas V.O.
- Trifusal: 350 mg c/12 horas VO.- Trifusal: 350 mg c/12 horas VO.
- Dipiridamol: 75 mg cada 12 horas V.O.- Dipiridamol: 75 mg cada 12 horas V.O.
- Clopidogrel: 75 mg/día VO.- Clopidogrel: 75 mg/día VO.
 · Trombolíticos· Trombolíticos
 - Estreptoquinasa: 750 000 - 1500 000 U en bolo en 60'.- Estreptoquinasa: 750 000 - 1500 000 U en bolo en 60'.
- Uroquinasa y prouroquinasa.- Uroquinasa y prouroquinasa.
- Factor activador del plasminógeno tisular: 15 mg en bolo endovenoso. A los 30 min: 0,75 mg/kg peso y a- Factor activador del plasminógeno tisular: 15 mg en bolo endovenoso. A los 30 min: 0,75 mg/kg peso y a
los 60 min: 0,5 mg/kg peso.los 60 min: 0,5 mg/kg peso.

ECV HEMORRAGICOECV HEMORRAGICO

ECV HEMORRAGICOECV HEMORRAGICO
 Hemorragia IntracerebralHemorragia Intracerebral
 Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea
 Hemorragia intraventricularHemorragia intraventricular
 Hemorragia subduralHemorragia subdural
 Hemorragia extradural.Hemorragia extradural.

HEMORRAGIAHEMORRAGIA
INTRACEREBRALINTRACEREBRAL
 Hematoma que se labraHematoma que se labra
en el espesor de la masaen el espesor de la masa
encefálica conencefálica con
dislaceración de tejido ydislaceración de tejido y
compresión de lascompresión de las
formaciones vecinasformaciones vecinas
HAS es la causa más frecuente,HAS es la causa más frecuente,
induce alteracionesinduce alteraciones
degenerativas deÿÿa pareddegenerativas deÿÿa pared
arterirsar en los vasosarterirsar en los vasos
perforantes que irrigan losperforantes que irrigan los
gangopos basalesgangopos basales

HEMORRAGIAHEMORRAGIA
SUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA
 En esta forma la sangreEn esta forma la sangre
se extiende en el espaciose extiende en el espacio
subaracnoideo osubaracnoideo o
leptomeníngeo, entre laleptomeníngeo, entre la
aracnoides y la piaaracnoides y la pia
madre, (madre, (en el que se encuentraen el que se encuentra
el LCR)el LCR), sin producir, sin producir
compresión nicompresión ni
desplazamiento. Puedendesplazamiento. Pueden
ser 1ser 1riasrias (sangrado directo en el(sangrado directo en el
espacio. Subaracnoideo.)espacio. Subaracnoideo.) y 2riasy 2rias
(cuando el sangrado es en otra(cuando el sangrado es en otra
localización y se abre al espacio.localización y se abre al espacio.
Subaracnoideo.)Subaracnoideo.)

HEMORRAGIA EPIDURALHEMORRAGIA EPIDURAL
 se produce en el espacio,se produce en el espacio,
normalmente virtual, entre lanormalmente virtual, entre la
duramadre y el hueso y seduramadre y el hueso y se
constituye en forma de unconstituye en forma de un
hematoma. Producehematoma. Produce
compresión y desplazamientocompresión y desplazamiento
de la masa encefálica. Es dede la masa encefálica. Es de
origen traumático y arterial,origen traumático y arterial,
generalmente por ruptura de lageneralmente por ruptura de la
arteria meníngea media. Laarteria meníngea media. La
ruptura se produce por loruptura se produce por lo
común en el trayecto a lo largocomún en el trayecto a lo largo
del canal óseo donde la arteriadel canal óseo donde la arteria
está fija y el hueso es másestá fija y el hueso es más
delgado.delgado.

HEMORRAGIA SUBDURALHEMORRAGIA SUBDURAL
 Se produce en el espacioSe produce en el espacio
subdural, tambiénsubdural, también
normalmente virtual,normalmente virtual,
entre la duramadre y laentre la duramadre y la
aracnoides, en forma dearacnoides, en forma de
un hematoma, que causaun hematoma, que causa
compresión ycompresión y
desplazamiento de ladesplazamiento de la
masa encefálica. Es demasa encefálica. Es de
origen traumático,origen traumático,
producida generalmenteproducida generalmente
por ruptura de venas.por ruptura de venas.

CUADRO CLINICO DE LACUADRO CLINICO DE LA
HEMORRAGIA CEREBRALHEMORRAGIA CEREBRAL
 ElEl cuadro clínicocuadro clínico se caracteriza por unse caracteriza por un
inicio súbito seguido de un déficitinicio súbito seguido de un déficit
neurológico progresivo de minutos, horas yneurológico progresivo de minutos, horas y
a veces hasta días tiempo que esa veces hasta días tiempo que es
proporcional al crecimiento parenquimatosoproporcional al crecimiento parenquimatoso
del sangrado o directamente vinculado a sudel sangrado o directamente vinculado a su
topografía.topografía.

Tx. HEMORRAGIATx. HEMORRAGIA
CEREBRALCEREBRAL
 Depende del tipo de evento hemorrágico.-Depende del tipo de evento hemorrágico.-

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