1) La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede tener repercusiones locales y sistémicas. 2) Los principales mecanismos fisiopatológicos son la autodigestión mediada por enzimas pancreáticas y factores que facilitan la activación de tripsina. 3) Las causas más frecuentes son la coledocolitiasis, el consumo excesivo de alcohol y casos idiopáticos sin causa identificable.

1. PANCREATITIS AGUDA
Recordemos que la pancreatitis aguda es una
“Inflamación del páncreas con lesión tisular, que
puede tener respuesta local y compromiso
variable de otros órganos o sistemas orgánicos
distantes.”
“Inflamación del páncreas exocrino como
resultado del daño de las celulas acinares”y que
se produce por daño a nivel de las células acinares
 Es muy frecuente Incidencia: 4.9 a 73.4
casos/100000 hab
 Se describe que la Raza negra tiene mayor
prevalencia 3 a 1 que raza caucásica .
todavía no se sabe porque indirectamente
 Mujeres: causa mas frecuente la causa
biliar. Hombres: OH
 Si ustedes ven es una causa muy de
frecuente de Hospitalización de 40 a
70/100000hab
 Y recordar que el 80% de las pancreatitis
agudas son: Leve:80%, y solo son Grave
20%. De ese 20% recordar que se mueren
80% (mortalidad 80%)
FISIOPATOLOGIA
 Teoría aceptada es la autodigestión, la PA
surge cuando se activan enzimas
proteolíticas (como tripsinógeno,
quimotripsinógeno, proelastasa) y enzimas
lipolíticas (fosfolipasa A2)
 Diversos factores (endotoxinas,
exotoxinas, infecciones por virus,
isquemia, anoxia, calcio lisosómico y
traumatismos directos) facilitan la
activación de la tripsina.
Ustedes saben que fisiológicamente lo que
se describe es que hay una activación de
diferentes enzimas proteolíticas y lipoliticas
entre ellas el tripsinogeno que va a dañar
directamente las células acinares ,y que
para facilitar esta activación del
tripsinogeno en si intervienen diferentes
factores como son:
endotoxinas,exotoxinas,virus,puede haber
anoxia,puede haber traumas de diferentes
tipos.
 Entidad que evoluciona en tres fases:
Inicial: solo hay una inflamación o activaciónde las
enzimas a nivel del páncreas mismo
Segunda fase: donde no solo hay activación de las
diferentes enzimas sino también hay activación del
proceso inflamatorio en si
Tercera fase : donde ya no solo es el compromiso
local sino este compromiso vaa órganos distantes
o es sistemico
Lo mismo una lesión local inicalmente puede
haber lesión distante y dependiendo de como
reaccione el cuerpo vamos a tener la evolución y
el pronostico del paciente
Diferentes citosinas que se activan, tenemos
fundamentalmente el FNT-alfa y antiinflamatorios
, tenemos también un antagonista de FNT-alfa y

2. las otras inerleukinas que de una u otra forma van
ayudar el proceso inflamatorio o van a cohíbir el
proceso inflamatorio
FISIOPATOLOGIA
 Cálculo Impactado en Papila Duodenal:
Reflujo de Bilis
 Cálculo pasa a través de la Ampolla de
Váter: Lesión del Esfínter de Oddi
 Cálculo Impactado en Colédoco Distal
“TEORIA DEL CONDUCTO COMUN”
También sedescribe que hay una teoría que se ha
hablado mucho, durante mucho tiempo la teoría
del conducto común. Tenemos tres descripciones
básicas:
1.- Puede haber un impacto de cálculo a nivel de
la papila duodenal como consecuencia del reflujo
de las sustancias y que va directamente al
conducto pancreático y va inflamar el páncreas
2.- Un cálculo en el colédoco distal que va causar
el mismo sistema
3.-o finnlamente que el cálculo atraviese la papila
duodenal y la lesione
ETIOLOGIA
 Coledocolitiasis: 40 a 70%
 Alcohol: 25 a 35%. Historia de 5años de
consumo. > 50g/d
 Idiopática: > 40años. PA recurrente.
Etiología no establecida luego de
exámenes de laboratorio (lípidos y calcio)
e imágenes
Comoles dije el 70% es por coledocolitiasis.dentro
de un 40-70% y esto es más frecuente en mujeres.
El alcohol hasta un 35% en varones, sin embargo
debemos recordar que en aquellos pacientes que
tienen un antecedente de ingesta de bebidas
alcohólicas mayor de 5 años aumentan las
probabilidades de una pancreatitis aguda y
posteriormente una pancreatitis crónica. Sin
embargo hay un 40% de pacientes que no
sabemos porque se produce esta pancreatitis.
 CPRE : 5 a 10%
 Obstrucción Ductal Pancreática: Ca, IMP.
5 a 14%
 Hiperlipidemia: 1 a 4% (DM o
hipertrigliciridemia >1000mg/dl)
 Hipercalcemia
 Hiperparatiroidismo: 0-5%
 Páncreas Divisum: 10 a 15%
 Trauma Abdominal
Podemos ver que tiene muchas causas y por eso
les digo que la CPRE es terapéutica y no es
diagnóstico porque la CPRE también tiene
complicaciones y una de las complicaciones más
frecuentes es la pancreatitis de un 5 a 10%. Sin
embargo de este 5 a 10% el 1% fallece como
consecuencia de una pancreatitis por CPRE.
 Infecciones Virales
 Infección parasitaria del ducto pancreático:
Ascaris

 Hereditaria: Autosómica dominante
 Enfermedades vasculares; Isquemia
Pancreática
 Posoperatoria: corazón, bilipancreáticas,
gástricas,
 Fibrosis Quística
 Embarazo: Cálculos biliares
 Anormalidades estructurales: Páncreas
anular, duplicaciones duodenales, CE,
Quistes coledocianos, disfunción del
esfínter de Oddi
Hay otras causas qué no debemos olvidar. Como
por ejemplo, tumores a nivel del páncreas que
pueden obstruir el conducto Wirsung, y eso
también puede producir pancreatitis, también
tenemos los síndromes metabólicos como el de la

3. hiperlipidemia.no nos olvidemos de buscar que
cuando no tenemos causas evidentes no nos
olvidemos de buscar si se trata de problemas
metabólicos, dosamos los triglicéridos y si éstos se
encuentran por arriba de 1000 ya tenemos la
causa de nuestra pancreatitis.
Hay otras causas que son más raras, sin embargo
nosotros vemos pancreatitis abdominales, esta
fundamentalmente por accidentes de tránsito que
también entra dentro de los diagnósticos
diferenciales. Hay muchas otras causas,
infecciones virales, causas raras como presencia
de ascaris a nivel de la vía biliar, a nivel del
Wirsung que ya lo hemos visto,enfermedades
hereditarias,también tenemos pancreatitis
autoinmune que nos pueden producir pancreatitis
agudas y anormalidades de nacimiento.
MÁS ETIOLOGIA
Lo que debemos tener en cuenta que no sólo
tenemos esas causas de pancreatitis sino también
tenemos actualmente ingesta de diferentes
medicamentos,si nos damos cuenta los
estrógenos pueden producir una pancreatitis
aguda, podemos usar sólo la furosemida aue
puede producir pancreatitis y también el
ibuprofeno que abusamos. Y todos los
medicamentos que usan para el tratamiento de la
tuberculosis tambie pueden producir
pancreatitis,entonces por eso debemos usar
medicamentos que solo sean necesarios para el
paciente porque podemos producir muchas
enfermedades entre ellas: La inflamación del
páncreas.
Entonces hay 2 fases en la Pancreatitis Aguda:
Fase Temprana y Fases Tardía.
FASES
FASE TEMPRANA
 1 semana
Generalmente es la primera semana.
 SI de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SRIS) y/o puede estar acompañado de
una falla orgánica. Ya todos sabemos lo
que es un SIRS
SIRS:
>= 2 de los siguientes criterios:
o Frecuencia Cardiaca >90 latidos /minuto
o Frecuencia Respiratoria >20/minuto o
PaCO2<32mmHg (También habló de la
PaO2)
o Temperatura > 38° 0 < 36°C
o Leucocitos > 12000 ó
< 4000cel/mm3 0 > 10% bandas
Tenemos que valorar la frecuencia
ardiaca,la frecuencia respiratoria,la
presión parcial de oxigeno, la temperatura
si es mayor o menor o la presencia de
leucocitosis.
Sin embargo, debemos saber que
podemos encontrar Leucocitosis en
pacientes con Pancreatitis Aguda sin
necesidad que sea un cuadro
infeccioso, solo por la Respuesta
inflamatoria y es una de los sustentos por
los cuales NO debemos utilizar antibióticos
en este tipo de pacientes.
FASE TARDIA
 Mayor de una semana (suele presentarse
después de una semana)
Aquí encontraremos
 Complicaciones Locales:
o Presencia de Pseudoquiste
Pancreático.
o Colecciones Liquidas Peripancreáticas
Presencia de Abscesos a nivel
Pancreático.
o Necrosis Pancreática y
Peripancreática: estéril o
infectada(contaminada)
o Necrosis de la Pared: estéril o
infectada
El concepto de Pancreatitis no ha variado, sigue
siendo importante, y debemos clasificarla de
acuerdo a su gravedad:
ESCALA DE GRAVEDAD ( lee toda la
diapositiva)
LEVE -Sin Falla
Orgánica
-Sin
Complicaciones
Locales o
Sistémicas
MODERADAMENTE
SEVERA
-Falla Orgánica
Transitoria < 48h
-Complicaciones
Locales o
Sistémicas
GRAVE Falla Orgánica
Persistente > 48h

4. ¿Para qué nos va a servir esta escala de
Gravedad? Es importante porque nos va servir
para determinar el manejo del paciente.
Siempre recordemos el concepto de Falla
Orgánica igual que tenemos el concepto de SIRS
FALLA ORGANICA
Complicaciones Locales esta dispositiva no la
leyó)
Colecciones líquidas y colecciones necróticas
agudas
Complicaciones Sistémicas:
Relacionadas con exacerbación de
comorbilidades subyacentes( EPOC, HC,
Cardiaca)
Pancreatitis Intersticial ( esta diapositiva no la
leyó)
Presencia de un edema intersticial asociado con
cel inflamatorias dentro del parénquima
.
Necrosis parenquimatosa microscópica, no hay
necrosis o hemorragia intrapancreática
macroscópica
FACTORES PREDICTORES DE PASEVERA
Pancreatitis debemos evaluar qué factores tiene el
paciente que probablemente nos va a indicar que
el paciente no va a ir bien o puede ir a una
enfermedad mas grave, lo mas importante como
factores predictores de gravedad:
 Hematocrito
 BUN Nitrógeno ureico, que no es muy
frecuente como examen de rutina,
tenemos que pedirlo para que lo realicen.
 PCR proteína c reactiva que es un factor
de gravedad .
 Requieren de 48 horas, para pedir todo
esto(Htco, BUN, PCR) deben pasar 48 hrs
de iniciado el cuadro, no desde que llego a
emg, sino de iniciado el cuadro.
 TC Y RM luego de 24 a 48H, recordar que
TC Y RM se usan luego de las 48hrs,
también esto rige para las ecografías
abdominales si queremos evaluar
páncreas.
CLINICA ASOCIADA A PA SEVERA: Que nos
puede indicar que un paciente hará PA severa:
(leyó toda lal diapo)
 Edad > 55años, adultos mayores
 Obesidad IMC > 30kg/m2
 Alteración del estatus Mental, compromiso
del sensorio
 Comorbilidad
 SIRS
 BUN Elevado >20mg/dl nos indica que el
riñón no esta funcionando bien.
 HTC Elevado: > 44%
 Creatinina Elevada
 Compromiso pulmonar como: Derrame
Pleural, efusión pleural
 Infiltrados pulmonares
 Múltiples colecciones extrapancreáticas
DIAGNOSTICO: recuerden por favor esto
PA requiere 2 de los 3 criterios siguientes:
 Dx básico y clínico es el Dolor abdominal
intenso generalmente paciente nos dice 9-
10/10, localizado en epigastrio,
habitualmente irradiado hacia dorso, la
espalda o en hemicinturón persistente(
95%), no calma con analgésicos
habituales, esto es importante
 Elevación de amilasa o lipasa al menos
tres veces por encima de los valores
normales , si tenemos una elevación solo
de 1 vez del valor normal, pues no lo
consideremos una pancreatitis aguda,
puede ser cualquier otra cosa menos PA,
 Hallazgos característicos por TC o RM o
US endoscópica, que indican inflamación
del páncreas.
TAC con constraste y/o RM del páncreas
debe reservarse para pcte con dx no claro
clínicamente luego de las 48 a 72h de la
admisión hospitalaria o para evaluar
complicaciones.
Recordar esto: Las tomografías o resonancia
con contraste solo se realizan cuando tengamos
dudas del diagnostico o sospecha de
complicación y debe realizarse después de las
48 o 72 horas de iniciado el cuadro, ósea estos
estudios no son de rutina, que entra el paciente y
le tomo una TC, no!! El diagnostico solo es clínico
y laboratorial!
Resonancia y tomografía solo si tenemos duda
diagnostica o sospechamos de complicaciones.
-Shock: PAS < 90mmHg
-Insuficiencia Pulmonar:
(PaO2 < 60mmHG)
-Falla renal: Creatinina >2mg/dl luego de la RH
(Recordar realizar evaluación después de la
Hidratación)
-y/o Sangrado Digestivo: > 500ml /24horas
(Esto debido a presencia de los Pseudo
aneurismas a nivel de los Pseudoquistes o
también Trombosis a nivel de la Vena Porta.

5. Muy bien entonces si tenemos pacientes con
sospecha de pancreatitis una buena historia
clínica, un buen examen físico, los estudios
mínimo laboratoriales, amilasa, lipasa cuando
sospechamos de gravedad, debemos pedir los
otros estudios que mencionamos y si ya tenemos
el diagnostico pues vamos directo al tratamiento,
valorar también si es una pancreatitis leve,
moderadamente severa o grave lo que nos va a
determinar el tratamiento y el pronóstico del
paciente.
Es importante que en todas las pancreatitis,
determinar la etiología de la pancreatitis, porque
eso también nos va a determinar el tratamiento del
paciente.Si ustedes ven hay muchas causas,
muchas conductas, pero a la larga el tratamiento
va a ser el que vamos a ver inicial en todos los
pacientes
Cuadro clínico
Dolor abdominal: 95%
Entonces veamos dolor abdominal en el 95 % de
los pacientes, osea es raro ver una pancreatitis
que no duela
Vómitos: 75%. Biliosos, recurrentes sin alivio
Puede asociarse a vomitos
Anorexia
El paciente tiene temor de comer porque le va a
doler
Ileo paralítico: 50 a 60%. Meteorismo, hinchazón
no eliminación de flatos
Puede haber ileo paralitico, distención
abdominal,meteorismo
Fiebre por el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, sin necesidad de que sea un problema
infeccioso de fondo, salvo en aquellos pacientes
que tengan comorbilidades y que se haya
descubierto esto.
Examen Físico
Dolor en hemiabdomen superior
A la palpación hay dolor
Meteorismo
RHA disminuidos, o ausencia
SI de Cullen, que es equimosis sobre el ombligo
Grey Turner, que es una equimosis a nivel de los
flancos, estos dos signos son raros, si los
encuentran nunca se los olviden, porque son
raros y si nos indican gravedad.
Compromiso del sensorio
FC y PA aumentada
Laboratorio
Lo que les dije, laboratorialmente, la amilasa es
primordial.
Amilasa
 Se eleva dentro de las pocas horas,
retorna a valores normales en 5 a 10 días
 Macroamilasemia: Enf. de las glándulas
salivares,IRC, apendicitis aguda,
colecistitis, obstrucción o isquemia
intestinal, ulcera péptica, enfermedades
ginecológicas
 No da información sobre la gravedad
 Recordar que la amilasa no va indicar
enfermedad grave, solo nos da el

6. diagnostico de pancreatitis .Recordar la
amilasa puede elevarse en otras
patologías problemas a nivel de las
glándulas salivales, problemas a nivel de la
via biliar, problemas en pacientes renales
crónicos que están en diálisis, en pacientes
con enfermedades ulcero pépticas, en
enfermedades ginecológicas, recordar
siempre que puede haber un aumento de
la amilasa, pero este aumento de la
amilasa no debe ser 3 veces el valor
normal, por eso hay que identificar que sea
3 veces su valor normal para poder hacer
el diagnostico de pancreatitis.
Lipasa
Igual con la lipasa
 Se eleva 3 a 5 veces de su valor
normal, desde el 1er día.
Generalmente se eleva durante el
primer día.
 Permanece elevada más tiempo.
Permanece más tiempo, a diferencia
de la amilasa, en forma elevada.
 Más específica para pancreatitis. Sin
embargo, debemos hacer diagnósticos
diferenciales con otras enfermedades.,
 Puede elevarse enf. renales,
apendicitis, colecistitis. En estas otras
enfermedades también se eleva, pero
no alcanza los valores de 3 veces su
valor normal.
Proteína C Reactiva
Importante para pronóstico de severidad
 Desde el 2do día.
 Pronóstico de severidad
Algunos otros exámenes
 Interleucina: 1er día pronóstico de
severidad
 Hma: Leucocitosis. Primero como les
dije, pensar que puede producirse sin
que haya una comorbilidad presente,
sin embargo, debemos estar alertas
para hacer estudios para descartar
problemas neumológicos, problemas
de infecciones tipo urinario, es
importante.
 Electrolitos. Hay que siempremantener
los electrolitos dentro de valores
normales.
 Función Renal. Ver la función renal, es
importante que el paciente no llegue a
insuficiencia renal por falta de
hidratación.
 Gases Arteriales. Para ver cómo están
funcionando en general el cuerpo.
 Triglicéridos. Para ver etiología.
 Glucosa. Que también se puede alterar
en enfermedades, pancreatitis aguda.
Importante también para descartar
síndromes metabólicos.
 Transaminasas: 3v valor normal:
Coledocolitiasis. Las transaminasas
pueden elevarse en pancreatitis aguda,
generalmente si son de patología biliar,
hasta 3 veces su valor normal. O sea,
si encontramos una transaminasa en
400 o 500, no digamos que tiene una
hepatitis, sino que puede ser asociado
a un problema de origen biliar y si se
asocia la amilasa nos indica mas que
es un problema biliar, una
coledocolitiasis, que probablemente
este ocasionando este tipo de
pancreatitis.
 Bilirrubina y FA se elevan tardíamente.
Generalmente no la encontramos
elevadas, salvo que sea un cuadro
obstructivo.
 Hto. Para signos de gravedad
 BUN. También para signos de
gravedad con compromiso renal.
 Calcio. También como un signo para
gravedad.
Tets Genéticos
Generalmente en pacientes que no tengamos una
causa aparente de una pancreatitis aguda, pero
esto ya es para estudio de la etiología, no del
cuadro agudo.
 < de 30 años
 No causa evidente
 Historia Familiar
IMÁGENES
Radiología
De abdomen generalmente. Nos va a permitir ver
causas crónicas, con la presencia de:
 Calcificaciones a nivel del páncreas.
 Colon cortado
 Halo perirrenal
 Colelitiasis. La presencia de cálculos a
nivel de la vesícula nos puede ayudar.
 Borramiento del psoas
 Gas en el retroperitoneo
 Ileo mecánico.O cuando ya hay un íleo
mecánico

7.  Derrame Pleural. O presencia de
derrames pleurales como
complicación.
Ecografía
La ecografía, como les mencione, si es para
etiología se puede tomar el mismo día, pero si es
para ver una pancreatitis se recomienda que sea
después del 3er día.
Lo que vemos aquí es una imagen simple de una
ecografía, con barro biliar a nivel de la vesícula.La
ecografía también nos sirve para ver
complicaciones que veremos a continuacion
 Edema de la glándula
 Glándula hipoecogénica
 Bordes difusos
 Cálculos
 Líquido intrabdominal
 Complicaciones
TAC
 48-72h (dolor persistente, fiebre, náuseas)
 Complicaciones locales: necrosis
pancreática
La tomografía solo en casos de ayuda diagnóstica
o de complicaciones, lo que vemos aquí es un
pseudoquiste pancreático, aquí estamos
evaluando una comorbilidad.
Esto es algo que tienen que sabérselo de
memoria, lo lee.
Entonces ¿qué vemos aquí? En la primera imagen
vemos P de páncreas, ese es un páncreas normal,
Balthazar A y en la segunda imagen vemos un
páncreas con Balthazar C, entonces siempre esa
clasificación con Forrest y Sarith? En su libretita(
me parece que se equivocó y debió decir
clasificación de Balthazar)
Hay otros índices de gravedad con métodos
diagnósticos como son con Rx, pero como les dije
teniendo el Balthazar es más que suficiente

8. La RM no es un estudio que se haga de inicio
generalmente se hace para determinar
complicaciones, lo que vemos aquí. Si esto sería
una TAC este páncreas ¿qué vendría a ser? Si
fuese páncreas serían colecciones lo que se
encuentra en la imagen, entonces sería un
Balthazar E,es un índice de severidad, si fuese
una tomografía
RESONANCIA MAGNETICA
 Necrosis, colecciones peripancreáticas
y acá, en todo caso, en esta resonancia
magnética, lo que vemos aquí es una necrosis
pancreática,
COLANGIORESONANCIA
 Detecta litiasis de 3mm
 Disrupción del ducto pancreático
la colangioresonancia nos va servir básicamente
para determinar la etiología, la presencia o no de
cálculos, y también que el conducto, el Wirsung
este completamente sano o tenga estenosis o
alguna otra patología,
ULTRASONOGRAFIAENDOSCOPICA
la ultrasonografía endoscópicaque existe desde el
año 90 a la fecha, muy útil para determinar causas
que pudieran producir una pancreatitis, lo que
vemos aquí
Esta es una imagen ecográfica pero por via
endoscópica,
lo que vemos aquí es un calculo a nivel de la via
biliar,
y lo que vemos aquí es vesícula con barro biliar.
La ultrasonografía endoscópica recordar que es
un estudio invasivo y que se utiliza no tanto para
diagnóstico, pero si, la diferencia de una
colangioresonancia, que aquí se pueden ver
cálculos entre 1mm y 2mm, y la resonancia > de
3mm.
Entonces con pancreatitis aguda ya sabemos lo
que tenemos que hacer, un pequeño esquema,
determinar la gravedad o no, y dependiendo de
eso, vamos a hacer el tratamiento mas adecuado.
CRITERIOS DE SEVERIDAD
CLINICA
 Shock, falla respiratoria, distensión
abdominal, RHA ausentes
 HTO > 44%
 Efusión Pleural
 Derrame Pleural
SCORES
 Criterios de Ramson
 Score Modificado de Glasgow
 APACHE II con obesidad
Criterios de severidad: ya los vimos anteriormente,
recordar que el APACHE es uno de los criterios
que mas se usa, generalmente el apache ustedes

9. saben que tiene dos evaluaciones, una al ingreso
y otra a las 48 horas, y se utiliza en ambientes de
UCI, UCIN, no tanto de manejo diario porque
necesitan algunos estudios que no se hacen de
rutina.
MARCADORES SEROLOGICOS
 PCR
 IL6
 Procalcitonina
 Factor de Estimulación de Colonias de
Granulocitos
 Péptido activado del Tripsinógeno urinario
 Trispsinógeno 2 urinario
Importantes como marcadores serológicos la PCR
no se olviden
IMÁGENES
 TC CON CONTRASTE
 RM
Y de imágenes solo si tenemos complicaciones, o
duda diagnóstica.
Para que los conozcan, el de RANSON, el de
APACHE, para que ustedes vean, como les dije,
tengan un conocimiento.
SISTEMAPRONOSTICO BISAP
Otros sistemas también para pronóstico,
Criterios de Ranson
y esto que si quiero que ustedes sepan, el
diagnóstico diferencial de una pancreatitis biliar y
una pancreatitis alcohólica, en la biliar si ustedes
ven la amilasa generalmente son muy altas,
mayores de 1000, y cuando son pancreatitis
alcohólicas, las amilasas generalmente son
menos de 500; las enzimas hepáticas
generalmente en la biliar están aumentadas, pero
rápidamente caen, en la alcohólica generalmente
no se altera; la fosfatasa alcalina y la bilirrubina en
biliar está aumentada, y en la pancreática
generalmente esta normal; y en los estudios
imagenológicos, vemos en pancreatitis biliar, la
presencia de cálculos, y en la pancreatitis
alcohólica podemos ver calcificaciones a nivel del
páncreas.

10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No olvidemos que la pancreatitis puede tener
síntomas muy parecidos a otras enfermedades:
 Colico biliar:como un cólico simple biliar
una víscera hueca perforada, por ejemplo una
enfermedad ulcero péptica perforando a nivel
gástrico
 Isquemia Mesentérica, puede simular este
dolor
 Obstrucción Intestinal de Asa cerrada
 Infarto Miocardio, también puede simular el
dolor de una pancreatitis
 Aneurisma Disecante
 Embarazo Ectópico Abdominal
O sea, por dolor puede haber muchos
diagnósticos diferenciales pero estos diagnósticos
diferenciales los vamos a sacar solo con una
amilasa Y una lipasa; y si no tenemos lipasa,
entonces una amilasa
TRATAMIENTO
Cuatro parámetros importantes
Primerocomo les dije el tratamiento es similarpara
cualquier pancreatitis
 Primero el Control del dolor, debe
controlarse el dolor
 Debe haber una Hidratación adecuada
 Debe haber una Nutrición adecuada
 Antibióticos solo si hay complicaciones o
comorbilidades
HIDRATACION
 Es lo más importante
 Hidratación agresiva
 Pctes con depleción severa de volumen,
hipotensión, taquicardia
 250 a 500ml de solución isotónica
(enf.cardiovasculares y/o renales) Se
puede dar de 250 a 500ml por hora
 Debe realizarse Dentro de las 12 a 24
horas, después de este tiempo la
hidratación en realidad no tiene mayor
importancia
 Se usa: Lo recomendable es el Lactato de
Ringer, pero generalmente no se
encuentra muy disponible, entonces
hacemos una mezcla de NaCl con
dextrosa, se puede utilizar entre 6 a 8 litros
por día eso va depender con tener un
cuidado principalmente de los pacientes
cardiópatas
 Disminuye el BUN
 Pcte que no responden a la hidratación
temprana (6 a 12h) no se benefician con la
hidratación agresiva
NUTRICION
 NPO, lo más importante es que el paciente
no se alimente
 la alimentación se inicia En PA Leve
inmediatamente, después que se calma el
dolor sin analgésicos, si no hay dolor
abdominal, nauseas ni vómitos: líquidos
claros, bajo en grasa
 En PA Severa. Se inicia la alimentación a
través de la Nutrición enteral (previene las
complicaciones infecciosas) se ha
demostrado que la alimentación enteral a
diferencia de la parenteral tiene menos
complicaciones, entonces se usa la enteral
 se usa: Sonda nasogástrica y SNY son
eficaces ambas, los estudios dicen que no
hay diferencia, sin embargo, la sonda naso
yeyunal particularmente nos ha dado
mejores resultados en nuestro medio que
una nasogástrica, pero no hay diferencia
ERCP
 la CPRE solo si es terapéutica y se debe
realizar dentro de las primeras 72 horas de
producirse la pancreatitis aguda por un
problema de colangitis, solo si hay
Colangitis CPRE dentro de las primeras 24
– 72 horas, después esta debe realizarse
una vez de ser resuelto el cuadro agudo
 No es necesaria en pancreatitis biliar, con
evidencia clínica y laboratorial de
obstrucción biliar
 En ausencia de colangitis y/o ictericia, CR
o EUS dx de coledocolitiasis
 En stent del ducto pancreático para
prevenir la PA severa luego de la CPRE se
puede usar antiinflamatorios no
esteroideos rectales.
CPRE

11. lo que vemos acá es una estenosis de la vía
biliar
Se ve la extracción de un cálculo a nivel de la
CPRE
ANTIBIOTICOS
 No es de rutina usar antibióticos salvo que
haya una comorbilidad por ej. Infecciones
de diferentes tipos:
 Infecciones extrapancreáticas: Colangitis,
Infecciones adquiridas por catéter de
nutrición parenteral, bacteremia, ITU,
neumonía asociadas
 No se recomienda el uso rutinario en PA
severa
 No se recomienda en necrosis estéril para
prevenir la infección,y tampoco se debe
usar antibióticos cuando tengamos
necrosis estéril, solo en aquellas que estén
infectadas.
CIRUGIA
Siempre les digo, los pacientes con pancreatitis
aguda su primer enemigo es el cirujano, entonces
nosotros TENEMOS QUE ALEJAR A TODOS
LOS PACIENTES CON PANCREATITIS DEL
CIRUJANO, el cirujano se debe acercar donde el
paciente cuando nosotros hayamos resuelto
nuestra pancreatitis, SALVO QUE HUBIESE UNA
NECROSIS INFECTADA O UN ABSCESO
PANCREATICO, después no es del cirujano.
 En colelitiasis: Colecistectomía previene la
recurrencia PA, antes del alta
 En PA Necrotizante Biliar la
colecistectomía es útil en cuanto se
resuelva el proceso inflamatorio,
 La presencia de pseudoquiste pancreático
asintomático y/o necrosis extrapancreática
considerar cirugía de acuerdo al tamaño,
localización y/o extensión.
Siempre recordar que las pancreatitis severas no
son de manejo local, deben ser manejadas en
instituciones de mayor nivel. Y algunas cosas muy
generales que les voy a dar sobre algunas cositas:
(ANEXO 1)
Recuerden pancreatitis: calmar el dolor,
hidratación, nutrición que es lo importante y
finalmente el tratamiento de la causa. Recordar: si
la causa es una coledocolitiasis o una colecistitis y
es una pancreatitis leve  el paciente debe ser
operado una vez que seresuelva el cuadro y antes
de ser dado de alta; si es una pancreatitis severa
de causa biliar el paciente debe ser operado

12. resuelto el cuadro y generalmente después de 3
semanas de que el paciente ha sido dado de alta.
COMPLICACIONES
Ahora, en cuanto a las complicaciones más
frecuentes que tenemos, vamos a ver las
siguientes:
(Esta diapo se la paso)
COMPLICACIONES TEMPRANAS
Primero hay complicaciones tempranas, esto tiene
que ver básicamente con Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica.
RESPIRATORIAS
 Disfunción Respiratoria
 PaO2 <60mmgHg
 Muerte temprana 7ª 10 días
 Hipoxemia dentro de las 48H
 Neumonía, Derrame Pleural, ICC
 Rara vez se asocia a sg clínicos o aN RX.
A nivel respiratorio, estas complicaciones, se
pueden presentar: a nivel de placas radiográficas
no vamos a encontrar nada, el pronóstico es malo,
generalmente fallecen dentro de los primeros diez
días, no hay un tratamiento específico, el único
tratamiento que podemos dar a estos pacientes es
el oxígeno, nada más.
SI Distress Respiratorio del Adulto
 Complicación más grave
 2 a 7mo día del inicio de la enfermedad
 Disnea Severa
 Hipoxemia progresiva
 Tto Oxígeno
RENALES
 Insuficiencia renal por hipovolemia,
hipotensión
 Creatinina >2mg/dl
Hay problemas renales, se produce
fundamentalmente porque el paciente no ha tenido
una hidratación inicial, son pacientes que
generalmente terminan en diálisis y las creatininas
se eleven más de 2 mg/dl.
SNC
 Encefalopatía pancreática: agitación,
alucinaciones, confusión, desorientación,
coma
 Multifactorial
A nivel del SNC podemos encontrar una
encefalopatía muy similar a la encefalopatía
hepática, por muchas causas, los pacientes
generalmente se encuentran muy irritables de
inicio y pueden llegar hasta el coma.
HEMORRAGIADIGESTIVA
 HDA: >500/24h
 Por stress
 Trombosis de la vena esplénica
 Pseudoaneurisma asociado a
pseudoquiste pancreático
La hemorragia digestiva como les mencione se
puede presentar fundamentalmente por trombosis
de la vena esplénica (uno) o dos por una ruptura
de un pseudoaneurisma de un pseudoquiste
pancreático,
CARDIOVASCULAR
 Aumento del índice cardiaco, disminución
de la resistencia vascular periférica
 PAS < 60mmhg
 ICC
 IMA
 Arritmia cardiaca
 Shock cardiogénico
Problemas cardiacos, también puede haber.
INTESTINAL
 Isquemia
A nivel intestinal, también puede haber.
NECROSIS GRASA
 TCSC, Huesos, Peritoneo, Tej.
retroperitoneal, mediastino, pleura y
pericardio
 Nódulos rojos, dolorosos, circunscritos,
adheridos a la piel
 Tobillos, dedos, rodilla, codos
Y esto que es raro, pero se puede presentar, es la
necrosis grasa, que se conoce como: son nódulos
rojos, dolorosos que se encuentran por debajo de
la piel y fundamentalmente en zonas de flexura.
ANEXO 1

13. COMPLICACIONES TARDIAS
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
 Colección de jugo pancreático rodeado por
una pared de tejido de granulación o
fibroso que se desarrolla como
consecuencia de PA,PC, Traumatismo
Lo más frecuente que ustedes van a encontrar son
los famosos pseudoquistes pancreáticos que son
colecciones de jugo pancreático, en una
verdadera pared, generalmente aparecen a partir
de la 3era semana. La pared se logra formar
directamente porque es un tejido fibroso, después
de la cuarta semana, RECORDAR que cuando
uno tiene un pseudoquiste pancreático puede
tener las enzimas elevadas tanto la lipasa como la
amilasa elevadas sin que el paciente este
cursando con una pancreatitis aguda o una
recidiva de pancreatitis, es por el pseudoquiste
pancreático, estos pseudoquistes generalmente
se resuelven hasta en un 50% dentro de los
primeros 6 meses y también va a depender del
tamaño. ¿Cuándo intervenir estos
pseudoquistes? si el paciente presenta disnea, si
hay una dificultad para respirar, osea en cuestión
de disnea, si hay dificultad para la alimentación,
entonces estos pseudoquistes se deben intervenir.
 Alta concentración de enzimas
pancreáticas, restos tisulares, casi todos
estériles
 Aparece en la 4ta a 5ta semana
Pared bien definida > de 4sem
Que vemos
aquí un pseudoquiste en una imagen de
ultrasonografía endoscópica, ¿cuándo se drena?
después de la cuarta semana y ¿cómo se
drena? Puede ser quirúrgico, endoscópico, por
radiología intervencionista o puede ser por
ultrasonografía endoscópica, que se prefiere
ahora los drenajes endoscópicos, el de radiología
intervencionista y el quirúrgico, porque muchos de
los de radiología intervencionista y quirúrgico
terminan haciendo fistulas entonces se prefiere
hacer los drenajes directamente al tubo digestivo.
 50% se resuelve espontáneamente
(6meses)
 50% requiere tto endoscópico, percutáneo,
quirúrgico
 Complicaciones: lo que les mencione y la
hemorragia es el más raro Transtorno del
tránsito GI, infección, ruptura espontánea,
hemorragia por rotura de aneurismas en el
interior de la colección

14. ABCESO PANCREATICO
 Colección de pus bien definida en la
proximidad del páncreas o su vecindad,
conteniendo escasa o nula cantidad de
necrosis
En este caso la diferencia que tiene es una pared
definida, la presencia de pus, en este caso si debe
ser drenado el absceso pancreático, se presenta
después de la 3era o 4ta semana, en este caso
nuestro mejor amigo vendría a ser el cirujano, en
caso de absceso pancreático debemos de dar
antibiótico terapia, no es tan peligroso como
cuando hay una necrosis del páncreas infectada.
 Posterior a una necrosis infectada
 4semanas después del inicio de PA
 Infección de una área menor de necrosis
o infección dentro de un pseudoquiste
 Mortalidad menor que necrosis infectada
NECROSIS PANCREATICA
 Areas focales o difusas de parénquima
pancreático no viable, asociadas a
necrosis de la grasa peripancreática
 A partir de la 2da semana
 > de 3cm en el 30% del páncreas
 Puede ser estéril o no estéril (5%)
 Islotes extrapancreáticos de necrosis son
incluidos.
Es la presencia de tejido no viable a nivel del
páncreas, puede ser estéril o infectada, la estéril
básicamente es observación hasta tratar de que el
cuadro se resuelva, se presenta generalmente
después de la 2da semana y cuando hay necrosis
no estéril lo que se hace es remover este tejido
necrótico por 2 métodos tipo endoscopia o
quirúrgico, tenemos que ser conservadores en la
necrosis estéril, en la necrosis infectada no hay
otra cosa que hacer que drenar y asociado a
antibióticos.
Esta es una imagen de un páncreas normal y esta
es una imagen de una necrosis pancreática todo
este tejido es no viable, no funciona entonces hay
que sacarlo
 7 a 10 días de la hospitalización
 FNA guiada por CT, y cultivo para el uso
apropiado de antibióticos
 En necrosis infectada: carbapenems,
quinolonas, metronidazol
 No se recomienda el uso de profilaxis con
antimicóticos
Para determinar entre una necrosis estéril o no
estéril se hacen las famosas punciones PAF de
aguja fina, ultrasonografía, radiología
intervencionista que nos va a determinar o no el
uso de antibióticos, que antibióticos usar los
carbapenems, si no tenemos eso, quinolonas
finalmente metronidazol que habitualmente si lo
tenemos.

15.  En necrosis infectada la cirugía,
radiología, y/o drenaje endoscópico
realizarse luego de las 4 sem,cuando haya
licuefacción de los contenidos y formación
de la fibrosis de la pared.
Necrosis esto es lo que vemos por una imagen
radiológica,una tomografía, lo que vemos por
dentro ya en una cirugía:
Un esquema para ver el manejo de una
pancreatitis necrotizante, generalmente se
prefiere tratamiento conservador, no tanto
invasivo, solo invasivo cuando el paciente no
evolucione favorablemente y las condiciones del
paciente lo amerite
hb
 En pctes con necrosis infectada los
métodos mínimamente invasivo de
necrosectomía son preferentes
Invasivo: me refiero a invasivo endoscópico, o
invasivo quirúrgico o radiología intervencionista .
 La mortalidad del grupo de conservador es
de 23% comparativamente a 54% del
grupo de cirugía
 Mortalidad 3v mayor en la necrosis
infectada
Si ustedes ven la mortalidad de estos pacientes y
en pacientes que somos muy conservadores es
de, se podría decir, un 25%. En cambio cuando
llega al grupo de la cirugía se duplica.
Entonces lo que les dije, el enemigo número 1 de
las pancreatitis son los cirujanos. Y se eleva la
mortalidad cuando hay una necrosis infectada.
EVOLUCION
Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva
del páncreas. Insuficiencia pancreática
generalmente del tipo severo, insuficiencia
pancreática de tipo crónico.
Si hay lesiones como Pseudoquistes pancreático,
los abscesos generalmente pueden dejar
cicatrices en el conducto pancreático o también el
Wirsung produciendo estenosis que causa
pancreatitis obstructiva proximal y a la larga
puede: Evolucionar a pancreatitis crónica
Son paciente que generalmente en las pancreatitis
severas ya hay un daño del páncreas y si esto no

16. se ha resuelto completamente, entonces paciente
van a tener manejo de Pancreatitis Crónica con
enzimas pancreáticas toda la vida.
Recordar que la Mortalidad 5 a 10%. En caso de
severas hasta un 10% Necrosis Estéril 10%.
Necrosis Infectada 30% y cuando pasa esta
necrosis infectada a un procedimiento quirúrgico
hasta un 50%
Bueno chicos eso es lo que les he traído sobre
pancreatitis aguda, alguna duda
Betty: Dra si recibimos a un paciente en
emergencia con pancreatitis aguda como
sabemos si debe ser hospitalizado?
Dra: Tienes que valorar si es una pancreatitis leve
o una severa. Si es leve tienes que evaluar el dolor
abdominal,1) la enzimas para hacer el dx, 2) si hay
alteración de la rpta, si hay una falla sistémica en
el paciente. Si hay falla sistémica, cuanto demora
48hrs? Se resolvió? Todavía lo tienes en
emergencia y sino resuelve a UCI
Betty: entonces espero 48hrs?
Dra: esperas 48hrs, no es un paciente que debes
mandar inmediatamente, pero también tienes que
ver que si tu paciente al ingreso tiene una falla
sistémicas, no llegan al primer día llegan al 3er o
4to día de iniciado el cuadro, entonces esos
pacientes suben directamente a UCI. Los
pacientes que vas a ver en emergencia con un
cuadro de 1 día de evolución son de pancreatitis
leve en cualquier casoy aquellos pacientes que ya
vienen referidos de otros establecimientos
generalmente ya son pacientes con pancreatitis
severa y con más de 48hrs de evolución