pancreatitis - Teorico Dr. Rey

1. 1
008 Digestivo – Pancreatitis Aguda y Crónica
Pancreatitis Aguda
Es un cuadro muy grave. Manifestaciones clínicas: es un paciente que acude a la guardia
porque se siente muy mal, es más común en pacientes obesos, alcohólicos y muchas veces,
el ataque aparece después de una ingesta importante de comidas o alcohol.
El paciente ingresa con un intenso dolor en la zona epigástrica que irradia a ambos
hipocondrios (derecho e izquierdo y se llama “en cinturón”). El dolor es tan intenso que hay
que hacer Dx diferencial con 2 patologías que causan intenso dolor: IAM de cara inferior y
ADA (aneurisma disecante de aorta). Se hace un ECG y enzimas para descartar un IAM y
una tomografía de tórax y abdomen para descartar el ADA.
Además del dolor, el paciente tiene náuseas y vómitos. A veces, puede tener febrícula.
Cuando se revisa el abdomen, llama la atención que es un abdomen blando, sin defensa, sin
Blumberg +, sin signos de irritación peritoneal, es un abdomen blando. Este es el cuadro
clínico habitual o tradicional, pero se pueden agregar más síntomas.
Es común que la pancreatitis se acompañe de un íleo reflejo que se produce por la irritación
de la hoja parietal del peritoneo (el páncreas es un órgano retroperitoneal). Cuando el
peritoneo está irritado, el peristaltismo se paraliza. Este íleo se llama “íleo regional de Del
Campo”. Es regional porque se suelen ver las asas del colon paralizadas en las zonas donde
está el páncreas. Los RHA suelen ser negativos. Este íleo reflejo suele durar 24-48 horas y
después desaparece.
En una pancreatitis hay una enorme edematización del páncreas. Hay un secuestro
importante de líquido en el páncreas.Puede haber entre 4 lts. y más de líquido que se estanca
en el retroperitoneo; y es un líquido que proviene de los vasos sanguíneos. Es una rápida
formación de 3er espacio (causa de shock hipovolémico). A veces, no llega al shock, pero
produce una hipotensión marcada.
También es habitual, en algunos casos, que haya un poco de repercusión sistémica por la
llegada de enzimas a la circulación sistémica, que activan a las linfoquinas y se produce un
discreto compromiso de órganos. Se puede manifestar con cierto de hipoxemia (el paciente
ya no tiene 97 mmHg de PO2, sino 70). Puede haber LDHaumentada, leucocitosis,alteración
de los factores de la coagulación (aumento de KPTT y Quick), y un discreto aumento de la
urea y la creatinina.
Con este cuadro de inicio se puede decir que el paciente puede tener una pancreatitis, para
confirmarlo se piden los siguientes estudios:
- Laboratorio: rutina general con hemograma, glucemia, creatinina, uremia,
hepatograma, etc.
- Gases en sangre: para ver si tiene hipoxemia
- Quick y KPTT: para ver los factores de coagulación
- Enzimas pancreáticas: amilasa (hiperamilasemia), en la mayoría de los hospitales
es de 150 (pero en una pancreatitis está aumentada 2 o 3 veces). No obstante, la
amilasa no es un parámetro tan específico porque puede aumentar en otros cuadros
abdominales como úlcera perforada, colecistitis, colangitis, enfermedades de las
glándulas salivales (por ejemplo, paperas). La lipasa es mucho más específica
porque es del páncreas. Si está aumentada ya no hay mucha duda.
- Ecografía: NO sirve de mucho porque suelen ser pacientes obesos y presentar íleo
(distensión) y esto hace que el ecografista no llegue a ver mucho (hay mucho gas, es
muy gordo, no se ve bien). No tiene mucho sentido pedir la ecografía.
- Rx de abdomen simple, de pie y acostado. Es para ver el íleo, otra información no
va a dar.

2. 2
- TAC de abdomen con y sin contraste intravenoso: es el estudio más importante
porque permite confirmar que hay una pancreatitis y también permite discriminar entre
los dos tipos de pancreatitis que hay:
o A. Pancreatitis Edematosa: tiene mejor pronóstico. Se ve un páncreas muy
agrandado de tamaño, pero homogéneo (gris).
o B. PancreatitisNecrohemorrágica(40%): se ve un páncreas muy agrandado
de tamaño y 3 colores: gris (edema), negro (necrosis), blanco (hemorragias y
se ven por contraste endovenoso). Es muy grave, de muy mal pronóstico y la
mayoría de los pacientes mueren.
CAUSAS DE PANCREATITIS
En argentina la causa más común es la pancreatitis biliar (por litos biliares). Significa que un
cálculo biliar pasó de la vesícula al colédoco, y al final del mismo, queda enclavado en la
ampolla de Vater (donde desembocanel colédoco y el Wirsung). Al enclavarse allí no permite
que las enzimas pancreáticas lleguen al duodeno y se quedan en el páncreas, se activan y
digieren el tejido pancreático, causando pancreatitis.
La ecografía puede servir para ver la vesícula y si hay litos. En este caso es muy posible que
sea una pancreatitis litiásica. A veces, no hay litos, pero hay barro biliar (bilis se torna barrosa)
y esto también puede causar pancreatitis obstruyendo el Wirsung.
En el caso de los litos, pueden quedar enclavados en la ampolla y después pasar al duodeno.
Pero en algunos pacientes queda enclavado y sigue allí, y hay que hacer un procedimiento
para removerlo de la ampolla de Vater.
- Biliaresy alcohólicas: Las pancreatitis biliares representan el 80% de las pancreatitis
en Argentina. Pero, en el mundo, la causa principal es el alcohol. En general se debe
a bebidas blancas (como el vodka, por ejemplo). Acá las bebidas tienen menor
graduación alcohólica y sobre todo porque acá se toma más vino y cerveza. Por eso,
no es habitual ver pancreatitis alcohólicas acá en Argentina.
- Medicamentosas: las causas medicamentosas son bastante frecuentes: los
anticonceptivos pueden dar pancreatitis a repetición; los diuréticos (tiazidas), drogas
que se usan para el SIDA (didanosida, análogas de la didanosida), las estatinas. Hay
que hacer una buena anamnesis farmacológica. Las medicamentosas son
edematosas, no son necrohemorrágicas.
- Virales: el virus que más da pancreatitis es el virus de las paperas (parotiditis), son
benignas, edematosas, duran unos días y desaparecen. También con CMV y virus de
HepA.
- Postoperatorias: cuando hay Cx de abdomen superior (estómago, vía biliar) puede
hacer una pancreatitis secundaria a la cirugía.
- Post-CPER: colangio-pancreato endoscopía retrógrada (3% hace pancreatitis)
- Hipertrigliceridemia: TAGs más de 500, y suelen ser pancreatitis recidivantes.
- Hiperparatiroidismo: por hipercalcemia.

3. 3
- Embriológicas: malformaciones como el páncreas divisum (hay 2 esbozos, uno
dorsal y otro ventral, uno tiene el conducto de Wirsung y el otro el de Santorini, el
páncreas rota y se pegan entre sí y forman el páncreas, cuando está dividido, no se
fusionan y el que tiene el conducto de Santorini puede hacer pancreatitis); también
está el páncreas anular: el páncreas forma como un anillo alrededor del duodeno.
- Vasculitis
- Picadura de escorpión
- Traumáticas (por un trauma severo en el abdomen)
- Enfermedad de Crohn
Pancreatitis Edematosa
Es la más benigna, con mejor pronóstico. Las molestias duran pocos días y las enzimas bajan
progresivamente, el páncreas se desinflama progresivamente, hay que mantener al paciente
con un plan de hidratación (nada por boca), es de curso benigno. Como son pacientes
obesos, no le viene mal bajar de peso al poner en reposo el tubo digestivo. A la semana, ya
está todo normal y se le empieza a dar flan y gelatina. Si tolera bien por boca, se da más
alimentación. La única salvedad es si el paciente tiene cálculos en la vesícula, antes de irse
de alta tiene que hacerse una colecistectomía. La edematosa no requiere internación en UTI.
Pancreatitis Necrohemorrágica
Tiene una mortalidad muy alta. Si el paciente tiene más de 50 años, la mortalidad aumenta.
Se presenta como una pancreatitis común 90-95%, pero hay un 5% que se presenta como
pancreatitis fulminante porque hace fracaso de múltiples órganos: falla pulmonar con distrés
grave, falla de la coagulación con CID, falla renal, encefalopatía. El paciente muere en uno o
dos días. Dentro del fracaso multiorgánico puede destruir el peritoneo y el líquido pancreático
que cae al peritoneo puede hacer una ascitis pancreática, y presentar los signos de Grey-
Turner (hematoma en los flancos) y de Cullen (hematoma periumbilical). No lo hace cualquier
pancreatitis, solo la necrohemorrágica.
El 95% que no muere, los primeros 4 do 5 días de pancreatitis tienen que estar en UTI. Tienen
un compromiso multiorgánico, pero leve (ver arriba). No llega a ser un fracaso de múltiples
órganos. Hay que controlarlo de cerca. Si supera los primeros 4 o 5 días, el paciente entra en
un periodo de calma (que dura unos 10 – 15 días). En este período, la amilasa baja y casi se
normaliza. El paciente se siente bien y se quiere ir a su casa. Puede evolucionar bien o mal.
Si evoluciona bien:
Pasa el periodo de calmasin complicaciones.El páncreas comienzaa intentar reparar el daño
y lo repara con cierto grado de fibrosis. Empiezan a aparecer 1, 2, 3 imágenes redondeadas
de tejido fibroso que se llaman “pseudoquistes” (no tienen epitelio). Cuando aparecen los
pseudoquistes puede volver a aumentar la amilasa y el paciente puede volver a tener dolor.
Hay que hacer una tomografía cada 4 días para seguir la evolución de la pancreatitis.
Adentro del pseudoquiste hay sangre, tejido necrótico y enzimas. El pseudoquiste aumenta
su tamaño y el riesgo es que el pseudoquiste explote y vuelque su contenido al peritoneo,
causando una nueva pancreatitis con falla multiorgánica o sistémica. A veces son tan
grandes que se pueden pegar al colon o al estómago u otro órgano y fistulizar hacia ese
órgano. Se puede hacer drenaje bajo control tomográfico (sin abrir el abdomen), y se puede
hacer Cx, abrir el abdomen y drenar el contenido de los pseudoquistes a cielo abierto. Los
pseudoquistes no maduran todos juntos, puede ser que cuando uno está grande hay otro
pequeño, que en 3 semanas crece y hay que drenar de nuevo.

4. 4
Otra complicación es que se meta un microorganismo dentro del pseudoquiste y el paciente
se pone séptico, hay que drenar el absceso y dar tratamiento ATB para el germen. Las dos
complicaciones más temidas son el pseudoquiste y el absceso. Otra complicación es que
haga fístulas y/o rupturas hacia el peritoneo.
Además de las complicaciones mencionadas, puede pasar que se va fibrosando todo el
páncreas y el paciente se queda sin páncreas. El paciente se pone diabético por la
destrucción del páncreas, va a necesitar insulina. Tampoco va a fabricar las enzimas que le
permiten hacer la digestión de los nutrientes y hay que suplementar al paciente con enzimas
pancreáticas por vía oral. Si tiene cálculos en la vesícula hay que hacer Cx para remover los
cálculos y si el cálculo se enclavó en el colédoco o en la ampolla, hay que hacer la CPER
para remover el cálculo.
El paciente está internado unos 2 meses y se salva sólo el 15%, porque pueden hacer
complicaciones. La edad también es un factor importante. El paciente recibe alimentación
parenteral, que puede dar complicaciones porque se meten gérmenes por la vía parenteral.
Se estuvo probando meter una sonda en el intestino y alimentar al paciente directamente por
vía enteral. No empeora la pancreatitis, es favorable porque tiene menos complicaciones.
Ahora se tiende a alimentar por esta vía.
Si evoluciona mal:
Pueden pasar 2 cosas, básicamente. Durante el periodo de calma, el páncreas es una bolsa
de necrosis, sangre y enzimas en el retroperitoneo, todavía no hay fibrosis (empieza a los 15
días) y antes de la fibrosis, se puede meter un germen e infectar el páncreas. El páncreas
no tiene una cápsula que lo limite y la infección se extiende hacia todo el páncreas e invade
todo el retroperitoneo y el paciente muere. El Cx no puede hacer mucho porque es demasiado
lo que hay que resecar. La otra complicación es que digiera un vaso sanguíneo como la
arteria mesentéricao la arteria esplénica y hace una hemorragia cataclítica; el paciente muere
en pocos minutos. La hemorragia no se puede evitar, pero la infección sí se puede evitar con
ATB.
ATB preventivos:
Imipenem 500 mg cada 8 horas. Es muy bueno con los gram negativos y los anaerobios.
Como el paciente tiene vías periféricas, que no suelen colocarse siguiendo las normas de
asepsia, se puede meter un estafilococo. Por eso es preferible meterle vancomicina 2 g x día
(uno cada 12 hs) e imipenem. Los ATB se dejan hasta que empiecea hacerlos pseudoquistes
porque aunque se infecte el pseudoquiste, se puede drenar, pero no se va a infectar fuera del
pseudoquiste. Para el dolor se pueden dar otras drogas, pero NO morfina porque produce
espasmo en el esfínter de Oddi y empeora la pancreatitis. Tampoco se puede dar derivados
de la morfina. Sí se puede dar Tramadol, que se puede usar en gotas o con inyección. Con
estas drogas se maneja el dolor.
Si en las primeras horas de la pancreatitis tiene shock por formación de tercer espacio, hay
que expandir al paciente con solución fisiológica o con dextrán.
Edematosa: securan todos los pacientes, es de cursobenigno, si es medicamentosasequita
el medicamentoy si es virósica se deja 10 días y se cura sola. Si tuviera CMV se da foscarnet,
pero es muy difícil saber qué virus es. En general son autolimitada. Se deja con una vía,
aprox. 7 días, nada por boca, reposo digestivo, se puede evitar ranitidina para evitar las
hemorragias digestivas por estar en situación de estrés y se espera. Si tiene cálculos en la
vesícula, se programa la Cx para el día 7, cuando la amilasa se normaliza y el páncreas está
bien se opera la vesícula y a las 48 hs se va de alta. Se aprovecha para indicar las medidas
higiénico dietarias y la recomendación de bajar de peso.

5. 5
Necrohemorrágica:es muygrave, 5% fulminante muerenen 48 hs, el 95% se presenta como
una pancreatitis habitual con una leve afección sistémica que no llega a ser un fracaso
multiorgánico. Después entra en periodo de calma por 10-15 días. Acá puede evolucionar
bien o mal. Si evoluciona mal, se puede infectar con algún germen que causa abscesos o
puede causar una hemorragia fatal por afectar un vaso importante (arterias mesentérica o
renal). Si evoluciona bien, pasan el periodo de calma sin complicaciones y el páncreas cura
con fibrosis y forma pseudoquistes, al aumentar de tamaño corren el riesgo de romperse
hacia el peritoneo o abscedarse. También pueden fistulizar. Se debe hacer seguimiento con
el Cx y hacer drenajes con control tomográfico. Cuando el páncreas cura haciendo toda una
fibrosis, el paciente queda diabético y debe recibir insulina de por vida, y además se deben
administrar enzimas pancreáticas por vía oral. La tendencia moderna es darles alimentación
enteral, en lugar de parenteral todo el tiempo.
Pancreatitis Crónica
Es muy rara, no es un cuadro frecuente. La causa más común es la pancreatitis alcohólica,
pacientes alcohólicos por muchos años. El alcohol produce fibrosis y cirrosis en el hígado y
fibrosis en el páncreas, también hace que las secreciones pancreáticas se tornen más
espesas. Estas secreciones espesas forman tapones que obstruyen los conductos
pancreáticos y provocan episodios recidivantes de pancreatitis.
En la tomografía, se ve un páncreas atrofiado o de tamaño más pequeño, con imágenes de
calcificaciones. A veces se ve que el conducto de Wirsung tiene zonas estenóticas.
También se han descrito pancreatitisgenéticas, en familias portadoras de genes anormales.
Otras son las pancreatitis tropicales, también de origen genético (se cree) y que se da en
zonas tropicales. Otra causa es la fibrosis quística, que puede evolucionar a una pancreatitis
crónica.
También hay pancreatitis autoinmunes (descritas hace 8 años). El 50% son autoinmunes
con IG4 elevadas. Son pacientes con dosaje de gammaglobulina elevada y cuando se hace
la contra electroforesis se ve que tiene aumentada la inmunoglobulina G4. Esta enfermedad
se asocia a Sjögren, tiroiditis de Hashimoto, colangitis esclerosante, cirrosis, nefritis
intersticial, mastitis, prostatitis.
El otro 50% NO seasocian a IG4, sino que aparece en el contexto de alguna otra enfermedad
autoinmune, siendo la más común el síndrome de Sjögren.
Los pacientes HIV pueden tener pancreatitis crónica por infección con CMV y por macrólidos.
Clínica:
Es un paciente que tiene dolor pancreático crónico, persistente e intenso, en la zona
epigástrica que irradia en hemicinturón. Estos dolores suelen cursar en crisis reiteradas de
dolor que corresponden a episodios de micro-pancreatitis agudas, como si tuvieran brotes de
pancreatitis. Ocurren porque tienen calcificaciones, obstrucciones en los conductos y en el
Wirsung y se produce la activación local de las enzimas del páncreas. El problema con estos
pacientes es el manejo del dolor crónico. Esto se debe al aumento de la amilasa. Además de
los episodios de dolor, van a tener deficiencia de la producción enzimática del páncreas.
También pueden cursar con insuficiencia pancreática exócrina. Van a tener poca lipasa,
tripsina y amilasa que va a causar un síndrome de malabsorción con diarrea crónica y
esteatorrea. También va a requerir administración de enzimas pancreáticas exógenas para
no morir. Cuando se destruye la cola del páncreas, se destruyen los islotes de Langerhans y
el paciente va a presentar DBT y hay que administrar insulina de por vida.
A veces, la fibrosis puede producirse en la cabeza del páncreas e invadir el duodeno,
causando náuseas y vómitos, y puede invadir el colédoco y producir ictericia obstructiva.

6. 6
El principal diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica es el CA de páncreas. A veces,
es difícil discriminar si es un CA o una pancreatitis crónica.
Método de estudio:
- Laboratorio
- Proteínas totales y gammaglobulinas
- Electroforesis y contra-inmuno-electroforesis: para ver si tiene aumento de IG4
- Tomografía de abdomen, si se ven múltiples calcificaciones es alcohólicas
- Test de la secretina: la secretina es una entero-hormona que se fabrica en el
duodeno, cuando llega el alimento, y favorece la secreción pancreática rica en
enzimas. Se da secretina, después de colocar una sonda y se aspira el líquido
duodenal. Se va a ver que los niveles de tripsina, lipasa y amilasa, estimuladas por la
secretina, van a ser muy bajos porque el páncreas no fabrica las enzimas. La lipasa y
la amilasa pueden estar aumentadas en los brotes de dolor, pero nunca con cifras tan
altas como en una pancreatitis aguda.
Tratamiento de la Pancreatitis Crónica
- Dejar de tomar alcohol (es una adicción complicada)
- Manejo del dolor con derivados de los opiáceos, pero el problema es que generan
adicción (ya es adicto al alcohol) – morfina, heroína, etc.
- Insulina para la DBT
- Sales de enzimas pancreáticas orales para que el paciente pueda absorber los
nutrientes y evitar la esteatorrea.
- Se están usando procedimientos endoscópicos (CPER) para colocar stents adentro
del conducto de Wirsung, cuando hay una estenosis, para dilatar la zona estenosada.
Cuando el problema está en la cola del páncreas, se puede extirpar la cola. Si el conducto
está estenosado en la parte media, se puede hacer Cx donde se anastomosa al Wirsung un
asa yeyunal y para que las enzimas se viertan allí y no causen pancreatitis. Es una cirugía
compleja llamada Wirsung-enterotomía.
Patologías raras del páncreas
Cánceres y tumores raros de los conductos pancreáticos (leer del libro)
Tumores de páncreas que fabrican hormonas:
- Insulinoma
- Gastrinoma
- Vipoma
- Somatotastinoma
- Glucagonoma