1. Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

2. •Hastael 90% de todas las personas padece
al menos de un dolor de cabeza al año.
•Lacefalea suele ser un síntoma benigno
pero en ocasiones es una manifestación de
enfermedades graves , como un tumor
cerebral, una hemorragia subaracnoidea, una
meningitis, etc.

3. ESTRUCTURAS CEFALICAS
SENSIBLES AL DOLOR
 El dolor casi siempre se debe a
una lesión del tejido que
produce estimulación de los
neuroreceptores periférico en un
sistema nervioso intacto.
 También puede ser
consecuencia de la alteración o
de una activación anómala de
las vías sensibles al dolor del
sistema nervioso central o
periférico

4. La cefalea puede ser consecuencia
de:
1) Distensión, tracción o dilatación de
las arterias intra o extracraneales.
2) Tracción o desplazamiento de las
grandes venas intracraneales o de
la duramadre que las reviste.
3) Compresión, tracción o inflamación
de los nervios craneales o
raquídeos.

5. 4) Espasmos, inflamación o
traumatismo de los músculos
craneales o cervicales.
5) Irritación meníngea y elevación
de la presión intracraneal.
6) Otros mecanismos como la
activación de las estructuras
del tronco cefálico.

6. CLASIFICACION DE LA CEFALALGIAS
DE LA INTERNATIONAL HEALTH
SOCIETY
1. Jaquecas 8. Cefalalgia que surge con el
consumo de
2. Cefalalgia tensional estupefacientes o su
3. Cefalalgia histaminica (en abstinencia
brotes) y hemicraneana 9.Cefalalgia que surge en la
paroxística crónica infección no cefálica
4. Cefalalgias diversas sin 10. Cefalalgia que surge con
relación con una lesión trastornos metabólicos.
estructural
11. Cefalalgia o dolor facial que
5. Cefalalgia que surge con surge en casos de
traumatismo de la cabeza trastornos de estructuras de
6. Cefalalgia que surge con los la cara o cráneo.
trastornos vasculares 12. Neuralgias de pares
7. Cefalalgia que aparece con craneales ,dolor de troncos
trastornos intracraneales no nerviosos y dolor de
vasculares. desaferenciasion.
13. Cefalalgia no clasificable.

7. Consideraciones clínicas generales
 Características importantes
para establecer diagnostico:
 La calidad
 La duración
 Evolución temporal de la
cefalalgia
 Condiciones que la producen,
exacerban o alivian.
 La localización

8.  Las curvas de duración y tiempo-
intensidad también son útiles para
el diagnostico. Por ejemplo la
rotura de un aneurisma produce
dolor de cabeza que llega a su
máximo en un instante
 Las crisis de jaquecas se
establecen a lo largo de horas, se
mantienen durante horas o días y
es fx que se alivien con el sueño.
 Las cefaleas que despiertan del
sueño o de las primeras horas de la
mañana y que mejoran durante el
día son fx de los tumores
cerebrales.

9. Cefalea aguda de nueva
aparición
 En los pacientes que tienen una
primera cefalea intensa las
posibilidades diagnosticas son
totalmente distintas a los que han
presentado cefaleas a repetición
durante años.
 Entre las causas de cefalea de
aparición nueva tenemos:
 Meningitis, hemorragia intracraneal,
tumor cerebral, arteritis de la temporal,
glaucoma.

10. Síntoma de cefalalgia que
sugiere un trastorno primario grave
 “Cefalalgia siempre peor”
 Primera cefalalgia intensa
 Cefalalgia aguda que empeora en
el lapso de días o semanas
 Anormalidades del examen
neurológico
 Fiebre o signos sistémicos no
explicados
 Vómitos que antecede a la
cefalalgia

11. Síntoma de cefalalgia que sugiere un
trastorno primario grave
 Dolor inducido al flexionar la cintura hacia
adelante alzar pesos o por la tos.
 Dolor que interrumpe el sueño o que
aparece inmediatamente después de
despertarse la persona.
 Enfermedades sistémicas identificadas
 Comienzo después de los 55 años

12. Síntomas de causa primaria grave
de cefalalgia
Meningitis
 La cefalalgia aguda intensa con rigidez
de nuca y fiebre indica una meningitis .
 En estos casos es imprescindible
practicar una punción lumbar.
 La meningitis es especialmente fácil de
confundir con la jaqueca ya que en
ambas se observan los síntomas
cardinales de cefalalgia martilleante
,fotofobia, nausea, vomito.

13. Hemorragia intracraneal
 En general la , cefalalgia aguda e
intensa con rigidez de nuca pero sin
fiebre debe sugerir una hemorragia
subaracnoidea .
 También la rotura de un aneurisma,
una malformación arteriovenosa o una
hemorragia intraparenquimatosa
puede manifestarse solo con
cefalalgia.
 Para diagnostico definitivo de
hemorragia subaracnoidea debe
requerirse punción lumbar.

14. Tumor encefálico
 El cuadro inicial puede incluir
cefalalgia pulsátiles
postrantes que conllevan a
nauseas y vómitos.
 Hay que sospechar de la
presencia del tumor
cuando surge migraña nueva
y cada vez mas intensa
siempre en el mismo lado

15. Arteritis temporal
 El cuadro inicial puede ser
cefalalgia pulsátil unilateral .
 Por lo común comienza después
de los 50 anos de edad y a
menudo conlleva a cambios
visuales.
 Diagnostico definitivo se hace por
biopsia de arteria

16. Glaucoma
 El glaucoma puede manifestarse
por una cefalalgia postrante
acompañada de nauseas y vómitos
 La historia clínica suele revelar
que la cefalalgia comenzó con un
intenso dolor ocular .
 En la exploración física, el ojo suele
estar enrojecido y con una papila
fija y moderadamente dilatada .

17. Otras causas de cefalea.
 Mononucleosis infecciosa.
 LES
 Insuficiencia pulmonar crónica con
hipercapnia (cefaleas matutinas)
 Tiroiditis de Hashimoto.

18. Otras causas de cefalea.
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Enf. asociadas al VIH
 Elevaciones agudas de la TA del
feocromocitoma y la hipertensión maligna.
Estos últimos 2 son la excepción ya que la
hipertensión por si misma es causa poco
frecuente de cefalea.
 TAD mayor o igual a 120 mm Hg

19. Hipertensión intracraneal idiopática.
(pseudo tumor cerebral)
 Una cefalea similar a la de los
tumores cerebrales es un síntoma
inicial frecuente del pseudo tumor
cerebral.
 Este trastorno puede ser causado
por una elevación de la presión
intracraneal por una alteración en
la absorción del liquido
cefalorraquídeo.

20. Otras manifestaciones asociadas
son:
 Oscurecimientos transitorios de
la visión con edema de papila.
 Perdida de los campos visuales
periféricos
 Es mas frecuente en mujeres
jóvenes, obesas, y con
antecedentes de exposición a
agentes como la vitamina A y
glucocorticoides.

21. LA TOS
Es un síndrome que predomina en los
varones y se caracteriza por:
 Ser transitoria e intensa al toser, al
inclinarse, al levantarse, al
estornudar o al encorvarse.
 La cefalalgia suele ser difusa
,aunque en la tercera parte de los
casos es unilateral.
 Asociado a enfermedades de las
vías respiratorias baja.

22.  Pacientes con cefalea de la
tos se le manda RM para
descartar alguna
malformación.
 Responde de manera
espectacular a la
indometacina 50-200 mg.
diarios

23. Punción Lumbar
 Esta suele comenzar a las 48 horas de
su realización, aunque puede aparecer
hasta 12 días después.
 Es un dolor que comienza cuando el
paciente se sienta o se endereza o se
alivia cuando se acuesta o con la
compresión abdominal.
 Suele ser de carácter sordo ,aunque
también puede ser pulsátil, y su
localización es occipito temporal

24.  El Tx con cafeína con benzoato IV
500mg. Elimina las cefaleas en un 75 %
de los casos.
 Una segunda dosis administrada 1 hora
después eleva el porcentaje total de
éxito a un 85%.

25. Cefalalgia Coital
 Síndrome predominante en los varones
 Las crisis se producen alrededor del
momento del orgasmo ,surge de forma
repentina y ceden en pocos minutos ,si
el coito se interrumpe.
 Son episodios benignos y suelen
producirse de forma esporádica.
 Si persiste durante horas o se
acompaña de vómitos, deberá excluirse
una hemorragia subaracnoidea .

26. Cefaleas Recidivantes
 Cefalea de tensión.
 Muy frecuente.
 Esta hace alusión a un síndrome
de cefalea crónica caracterizado
por malestar bilateral en banda y
compresivo.
 El paciente lo describe como la
sensación de tener la cabeza
metida en un torno o que los
músculos de la parte post del
cuello están tensos

27.  La relajación suele ser el mejor
tratamiento.
 El tx farmacológico consiste en la
combinación de analgésicos y relajantes
musculares.
 Ibuprofeno +naproxeno.
 Butavital y cafeína.

28. Jaqueca
 La jaqueca es la causa mas
frecuente de cefalalgia vascular y
afecta alrededor de 15% de
mujeres y 6% de los varones.
 Es un síndrome benigno y
recidivante de cefalalgias,
nauseas, vómitos y otros signos
de disfunción neurologica

29. Factores desencadenante de la
jaqueca
 Vino tinto
 Menstruación
 Hambre
 Falta de sueño
 Estrógenos
 Preocupaciones
 Perfumes
 decepciones

30. Factores que los desactivan
 Sueño
 Embarazo
 Optimismo
 Triptanos

31. JAQUECA
PATOGENIA
 Clara predisposición genética a la jaqueca.
 Mutaciones específicas que dan origen a
causas raras de cefalalgia vascular
 Las madres transmiten el DNA
mitocondrial
 MELAS --- Mitochondrial
Encephalomyopathy, Lactic Acidosis and
Stroke-like episodes

32. JAQUECA

33. JAQUECA
PATOGENIA
 No todas las personas con determinados
genotipos DRD2 sufren jaquecas con aura.
 Es probable que la jaqueca sea un
trastorno complejo con herencia
poligénica y un fuerte componente
ambiental.

34. JAQUECA
Teoría vascular de la jaqueca
 Crisis jaquecosas se debían a una
vasodilatación extracraneal
 Estudios del flujo sanguíneo cerebral en
pacientes con jaqueca clásica demostraron
que se produce una discreta
hipoperfusión cortical que comienza en la
corteza visual y se extiende hacia delante.

35. JAQUECA
 25 a 30% (insuficiente para que la isquemia
permita explicar los síntomas)
 Progresa hacia delante en forma de ondas
y con independencia de la topografía de
las arterias cerebrales.
 Hipoperfusión persiste 4 a 6 h
 En algunos pacientes con jaqueca clásica
no se detectan alteraciones del flujo

36. JAQUECA
 No parece que la isquemia focal sea
necesaria para que se manifiesten los
síntomas focales.
 Es poco probable que la vasoconstricción
y vasodilatación constituyan la anomalía
fisiopatológica fundamental del
trastorno

37. JAQUECA
Teoría neuronal de la jaqueca
 El espectro de fortificacion es un aura con
jaqueca que se caracteriza por un escotoma
visual que crece constantemente y con
bordes luminosos
Depresión lenta de Liberación de
la actividad cortical potasio
•Hipoxia
•Traumatismo mecánico
•Aplicación de potasio

38. JAQUECA
 En estudios fisiológicos, la estimulación
eléctrica cerca de las neuronas del rafe
dorsal (porción superior del tallo encefálico)
puede ocasionar cefalalgias similares a las
de la jaqueca.

39.  Durante las crisis
de jaqueca hay
aumento focal de la
corriente sanguínea
a la protuberancia
y al mesencéfalo
mayor
actividad de las
neuronas en el rafe
dorsal y en el locus
coeruleus

40. JAQUECA
 Proyecciones del rafe dorsal que terminan
en arterias cerebrales.
 Proyecciones importantes del rafe dorsal
a centros visuales trascendentes, el
cuerpo geniculado externo, el tubérculo
cuadrigémino anterior, la retina y la
corteza visual.
 Las neuronas del rafe dorsal dejan de
enviar impulsos durante el sueño
profundo.

41.  Proyecciones
importantes del rafe
dorsal a centros
visuales
trascendentes, el
cuerpo geniculado
externo, el tubérculo
cuadrigémino anterior,
la retina y la corteza
visual.

42. JAQUECA
 Los fármacos para evitar que surja la jaqueca
también inhiben la actividad de las neuronas
del rafe dorsal.
El sistema trigeminovascular en la jaqueca
Activación de las
•Inflamación estéril
células del núcleo
•Activación de los aferentes
caudal del trigémino
nociceptivos trigeminales
en el bulbo
Liberación de •Sustancia P DOLOR
neuropéptidos •Péptido relacionado
con el gen de la
!!
vasoactivos
calcitonina

43. JAQUECA
Ninguno de los fármacos que
previenen/reducen eficazmente
la inflamación, ha tenido eficacia
clínica en estudios recientes
sobre la jaqueca.

44. JAQUECA
5-hidroxitriptamina en la jaqueca
 Implicación del neurotransmisor en la jaqueca
 Hace 40 años se comprobó que metisergida
antagonizaba algunas acciones periféricas de la
5-HT
 La introducción de antijaquecosos del grupo de
los triptanos ha renovado el interés por la
función de la 5-HT en la jaqueca.
 Los triptanos (p. ej., naratriptán, rizatriptán,
sumatriptán y zolmitriptán).

45. JAQUECA
La dopamina en la jaqueca
 Los receptores de la dopamina son
hipersensibles en los pacientes con
jaqueca.
 Antagonistas de los receptores
dopaminérgicos son fármacos eficaces en
la jaqueca, ante todo por vía parenteral o
al mismo tiempo que otros antijaquecosos.

46. JAQUECA
El sistema nervioso simpático en la jaqueca
 En pacientes con jaqueca se da alteraciones
bioquímicas del SNS. Todos los factores que
activan el SNS son desencadenantes de
jaqueca.
 Las estrategias terapéuticas de la jaqueca
comparten la capacidad para simular o
potenciar los efectos de la noradrenalina en
el SNSP.

47. JAQUECA
El sistema nervioso simpático en la jaqueca
 Por ejemplo, la propia noradrenalina, los
simpaticomiméticos (p. ej., el isometepteno), los
inhibidores de la monoaminooxidasa (mono-
amine oxidase inhibitors, MAOI) y los
bloqueadores de su recaptación alivian la
jaqueca.
 Los antagonistas de la dopamina, los inhibidores de
la síntesis de prostaglandinas y los antagonistas de
la adenosina son medicamentos eficaces en el
tratamiento inmediato de la jaqueca.

48. JAQUECA
 Así pues, la predisposición a la jaqueca
podría estar relacionada con variantes
de base genética de la capacidad para
mantener concentraciones adecuadas
de determinados neurotransmisores
dentro de las terminales nerviosas
simpáticas posganglionares. “teoría de
la neurona vacía de la jaqueca.”

49. JAQUECA
CUADRO CLINICO
 Jaqueca sin aura (jaqueca común)
 Cefalalgias recidivantes que se presentan sin
trastornos previos.
 Es el tipo más frecuente de cefalalgia vascular.
 Los criterios de la International Headache
Society para la jaqueca consisten en:
-Dolor de cabeza moderado o intenso de carácter
-Pulsátil -Localización unilateral
-Que se agrava al subir escaleras o con actividades
habituales similares
-Náusea, vómito, o ambos
-Fotofobia y Fonofobia, con accesos múltiples, cada
uno de ellos de 4 a 72 h de duración.

50. JAQUECA
 Jaqueca con aura (jaqueca clásica)
 Cefalalgia con síntomas sensoriales, motores o
visuales premonitorios característicos.
 Alteraciones neurológicas focales, más frecuentes
durante las crisis de cefalalgia que como síntomas
prodrómicos.
 Estas alteraciones neurológicas focales sin
cefalalgia ni vómito han llegado a conocerse como
equivalentes jaquecosos o concomitantes
jaquecosos.
 El término jaqueca complicada se aplica, en
general, a la jaqueca con manifestaciones
neurológicas focales transitorias llamativas o a las
crisis de jaqueca que dejan un déficit neurológico
residual persistente.

51. JAQUECA
 Jaqueca basilar
 Los síntomas referidos a una alteración de
la función troncoencefálica, como vértigo,
disartria o diplopía.
 Una forma espectacular de jaqueca basilar
(jaqueca de Bickerstaff) afecta ante todo a
adolescentes del sexo femenino.
 Los síntomas neurológicos suelen persistir
durante 20 a 30 min e ir seguidos de una
cefalalgia occipital pulsátil.

52. JAQUECA
 Carotidinia
 “Cefalalgia de la mitad inferior” “jaqueca facial”
 Frecuente en los ancianos, máx. incidencia
entre el 4º-6º decenios de la vida.
 El dolor suele localizarse en la mandíbula o
en el cuello, pero a veces es periorbitario o
maxilar; puede ser continuo, profundo y
sordo, en ocasiones convirtiéndose en
pesado o pulsátil.
 Los traumatismos dentales son un
desencadenante habitual de este síndrome

53. TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas
 Identificar factores que la desencadenan, y evitarlos, como:
 Bebidas alcohólicas (como vino tinto)
 Alimentos (chocolate, algunos quesos, glutamato
monosódico, alimentos que contienen nitratos)
 Hambre (es importante no omitir comidas)
 Perfiles irregulares del sueño (falta de sueño y sueño
excesivo)
 Olores orgánicos
 Ejercicio sostenido
 Cambios repentinos en los niveles de estrés (sobretensión)
 Diversos (destellos, luces en centellas)

54. TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas
 Esfuerzos por adaptarse a
desplazamientos ambientales como:
 Cambios en zonas horarias
 Grandes alturas
 Cambios en presión barométrica
 Cambios del clima
 Valorar la relación con el ciclo menstrual

55. TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
 La clave es el uso juicioso de uno o varios
fármacos.
 La selección del protocolo óptimo para un paciente
concreto depende de diversos factores.
 Las crisis leves pueden tratarse con fármacos por
vía oral; la tasa media de eficacia es de 50 a 70%.
 Las crisis graves pueden requerir fármacos por vía
parenteral.
 La mayor parte de los fármacos eficaces en el
tratamiento de la jaqueca son miembros de uno de
tres grupos: antiinflamatorios, agonistas de la 5-
HT1 y antagonistas de la dopamina.

56. TRATAMIENTO

57. TRATAMIENTO
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
 Disminucion de gravedad y duración de las crisis de
jaqueca
 Existe el acuerdo universal de que los AINES alcanzan su
máxima eficacia cuando se toman al comienzo del episodio
de jaqueca.
 La FDA ha aprobado la combinación de paracetamol, ácido
acetilsalicílico y cafeína (Excedrin Migraine) para el
tratamiento de la jaqueca leve o moderada.
 La combinación de ácido acetilsalicílico y metoclopramida
es equivalente a una dosis única de sumatriptán.
 Los principales efectos secundarios de los NSAID son la
dispepsia y la irritación gastrointestinal.

58. TRATAMIENTO
AGONISTAS 5-HT1
-Oral
 La estimulación de los receptores 5-HT1
puede detener una crisis aguda de jaqueca.
 La ergotamina y la dihidroergotamina son
agonistas no selectivos de estos receptores.
 Los triptanos son agonistas selectivos del
receptor 5-HT1.
 Rizatriptán es el de acción más rápida y el
más eficaz

59. TRATAMIENTO

60. TRATAMIENTO
DESVENTAJAS
 La monoterapia por vo con agonistas selectivos del
receptor 5-HT1 no proporciona un alivio rápido,
constante y completo de la jaqueca en todos los
pacientes.
 Los triptanos no son eficaces en la jaqueca con aura
 Los efectos secundarios, aunque leves y transitorios, se
dan en el 89% de los pacientes.
 Los agonistas 5-HT1 están contraindicados en
pacientes con antecedentes de enfermedad
cardiovascular.
 La recidiva de la cefalalgia es una importante limitación
para el uso de los triptanos y ocurre, por lo menos de
forma ocasional, en 40 a 78% de los enfermos.

61. TRATAMIENTO
AGONISTAS 5-HT1
-Nasal
 Los tratamientos no parenterales de acción más
rápida son las formulaciones nasales de
dihidroergotamina (Migranal) o de sumatriptán
(Imitrex Nasal).
 Los atomizadores nasales proporcionan
concentraciones sanguíneas importantes en 30 a
60 min. Sin embargo, estas presentaciones
nasales tienen el inconveniente de dosis
inconstantes, mal sabor y eficacia variable.
 (50 a 60 por ciento)

62. TRATAMIENTO
AGONISTAS 5-HT1
-Parenteral
 La administración parenteral de dihidroergotamina
(DHE-45 inyectable) y el sumatriptán (Imitrex SC) fue
aprobada por la FDA para el alivio rápido de las crisis.
 Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a
los 3 min de la administración intravenosa, a los 30 min
de la intramuscular y a los 45 min de la subcutánea.
 Si la crisis no ha llegado a su nivel máximo, la
administración IM o SC de 1 mg de dihidroergotamina
será suficiente en 80 a 90% de los pacientes.
 El sumatriptán, en dosis de 6 mg por vía subcutánea,
resulta eficaz en 70 a 80% de los casos.

63. TRATAMIENTO
ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA
-Oral
 Administrados por VO son un tratamiento coadyuvante
en la jaqueca.
 La absorción de los fármacos se altera por reducción de la
movilidad gastrointestinal durante la crisis. Si no hay
náusea, la absorción se retrasa con un intervalo que
depende de la intensidad de la crisis y no de su
duración.
 Por tanto, cuando los AINES, los triptanos, o ambos,
administrados por VO, fracasan, debe considerarse la
posibilidad de añadir un antagonista de la dopamina,
como 10 mg de metoclopramida, para favorecer la
absorción gástrica.
 Los antagonistas de la dopamina disminuyen la náusea
y el vómito y restablecen la movilidad gástrica normal.

64. TRATAMIENTO
ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA
-Parenteral
 Los antagonistas de la dopamina por vía
parenteral (p. ej., clorpromazina, proclorperazina,
metoclopramida) también pueden mejorar en
grado considerable la jaqueca.
 Pueden administrarse en combinación con
agonistas 5-HT1 por vía parenteral.
 Un protocolo IV utilizado por lo común en el
tratamiento de la jaqueca intensa es la
administración en 2 min de una mezcla de 5 mg
de proclorperazina y 0.5 mg de dihidroergotamina.

65. Cefaleas histamínicas (en
brotes)
 Síndrome de Raeder, Cefalalgia por histamina
y Neuralgia esfenopalatina.
 Síndrome de cefalalgias vasculares específico
y tratable
 El tipo episódico es más frecuente y se
caracteriza por una a tres crisis de corta
duración de dolor periorbitario al día a lo largo
de un periodo de cuatro a ocho semanas, al
que sigue un intervalo sin dolores con una
duración media de un año.

66. Cefaleas histamínicas (en
brotes)
 La forma crónica, que puede comenzar de
novo o varios años después de que el paciente
sufra un patrón episódico, se caracteriza por
ausencia de periodos mantenidos de
remisión. Cualquiera de ambos tipos puede
transformarse en el otro.
 La enfermedad es ocho veces más frecuente
en los varones que en las mujeres; no suelen
encontrarse factores hereditarios.
 El propranolol y la amitriptilina son
ineficaces. Por lo contrario, el litio resulta
eficaz en las cefalalgias histamínicas e ineficaz
en la jaqueca.

67. Cefaleas histamínicas (en
brotes)
Cuadro clínico
 El dolor periorbitario o temporal aparece sin previo aviso y
alcanza un crescendo en 5 min. Suele ser agudísimo y
profundo, no fluctuante y de calidad explosiva; en casos
raros es pulsátil.
 Es estrictamente unilateral afecta al mismo lado en los
meses posteriores.
 Las crisis duran entre 30 min y 2 h, y a menudo conllevan
síntomas de lagrimeo, enrojecimiento ocular, taponamiento
nasal, ptosis del párpado del mismo lado y náusea.
 El alcohol provoca crisis en 70% de los pacientes pero deja
de hacerlo cuando los brotes remiten; esta vulnerabilidad de
ida y vuelta al alcohol es patognomónica de la cefalalgia
histamínica.

68. Cefaleas histamínicas (en
brotes)
Cuadro clínico
 Al contrario de lo que sucede en la jaqueca,
sólo en raras ocasiones los alimentos o el
estrés provocan dolor.
 Al menos en 85% de los pacientes existe una
periodicidad llamativa de las crisis. Por lo
menos una de las crisis diarias recidiva
alrededor de la misma hora cada día mientras
dura el brote.
 En 50% de los casos el comienzo es nocturno
y el dolor suele despertar al paciente en las 2 h
siguientes a haberse quedado dormido.

69. Cefaleas histamínicas (en
brotes)
TRATAMIENTO
 El mejor tratamiento es la administración de
fármacos que eviten las crisis histamínicas hasta
que cesen éstos.
 Los fármacos profilácticos más eficaces son la
prednisona, el litio, la metisergida, la ergotamina,
el ácido valproico y el verapamil.
 El litio (600 a 900 mg/día) parece de particular
utilidad en la forma crónica de la enfermedad.
 Un ciclo de 10 días de prednisona, comenzando
con 60 mg al día durante siete días, seguidos de
una rápida disminución, es muy eficaz cuando se
administra 1 a 2 h antes del momento en que se
espera la crisis.

70. Cefaleas histamínicas (en
brotes)
TRATAMIENTO
 Para las crisis propiamente dichas, la
inhalación de oxígeno (9 L/min con una
mascarilla poco apretada) es el método
más eficaz; suele ser necesario inhalar
oxígeno al 100% durante 15 min.
 El sumatriptán, en dosis de 6 mg por
vía subcutánea, suele acortar la crisis a
10 o 15 minutos.

71. Gracias……....