. HTA resistente.


.Crisis hipertensivas.
. HTA Resistente
HTA resistente: Definición

   PA≥140/90 a pesar de 3 F a dosis plena, y 1 de
    ellos un diurético

       Combinaciones efectivas (distintos mecanismos )
       Distribuir tto mañana/noche
       Triple más efectiva: IECA/ARA+CA+D

   Anamnesis de causa de resistencia.
Combinaciones efectivas
                           Diuréticos



Bloqueadores-β                                   Antagonistas de los
                                                 receptores de
                                                 angiotensina (ARAII)




                                                 Antagonistas del
Bloqueadores-α
                                                 calcio (ACA)



     Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA)

                                         ESH-ESC Hypertension guidelines
HTA resistente: causas (1)
   Escasa adherencia al tratamiento.
   Ausencia de modificación estilo vida:
        Ganacia de peso
        Alta ingesta de sal
        Consumo alcohol
   Consumo drogas aumentan PA:                  regaliz,
    corticoides, AINES, cocaina, Vc nasales..
   Sobrecarga de volumen :
        Tto diurético inadecuado
        Alto consumo de sal
        Deterioro progresivo de función renal
        Hiperaldosteronismo 1ª
HTA resistente: causas (2)

   HTA de causa secundaria no reconocida
    :

       Apnea obstructiva del sueño.
       Enfermedad parenquima renal
       HTA renovascular
       Hiperaldosteronismo 1ª
       Coartación aortica
       Feocromocitoma, Cushing, Hipo/hipertir..
HTA resistente: causas (3)
   Causas de HTA resistente falsa:


       HTA aislada en consulta (bata blanca)
       Utilización manguito pequeño obesos
       Pseudohipertensión ( maniobra Osler )
¿A quién derivar a especializada?
   HTA en menores de 40 años.
   Sospecha de HTA secundaria de causa
    no farmacológica (orientada).
   Sospecha de HTA aislada en consulta
    (HTA de bata blanca) cuando no se
    puede descartar mediante AMPA (derivar para
    MAPA)
   HTA en el embarazo
   HTA resistente ( PA ≥140/90 a pesar de 3
    fármacos a dosis tope , 1 diurético): sumar 4º
    F y derivar a Especializada.
. Crisis hipertensiva
   Prevalencia HTA España:
       >18 a : 35%
       > 60 a : 68%

   Pacientes tratados controlados:
       ControlPress 98: 16%
       Prescap 2002: 36%
       Prescap 2006: 41%
       Prescap 2010: 46.7%

                       < 140/90 población general
                       ≤ 130/80 DM, ECV establecida
FRECUENTE EN PRACTICA CLÍNICA DIARIA
               PA > 140/90
( y más en Urgencias, en situaciones de estrés)




     1-5 % CRISIS HIPERTENSIVAS
Crisis hipertensiva: Definición
    Elevación brusca de PA respecto a las basales del
    paciente ~ PA ≥ 210/120 (actualmente >180/110)


   Urgencia      Hipertensiva:       Asintomática   o   síntomas
    inespecíficos, sin riesgo vital inmediato. Control de la PA en
    24-48 horas. Manejo en A.P

   Emergencia Hipertensiva: Síntomas de lesión aguda de
    órganos diana, con riesgo vital inmediato. Control de la PA
    en 1-2 horas. Manejo en Hospital


            (Cerebro, Ojos, Corazón, Riñón, Sistema Vascular )
Urgencias Hipertensivas

   PA > 180/110 en pacientes asintomáticos o
    con síntomas inespecíficos (cefalea,mareos,
    epistaxis ) sin signos de afectación orgánica.
   Elevaciones agudas de PA por supresión del
    tratamiento. (β bloqueantes, Vd acción central)
   HTA en el preoperatorio o postoperatorio
    inmediato.


   Falsas Urgencias HTA: stress, dolor agudo…
Emergencias Hipertensivas

   HTA maligna ( F. Ojo G IV ± I. Renal o encefalopatía).
   Encefalopatía hipertensiva.
   ACV hemorrágico o isquémico.
   Insuficiencia cardiaca.
   Cardiopatía isquémica clínica.
   Aneurisma disecante de aorta.
   IRA (GNA, crisis colagenosis)
   Eclampsia.
   Crisis catecolaminérgica (feocromacitoma, Cocaina)
Fisiopatología
   Alteración en la autorregulación de ciertos lechos
    vasculares, en especial los cerebrales y renales

                        isquemia de estos órganos.

   La autorregulación es la habilidad que tienen los
    vasos sanguíneos para Vd o Vc para mantener la
    perfusión adecuada en cada momento ( 60-150
    mm Hg media ).

   Cuando la presión se eleva por encima del rango
    que permite la autorregulación se presenta daño
    tisular : LESIÓN ORGANO DIANA
   Pacientes hipertensos tienen más tolerancia que
    los normotensos o que a los que se les eleve
    rápidamente         más riesgo aún con PA más
    bajas.

     “La gravedad no se define por cifras de HTA sino
      por   AFECTACIÓN    de   órganos    diana  que
      ocasiona”




           (cerebro, riñón, corazón y retina)
Crisis HTA: Evaluación Inicial

  ¿Repercusión               Urgencia/Emergencia
en órganos diana?
                            Velocidad del tratamiento


  ¿Qué órganos
     diana?                 Enfoque del tratamiento.


             • Historia.
             • Exploración.
             • P. Complementarias.
Historia Clínica:
   HTA desconocida: Mayor riesgo de complicaciones
   Grado de control habitual de PA
   ¿Abandono del Tto?: Clonidina, Betabloqueantes.
   Stress por problema agudo: Globo vesical, cólico nefrítico, dolor
    de muelas, duelo…
   Toma de fármacos :
       AINES, Vasoconstrictores nasales, ACO, Corticoides,
       Antidepresivos tricíclicos, IMAO con tiramina, Cocaína.
   Transgresiones dietéticas: sal, alcohol, tabaco, café.
   Enfermedades: Enf. Renal, Enf endocrina, Vasculitis.
HC :     Anamnesis 5 órganos diana


   Cerebro: cefaleas, nivel de conciencia, convulsiones,
    rigidez de nuca, déficit neurológico, disminución de la
    visión.
   Corazón: dolor torácico, disnea, edemas.
   Riñón: oliguria, hematuria, ITU, semiología urémica.
   Ojo: disminución agudeza visual.
   Grandes vasos: Dolor toráxico, dolor lumbar.
   Adrenérgico y/o tiroideo: palpitaciones, bocio,
    sudoración, temblor.
   Embarazo.
Exploración Física:
   PA y frecuencia cardiaca
   Cuello: HTY, Soplos carotídeos.
   Auscultación CP: taquicardia, soplos, 3º ruido,
    crepitantes.
   Exploración Abdominal: masas en flancos, soplos.
   Extremidades: diferencia pulsos, edemas.
   Fondo de ojo: Hemorragias, exudados o edema de
    papila.
   Exploración neurológica: nivel consciencia ,
    focalidad.
P.Complementarias

EKG
Fondo de Ojo:
Evaluación
  Resumen                   PAS > 180
                            PAD > 110               Inicial
                                     Reposo 10 minutos

                         Verificar PAS > 180/110

                                      Valorar lesión órgano diana
                         SIGNOS DE ALARMA
Anamnesis:                                          Exploración:
-Dolor precordial                                   -EKG cambios
-Disnea                                             -Asimetria pulsos
-Focalidad neurologica                              -Crepitanes
                                                    -Focalidad neurologica
                                                    -FONDO DE OJO


              NO                                     SI

       URGENCIA HTA                            EMERGENCIA HTA
         Manejo en AP                              Hospital
Tratamiento: Urgencia HTA


                                               PA > 180/110


                PA <180/110                     Tto Oral      Si HTA no conocida,
                                                                 Enviar al Htal

                                                        30 Minutos
Ajustar tto basal                              PA > 180/110


                                                Tto Oral
                                                               PA > 180/110
                                                 30 minutos    HOSPITAL
Control por su médico en 24-48 horas
          Objetivo PA < 160/100 horas a dias
Tratamiento oral
   IECA: Captopril oral. (evitar en vasculópatas severos o si
    Crpl > 3)

   Calcioantagonista      de     liberación            retardada:
    Amlodipino (elección en raza negra).

   Diurético de Asa: Furosemida (Si edemas).



                Contraindicado Nifedipino de acción rápida
                          ni Sublingual ni Oral

                                          JNI VI 1997
Tto: Emergencia Hipertensiva

            Tto inmediato



                  Tto oral y remitir al Hospital
   AP
                      (Si ACV, no dar Tto)


           Tto parenteral (Observación Urgencias)
HOSPITAL
                 (Si ACV, primero Tto oral)
Tto Parenteral:
                     Indicación          Contraindicación
Nitroprusiato           Todas                Embarazo

Nitroglicerina       C. Isquémica

Enalaprilato        Insf. Cardiac.           Embarazo

                      Todas
Labetalol                                IC, T. Ritmo, Asma
                  ACV - Eclampsia

Hidralacina           Eclampsia             Angor, ACV

Urapidilo        HTA peri-Post Opera.   Embar, Estenosis Aor
Tto Parenteral:
                     Dosis           Inicio/duración       Efectos 2º
                    0,25-10                0              Intoxicación
Nitroprusiato
                   mcg/kg/mit            2-5 mit            teocinato
                        5-100             1-2              Cefaleas,
Nitroglicerina
                        mcg/mit         5-10 mit           tolerancia
                         1-5             15 mit           Hipotensión
Enalaprilato
                        mg/6h.           6 hor            si renina alta
                 Bolo 20-50mg           5-10 mit          Hipotensión
Labetalol
                 o 0,5-2 mg/mit          3-6 hor       ortoestática, βBloq.
                   Bolo 5-10
                                        10-20 mit         Taquicardias
Hidralacina        mg/20 mit
                  (Max 3 dosis)
                                        4-12 hor         (Unir a βBloq)

Urapidilo          Bolo 25 mg            Menos            Hipotensión
                  Repetir a los 5¨       5 mit             agitación
¿Cuanto Reducir en Emergencias?
              REDUCCIÓN ≠ NORMALIZACIÓN

   Reducción de no más del 25% de la PA media
    en las 2 primeras horas.

   Alcanzar PAS ≅ 160-170 mmHg y/ó
    PAD ≅ 100-110 mmHg en 2-6 horas.

    Objetivo más estricto en disección aortica
    ( PAS 100 en < 1 h ).



                            Mecanismo fisiopatologico autorregulación
P. Complementarias (Hospital)
   Bioquímica: Glucemia, urea, Cr, Na, K+, Ca, CPK,
    Troponina, Gasometría venosa.
   Hemograma y coagulación: Frotis si procede.
   Orina Sistemático: Na, K+, Cr, si procede.
   EKG.
   Rx Torax: Índice cardiotorácico, mediastino, vasos
    pulmonares.
   Fondo ojo.

Según Clínica
 ECO abd, TAC toracoabdominal: Ante sospecha de
  disección aórtica.
 TAC craneal: Ante focalidad neurológica (hemorragia
  o isquemia).
Resumen

   La gravedad la determina la afectación de órganos
    diana, Nunca las cifras de PA.
   La PA elevada de forma aislada, en ausencia de
    síntomas o lesión progresiva de los órganos diana,
    raramente precisa tratamiento de urgencia
   Los pacientes con HTA crónica toleran PA más
    elevadas. Rapidez de instauración.
Muchas Gracias

Crisis hta 2012

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    HTA resistente: Definición  PA≥140/90 a pesar de 3 F a dosis plena, y 1 de ellos un diurético  Combinaciones efectivas (distintos mecanismos )  Distribuir tto mañana/noche  Triple más efectiva: IECA/ARA+CA+D  Anamnesis de causa de resistencia.
  • 4.
    Combinaciones efectivas Diuréticos Bloqueadores-β Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARAII) Antagonistas del Bloqueadores-α calcio (ACA) Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) ESH-ESC Hypertension guidelines
  • 5.
    HTA resistente: causas(1)  Escasa adherencia al tratamiento.  Ausencia de modificación estilo vida:  Ganacia de peso  Alta ingesta de sal  Consumo alcohol  Consumo drogas aumentan PA: regaliz, corticoides, AINES, cocaina, Vc nasales..  Sobrecarga de volumen :  Tto diurético inadecuado  Alto consumo de sal  Deterioro progresivo de función renal  Hiperaldosteronismo 1ª
  • 6.
    HTA resistente: causas(2)  HTA de causa secundaria no reconocida :  Apnea obstructiva del sueño.  Enfermedad parenquima renal  HTA renovascular  Hiperaldosteronismo 1ª  Coartación aortica  Feocromocitoma, Cushing, Hipo/hipertir..
  • 7.
    HTA resistente: causas(3)  Causas de HTA resistente falsa:  HTA aislada en consulta (bata blanca)  Utilización manguito pequeño obesos  Pseudohipertensión ( maniobra Osler )
  • 8.
    ¿A quién derivara especializada?  HTA en menores de 40 años.  Sospecha de HTA secundaria de causa no farmacológica (orientada).  Sospecha de HTA aislada en consulta (HTA de bata blanca) cuando no se puede descartar mediante AMPA (derivar para MAPA)  HTA en el embarazo  HTA resistente ( PA ≥140/90 a pesar de 3 fármacos a dosis tope , 1 diurético): sumar 4º F y derivar a Especializada.
  • 9.
  • 10.
    Prevalencia HTA España:  >18 a : 35%  > 60 a : 68%  Pacientes tratados controlados:  ControlPress 98: 16%  Prescap 2002: 36%  Prescap 2006: 41%  Prescap 2010: 46.7% < 140/90 población general ≤ 130/80 DM, ECV establecida
  • 11.
    FRECUENTE EN PRACTICACLÍNICA DIARIA PA > 140/90 ( y más en Urgencias, en situaciones de estrés) 1-5 % CRISIS HIPERTENSIVAS
  • 12.
    Crisis hipertensiva: Definición Elevación brusca de PA respecto a las basales del paciente ~ PA ≥ 210/120 (actualmente >180/110)  Urgencia Hipertensiva: Asintomática o síntomas inespecíficos, sin riesgo vital inmediato. Control de la PA en 24-48 horas. Manejo en A.P  Emergencia Hipertensiva: Síntomas de lesión aguda de órganos diana, con riesgo vital inmediato. Control de la PA en 1-2 horas. Manejo en Hospital (Cerebro, Ojos, Corazón, Riñón, Sistema Vascular )
  • 13.
    Urgencias Hipertensivas  PA > 180/110 en pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos (cefalea,mareos, epistaxis ) sin signos de afectación orgánica.  Elevaciones agudas de PA por supresión del tratamiento. (β bloqueantes, Vd acción central)  HTA en el preoperatorio o postoperatorio inmediato.  Falsas Urgencias HTA: stress, dolor agudo…
  • 14.
    Emergencias Hipertensivas  HTA maligna ( F. Ojo G IV ± I. Renal o encefalopatía).  Encefalopatía hipertensiva.  ACV hemorrágico o isquémico.  Insuficiencia cardiaca.  Cardiopatía isquémica clínica.  Aneurisma disecante de aorta.  IRA (GNA, crisis colagenosis)  Eclampsia.  Crisis catecolaminérgica (feocromacitoma, Cocaina)
  • 15.
    Fisiopatología  Alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales isquemia de estos órganos.  La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para Vd o Vc para mantener la perfusión adecuada en cada momento ( 60-150 mm Hg media ).  Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la autorregulación se presenta daño tisular : LESIÓN ORGANO DIANA
  • 16.
    Pacientes hipertensos tienen más tolerancia que los normotensos o que a los que se les eleve rápidamente más riesgo aún con PA más bajas. “La gravedad no se define por cifras de HTA sino por AFECTACIÓN de órganos diana que ocasiona” (cerebro, riñón, corazón y retina)
  • 17.
    Crisis HTA: EvaluaciónInicial ¿Repercusión Urgencia/Emergencia en órganos diana? Velocidad del tratamiento ¿Qué órganos diana? Enfoque del tratamiento. • Historia. • Exploración. • P. Complementarias.
  • 18.
    Historia Clínica:  HTA desconocida: Mayor riesgo de complicaciones  Grado de control habitual de PA  ¿Abandono del Tto?: Clonidina, Betabloqueantes.  Stress por problema agudo: Globo vesical, cólico nefrítico, dolor de muelas, duelo…  Toma de fármacos : AINES, Vasoconstrictores nasales, ACO, Corticoides, Antidepresivos tricíclicos, IMAO con tiramina, Cocaína.  Transgresiones dietéticas: sal, alcohol, tabaco, café.  Enfermedades: Enf. Renal, Enf endocrina, Vasculitis.
  • 19.
    HC : Anamnesis 5 órganos diana  Cerebro: cefaleas, nivel de conciencia, convulsiones, rigidez de nuca, déficit neurológico, disminución de la visión.  Corazón: dolor torácico, disnea, edemas.  Riñón: oliguria, hematuria, ITU, semiología urémica.  Ojo: disminución agudeza visual.  Grandes vasos: Dolor toráxico, dolor lumbar.  Adrenérgico y/o tiroideo: palpitaciones, bocio, sudoración, temblor.  Embarazo.
  • 20.
    Exploración Física:  PA y frecuencia cardiaca  Cuello: HTY, Soplos carotídeos.  Auscultación CP: taquicardia, soplos, 3º ruido, crepitantes.  Exploración Abdominal: masas en flancos, soplos.  Extremidades: diferencia pulsos, edemas.  Fondo de ojo: Hemorragias, exudados o edema de papila.  Exploración neurológica: nivel consciencia , focalidad.
  • 21.
  • 22.
  • 26.
    Evaluación Resumen PAS > 180 PAD > 110 Inicial Reposo 10 minutos Verificar PAS > 180/110 Valorar lesión órgano diana SIGNOS DE ALARMA Anamnesis: Exploración: -Dolor precordial -EKG cambios -Disnea -Asimetria pulsos -Focalidad neurologica -Crepitanes -Focalidad neurologica -FONDO DE OJO NO SI URGENCIA HTA EMERGENCIA HTA Manejo en AP Hospital
  • 27.
    Tratamiento: Urgencia HTA PA > 180/110 PA <180/110 Tto Oral Si HTA no conocida, Enviar al Htal 30 Minutos Ajustar tto basal PA > 180/110 Tto Oral PA > 180/110 30 minutos HOSPITAL Control por su médico en 24-48 horas Objetivo PA < 160/100 horas a dias
  • 28.
    Tratamiento oral  IECA: Captopril oral. (evitar en vasculópatas severos o si Crpl > 3)  Calcioantagonista de liberación retardada: Amlodipino (elección en raza negra).  Diurético de Asa: Furosemida (Si edemas). Contraindicado Nifedipino de acción rápida ni Sublingual ni Oral JNI VI 1997
  • 29.
    Tto: Emergencia Hipertensiva Tto inmediato Tto oral y remitir al Hospital AP (Si ACV, no dar Tto) Tto parenteral (Observación Urgencias) HOSPITAL (Si ACV, primero Tto oral)
  • 30.
    Tto Parenteral: Indicación Contraindicación Nitroprusiato Todas Embarazo Nitroglicerina C. Isquémica Enalaprilato Insf. Cardiac. Embarazo Todas Labetalol IC, T. Ritmo, Asma ACV - Eclampsia Hidralacina Eclampsia Angor, ACV Urapidilo HTA peri-Post Opera. Embar, Estenosis Aor
  • 31.
    Tto Parenteral: Dosis Inicio/duración Efectos 2º 0,25-10 0 Intoxicación Nitroprusiato mcg/kg/mit 2-5 mit teocinato 5-100 1-2 Cefaleas, Nitroglicerina mcg/mit 5-10 mit tolerancia 1-5 15 mit Hipotensión Enalaprilato mg/6h. 6 hor si renina alta Bolo 20-50mg 5-10 mit Hipotensión Labetalol o 0,5-2 mg/mit 3-6 hor ortoestática, βBloq. Bolo 5-10 10-20 mit Taquicardias Hidralacina mg/20 mit (Max 3 dosis) 4-12 hor (Unir a βBloq) Urapidilo Bolo 25 mg Menos Hipotensión Repetir a los 5¨ 5 mit agitación
  • 32.
    ¿Cuanto Reducir enEmergencias? REDUCCIÓN ≠ NORMALIZACIÓN  Reducción de no más del 25% de la PA media en las 2 primeras horas.  Alcanzar PAS ≅ 160-170 mmHg y/ó PAD ≅ 100-110 mmHg en 2-6 horas.  Objetivo más estricto en disección aortica ( PAS 100 en < 1 h ). Mecanismo fisiopatologico autorregulación
  • 33.
    P. Complementarias (Hospital)  Bioquímica: Glucemia, urea, Cr, Na, K+, Ca, CPK, Troponina, Gasometría venosa.  Hemograma y coagulación: Frotis si procede.  Orina Sistemático: Na, K+, Cr, si procede.  EKG.  Rx Torax: Índice cardiotorácico, mediastino, vasos pulmonares.  Fondo ojo. Según Clínica  ECO abd, TAC toracoabdominal: Ante sospecha de disección aórtica.  TAC craneal: Ante focalidad neurológica (hemorragia o isquemia).
  • 34.
    Resumen  La gravedad la determina la afectación de órganos diana, Nunca las cifras de PA.  La PA elevada de forma aislada, en ausencia de síntomas o lesión progresiva de los órganos diana, raramente precisa tratamiento de urgencia  Los pacientes con HTA crónica toleran PA más elevadas. Rapidez de instauración.
  • 35.

Notas del editor

  • #5 Las guías ESH  ESC sugieren posibles combinaciones de diferentes tipos de agentes antihipertensivos, tal y como muestra la diapositiva. Las combinaciones más racionales se muestran gráficamente con las líneas contínuas. Las líneas discontínuas muestran combinaciones alternativas, como los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), que pueden utilizarse en caso de ser necesario, requiriéndose tres o cuatro fármacos en muchas ocasiones. Reference European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003;21:1011  53.