Ictericia neonatal

1. ICTERICIA
NEONATAL
PEDIATRÍA DEL RECIÉN NACIDOY EL
LACTANTE
Presenta: ESTHER JIMÉNEZ GÓMEZ

2. INTRODUCCIÓN
• La ictericia es un signo clínico que puede corresponder a una gran variedad de
enfermedades del RN con o sin otros signos acompañantes y que suele ser
benigno.
• Es la coloración amarilla de la piel, resultado de la bilirrubina indirecta circulante.
Bilirrubina sérica
total > 2 - 5 mg/dL
Bilirrubina sérica
total 0.3 – 1.3 mg/dL
Normal Patológica

3. • En neonatos, la bilirrubina sérica total
está casi totalmente compuesta por
bilirrubina indirecta y unida a proteínas
de la sangre (albúmina).
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina no
conjugada
Bilirrubina sérica
total (BST)
INTRODUCCIÓN

4. EPIDEMIOLOGÍA
Durante la primera
semana de vida
A término
 60%
Prematuros
 80%

5. Hemooxigenasa
Biliverdina
reductasa
UDP-glucoronil
transferasa

6. Hemooxigenasa
Biliverdina
reductasa
UDP-glucoronil
transferasa
Mayor número de
eritrocitos con menor
tiempo de vida
Sistema
enzimático del
hígado insuficiente
↑ Circulación
entero-hepática

7. • En el RN se combinan varios factores que conducen a una hiperbilirrubinemia:
Aumenta la cantidad de
bilirrubina
Actividad de las enzimas
alterada
Competencia contra la
transferasa
Ausencia o poca transferasa, o
menor captación de la
bilirrubina por los hepatocitos
FISIOPATOLOGÍA
6 – 8
mg/kg/24 hrs

8. ETIOLOGÍA

9. FACTORES
DE RIESGO
Es importante
considerar aquellos
que causen ictericia
fisiológica o
complicada

10. • Los valores elevados de bilirrubina indirecta son potencialmente neurotóxicos.
• Cuando la cantidad de bilirrubina indirecta libre sobrepasa la capacidad de unión
de la albúmina y cruza la barrera hematoencefálica, o bien, cuando la barrera está
dañada, complejos de bilirrubina unida a la albúmina pasan libremente al cerebro,
pudiendo desarrollar encefalopatía bilirrubínica o kernícterus (crónica).
Si bien la bilirrubina directa no
es neurotóxica, refleja un
trastorno hepático o sistémico
potencialmente grave.
COMPLICACIONES

11. • Coloración amarilla de la piel de progresión
cefalocaudal. Puede verse también con
presión dérmica.
• Depósito de bilirrubina indirecta 
coloración amarilla brillante o anaranjada
• Ictericia obstructiva (bilirrubina directa) 
verdoso o amarillo pardusco
MANIFESTACIONESCLÍNICAS

12. • Manifestaciones neurológicas de la encefalopatía bilirrubínica o kernicterus.
MANIFESTACIONESCLÍNICAS

13. Ictericia
Fisiológica
Ictericia
Patológica
Ictericia asociada
a lactancia
materna
Atresia de vías
biliares
Kernicterus

14. ICTERICIA
FISIOLÓGICA

15. ICTERICIA
FISIOLÓGICA
• Se debe al aumento de la producción de
bilirrubina por la destrucción de los hematíes
fetales y a la limitación transitoria de su
conjugación en el hígado neonatal inmaduro.
• Comienza a ser visible al 2° - 3° día y disminuye
alrededor del 5° y 7° día.

16. ICTERICIA
PATOLÓGICA

17. ICTERICIA
PATOLÓGICA
• Necesita una evaluación y seguimiento para
tomar las medidas necesarias y evitar su
incremento y probable neurotoxicidad.
• La ictericia patológica cumple con:
> 0.2 mg/dl/hora
(4.8 mg/dl/día)

18. ICTERICIA
ASOCIADA A
LACTANCIA
MATERNA

19. ICTERICIA
ASOCIADA A
LACTANCIA
MATERNA
• Se desconoce la causa exacta, pero en algunos
casos la leche materna contiene una
glucuronidasa que podría ser la responsable de
la ictericia.
Lactancia
Continúa
Desciende gradual, pero
puede persistir durante
3 - 10 semanas con
valores más bajos
Interrumpe
Desciende rápidamente
y suele alcanzar los
valores normales al
cabo de unos días

20. ATRESIA DE
VÍAS
BILIARES

21. ATRESIA DE
VÍAS
BILIARES
• Se muestra una vesícula biliar pequeña o ausente y
falta de visualización del colédoco
• La ictericia que persiste > 2 semanas (ictericia
persistente) y se asocia a heces acólicas y coliuria.
• Debe realizarse una evaluación diagnóstica
inmediata y la determinación de la bilirrubina
directa.
Es una de las causas
más comunes de
colestasis

22. KERNICTERUS

23. KERNICTERUS
• El kernicterus, encefalopatía bilirrubinica o
ictericia nuclear, es un síndrome neurológico
debido al depósito de bilirrubina indirecta en los
ganglios basales y los núcleos cerebelosos y
bulbares.
• La patogenia es multifactorial y supone una
interacción entre los siguientes valores:
Barrera hematoencefálica
Bilirrubina directa
Albúmina
Susceptibilidad a la lesión

24. KERNICTERUS
• Se desconoce el valor exacto y el tiempo de
exposición necesario para producir efectos
tóxicos, pero se estima que es >20 - 25 mg/dl.
2-16%
prematuros
75% muertes
ante signos
neurológicos
80% secuelas
neurológicas
Distinguir de
la ictericia
benigna
Analizar los
FR
Valorar bilirrubina si hay ictericia en las primeras 24 hrs
con nomograma y dar seguimiento 2 – 3 días

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades
hemolíticas
Hemorragia por
traumatismos
Infecciones
congénitas (sífilis,
CMV, rubéola o
toxoplasmosis)
Transfusiones
intrauterinas
Síndrome de
Crigler-Najjar
Policitemia Hepatitis
Errores
congénitos del
metabolismo

26. 1° semana de vida
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leche materna
Septicemia
Atresia de vías biliares
Hepatitis
Galactosemia
Hipotiroidismo
Anemia hemolítica
Colestasis relacionada
con hiperalimentación
Infecciones congénitas
Sx Crigler-Najjar
Sx bilis espesa
Ictericia prolongada en
el 1° mes de vida

27. • Determinación de la BST, directa e indirecta y comparar con el nomograma, de
acuerdo a las horas deVEU para la predicción de hiperbilirrubinemia severa.
• Hemograma completo con recuento de reticulocitos
• Grupo sanguíneo
• Prueba de Coombs
• Frotis de sangre periférica
DIAGNÓSTICO
En las primeras 24 – 72
hrs se predice la
presencia de
hiperbilirrubinemia
severa

28. • Se evalúan con el nomograma
de acuerdo a la edad postnatal
en horas
• > percentil 95  Hemólisis?
• > percentil 75  Hemólisis con
control de BST c/8-24 hrs
• > percentil 40  medir BST con
seguimiento de 48 hrs
• < percentil 40  seguimiento
de 24 - 48 hrs y decidir toma de
BST según la evolución clínica
DIAGNÓSTICO

29. • Si se obtiene una bilirrubina conjugada de > 20% de la BST deben
investigarse: inmunización a Rh, hepatitis y colestasis
Normal
BST 0.3 – 1.3
mg/dL
Patológica
BST > 2 - 3 mg/dL
Hiperbilirrubinemia
BST > percentil 95% según la
edad postnatal en horas
20 – 24 mg/dL
Severa
25 – 30 mg/dL
Extrema
DIAGNÓSTICO

30. • Factor pronóstico para hiperbilirrubinemia severa
BST entre percentiles 40 y 75
en las 18 – 72 hrs de vida
DIAGNÓSTICO

31. • ElTx está encaminado a prevenir la neurotoxicidad relacionada con la
bilirrubina indirecta sin ocasionar daños indebidos.
Fototerapia Exanguinotransfusión
TRATAMIENTO

32. • Fototerapia entre 430 – 490 nm.
• Se recomiendan luz blanca, de halógeno o luz
azul. Se considera que la luz azul con tubos
fluorescentes es la más efectiva.
• El máximo nivel de respuesta se observa en las
primeras 2 – 6 hrs
• Deben cubrirse sus ojitos. No efectos
secundarios :D
• Se considera exitoso si se logra un decremento
promedio del 6 – 20% respecto a la BST en las
primeras 24 hrs
• Suspender cuando la BST esté en 13 – 14 mg/dL
• Reduce hasta en un 30 – 40% la
BST
• Reduce en un 10 – 17% la
probabilidad de que la
hiperbilirrubinemia se haga severa
FOTOTERPIATRATAMIENTO

33. • La exanguinotransfusión con volumen doble se realiza
cuando la fototerapia fracasa y cuando hay mayor riesgo de
encefalopatía bilirrubínica.
• Su objetivo es remover la mayor cantidad posible de
bilirrubina y Ac circulantes maternos, cuando ésta es la
causa de la hiperbilirrubinemia
• Indicaciones: Signos clínicos de kernicterus, BST 22–25
mg/dL en el 1° o 2° día de vida y sospecha de patologías.
• Complicaciones: Acidosis metabólica, trastornos
electrolíticos, hipoglucemia, hipocalcemia,
trombocitopenia, sobrecarga de volumen, arritmias, ECN,
infecciónes, enfermedad injerto contra huésped y muerte.
EXANGUINOTRANSFUSIÓNTRATAMIENTO
RN a término: 170 ml/k
Rn pretérmino: 190 ml/k
entre 1 y 2 horas

34. • Tx complementario de la
hiperbilirrubinemia secundaria a
enfermedad hemolítica isoinmunitaria.
• Se indica cuando, a pesar de la
fototerapia, hay niveles altos de
bilirrubina
• Reduce la necesidad de
exanguinotransfusión en la enfermedad
hemolítica tanto ABO como Rh
• (0,5-1 g/kg/dosis; repetición c/12 hrs)
• La metaloporfirina Sn-mesoporfirina
(SnMP) inhibe la hemooxigenasa para evitar
la conversión de la biliverdina.
• En pacientes con incompatibilidad ABO o
déficit de G6PD o cuando se rechazan los
hemoderivados, como losTestigos de
Jehová
• Altera el riesgo de encefalopatía bilirrubínica
Ig intravenosa Metaloporfirinas
OTROSTRATAMIENTOS

35. (GPC, 2010)

36. RECOMENDACIONES DE LA AAP

37. BIBLIOGRAFÍA
• Kliegman, R. (2013). NelsonTratado de Pediatría (19° ed). España: Elsevier.
• CENETEC. (2010). Detección oportuna, diagnóstico y tratamiento de la
Hiperbilirrubinemia en niños mayores de 35 semanas de gestación hasta las 2
semanas de vida extrauterina. México: Guía de Práctica Clínica.
• Rodríguez Miguélez, J.M. Figueras Aloy, J. (2008). Ictericia neonatal. España:
Protocolos DiagnósticoTerapeúticos de la AEP. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/38.pdf
• Gonzales de Prada, E.M. (2005). Hiperbilirrubinemia neonatal. Revista de la
Sociedad Boliviana de Pediatría, 44(1): 26-35. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v44n1/v44n1a07.pdf