El documento describe el Síndrome Hepatorrenal (SHR), una forma de insuficiencia renal que ocurre en pacientes con cirrosis hepática avanzada. Existen dos teorías sobre la fisiopatología del SHR: la teoría del sobrellenado y la teoría del sobreflujo, ambas relacionadas a una vasoconstricción renal. El SHR se caracteriza por alteraciones en la función renal y circulación arterial, y su tratamiento incluye trasplante hepático u opciones farmacológicas para contrarrestar la vasoconstricción.

1. SINDROME HEPATORENAL Dra. Julia Rivadeneira Castillo

3. Teoría del sobrellenado Lesión hepática Aumento de resorción tubular de agua y sal Disminución de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática Aumento de vólumen extracelular Hipoproteinemia Aumento de presión portal Aumento de presión hidrostática Disminución de presión oncótica Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS

4. Teoría del sobreflujo Lesión hepática ↑ de resorción tubular de agua y sal ↓ de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática ↑ de vólumen extracelular Hipoproteinemia ↑ de presión portal ↑ de presión hidrostática ↓ de presión oncótica Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS

5. Fisiopatología de la Ascitis

6. Los cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan sindrome hepato renal. El Sindrome hepato renal es debida a una VASOCONSTRICCIÓN RENAL. Este transtorno es de tipo funcional ya que la insuficiencia es reversible después de un transplante hepático. SINDROME HEPATORENAL

7. El SHR es una condición clínica que ocurre en pacientes con Enfermedad Hepática avanzada, con Insuficiencia Hepática e Hipertensión Portal. Caracterizada por alteración de la función renal y marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de los sistemas vaso activos renales. DEFINICION

9. PATOGENIA SHR RENAL EXTRARENAL Vasoconstricción renal Vasodilatación arterial Descenso de F.G. Disminución RVS HTA

13. Tipos de SHR Los pacientes están en mejores condiciones clínicas. Ascitis refractaria a diuréticos Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl. Rápida y progresiva alteración de la T.F.G. Aumento de la Cr. Sérica al doble de lo inicial más de 2.5 mg/dl. Disminución del aclaramiento de creatinina menos de 20ml/min. La supervivencia media es de 2 semanas TIPO II TIPO I

16. Factores predictivos del desarrollo del síndrome hepatorenal en los pacientes cirroticos con ascitis Aumento moderado de la urea sanguínea y/o de la creatinina sérica Hiponatremia dilucional Descenso del aclaramiento de agua libre post sobrecarga acuosa Excreción urinaria sodio baja Hipotensión arterial Niveles altos de la actividad renina plasmática Concentración elevada de norepinefrina plasmática Episodios previos de ascitis Ausencia de hepatomegalia Desnutrición Aumento moderado del índice de resistencia vascular renal

18. Clasificación de Child-Pugh A: 5 a 6 B: 7- 9 C: >9 < 60% > 6 seg 80 – 60 % 4 – 6 seg 80 % < 4 seg Tiempo de protrombina (seg de prolongacion) III - IV I - II - Encefalopatia portal A tensión Leve a moderado - Ascitis < 3.0 3.0 – 3.5 > 3.5 Albúmina gr % > 3.0 2.0 – 3.0 < 2.0 Bilirrubina mg % C B A Item

19. Clasificación de Child-Turcotte Regular o malo Bueno Excelente Estado nutricional +++ + / - - Encefalopatia portal Difícil control Fácil control - Ascitis < 3.0 3.0 – 3.5 > 3.5 Albúmina gr % > 3.0 2.0 – 3.0 < 2.0 Bilirrubina mg % C B A Item

20. GRACIAS