2. CAUSAS DE IRA EN NEONATOS
Fisiológico Patológico
Oliguria funcional Intrínseco Post renal
Baja volemia
hemorragia
deshidratación
gastroevacuador
diarrea
perdidas insensibles+
fuga transcapilar
hipoalbuminemia
Cualquier causa pre-renal
que no se corrige o se
compensa
Malformaciones congénitas
estenosis ureteropielica
estenosis ureterovesical
vejiga neurogénica
vslvsd de uretra posterior
Bajo gasto cardiaco
IC
Cirugia cardíaca
Fallo de bomba
Pericarditis constrictiva
Infecciosas
sepsis, pielonefritis
Infecciones perinatales
Compresion extrinseca
masa abdominal o pélvica
Fármacos
Indometacina
IECAs
Eventos vasculares
Trombosis de arteria o vena
renal
Obstrucción intraluminal
cálculo
vegetación micótica
Fàrmacos
aminoglicósidos
Indometacina
2
3. DEFINICION PROPUESTA DE IRA
NEONATAL
ESTADIO CRITERIO POR CrS CRITERIO POR DIURESIS
O SIN CAMBIOS O ^<0,3 mg/dl DIURESIS > 1 cc/Kg/h 24h
previas
1 ^CrS ≥ 0,3 mgs/dl o
^CrS 1,5-2 veces el valor
basal
DIURESIS 0,5-0,99 cc/Kg/h
2 ^CrS 2-2,99 veces valor
basal
DIURESIS 0,1-0,499 cc/Kg/h
3 ^CrS 3 veces valor basal o
CrS ≥ 2,5 mg/dl o
Paciente en diálisis
DIURESIS ‹ O,1 cc/Kg/h
Se tomará como Cr basal el menor valor previo obtenido
3
4. IRA EN RN CON ASFIXIA PERINATAL
TRATADOS CON HIPOTERMIA
VARIABLE IRA NO IRA P
DIAS EN UTIN 15,4±9,3 11,0±5,9 0,014
DIAS DE HOSPITALIZACION 17,3±10,8 11,3±6,4 0,005
DIAS DE VENTILACION 9,7±5,9 4,8±3,7 ‹0,001
SUPERVIVENCIA LUEGO DE
EGRESO DE UTIN
31(86) 58(97) 0,099
4
6. EVALUACION EN IRA NEONATAL
HISTORIA
PERINATAL
FAMILIAR
EXAMEN FISICO
MASA PALPABLE (RIÑÓN, VEJIGA URINARIA)
EXAMEN DE ORINA
CONVENCIONAL
MICROSCOPIA (CILINDROS)
EXCRECION URINARIA DE SODIO
MUESTRA PARCIAL (‹20-30 mEq/L SUGIERE OFP
EFNa = 100 X (NaO X Crp)/(NaP X CrO) 6
7. EVALUACION IMÁGENES EN IRA
NEONATAL
ECOGRAFIA RENAL
ECOGRAFIA VESICAL
CISTOGRAFIA MICCIONAL
GANMAGRAMA RENAL
INVOLUCRAN LA VALORACION PREVIA POR EL NEFRÓLOGO/UROLOGO
7
8. TRATAMIENTO DE IRA NEONATAL
METAS
PREVENIR COMPLICACIONES
PREVENIR LA NECESIDAD DE DIALISIS
PREVENIR MORBILIDAD Y MORTALIDAD
ESTRATEGIAS
•TERAPIAS PREVENTIVAS O CURATIVAS DE
DEMOSTRADA EFECTIVIDAD
EL TRATAMIENTO DE LA IRA ES
ESENCIALMENTE DE SOPORTE 8
9. CÓMO VALORAMOS EL EXITO
DESCENSO DE LA MORTALIDAD
DESCENSO DE LA MORBILIDAD
DISMINUCION DE LA ESTANCIA EN
UTIN
ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE
EXTUBACION
MINIMIZACIÓN DE LA PROGRESION
HACIA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA 9
10. IRA NEONATAL
MANEJO
MICROBOLUS DE CRISTALOIDES
DIURÉTICOS?
CONSIDERE DOPAMINA SI HAY IC O HIPOTENSIÓN
RESTRICCION DE LÍQUIDOS A LAS PÉRDIDAS
INSENSIBLES
MANTENIMIENTO DE BALANCE ELECTROLÍTICO
K, PO4, CA
SOPORTE NUTRICIONAL
AMINOACIDOS, LÍPIDOS, CARBOHIDRATOS
TENGA A LA MANO A SU COMPAÑERO NEFRÓLOGO
10
11. APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO DE
SOPORTE EN IRA NEONATAL
MANEJO
CONSERVADOR
TRATAMIENTO
NO DIALÍTICO
TRATAMIENTO
DE REMPLAZO
RENAL
11
12. INTERVENCION NO DIALÍTICA EN IRA
DIURÉTICOS?
NO CAMBIAN LA EVOLUCIÓN
DOPAMINA?
ADULTOS /NIÑOS, RN TAL VEZ
FENOLDOPAN?
QUIZAS
TEOFILINA/RASBUICASA
QUIZAS
INHIBIDORES DE LA CASPASA
INCIERTO
ESTEROIDES
INCIERTO
BOLUS DE LÍQUIDO SIRVEN O SON DAÑINOS?
12
13. TRATAMIENTO DE IRA
DOPAMINA
JUSTIFICACIÓN
INCREMENTA LA PERFUSIÓN RENAL
EN EL PRETERMINO Y A TERMINO
ENFERMO CON OLIGURIA FUNCIONAL
PRE-RENAL CAUSADA POR
HIPOXEMIA, ACIDOSIS O
ADMINISTRACION DE INDOMETACINA
Seri I. J Pediatr. Mar 1995; 126 (3): 333-344.
•Seri I, Abbasi S, Wood DC, Gerdes JS. J Pediatr. Dec 1998; 133(6):
728-734.
•Seri I, Abbasi S, Wood DC, Gerdes JS. J Perinatol. Jun 2002; 22(4):
300-305.
13
14. TRATAMIENTO DE IRA
DOPAMINA
EVOLUCIÓN
ESTUDIOS BIEN DISEÑADOS Y
CONTROLADOS EN ADULTOS CON IRA NO
HAN DEMOSTRADO MEJORÍA EN SOBREVIDA,
TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN O NECESIDAD
DE DIÁLISIS EN DÓSIS “RENAL”
NO HAY ESTUDIOS SIMILARES EN NIÑOS O NEONATOS
Bellomo R,. Lancet. Dec 23-30 2000;356(9248):2139-2143.
Friedrich JO,. Ann Intern Med. Apr 5 2005;142(7):510-524.
Marik PE.. Intensive Care Med. Jul 2002;28(7):877-883.
Luciani GB,. Ann Thorac Surg. Oct 1997;64(4):1133-1139.
14
15. TRATAMIENTO DE IRA
FENOLDOPAN
JUSTIFICACIÓN
provoca vasodilatación arterial / arteriolar conduciendo a una
disminución de la presión arterial mediante la activación de
los receptores D1 periféricos. Disminuye la postcarga y
también promueve la excreción de sodio a través de
receptores específicos de la dopamina a lo largo de la
nefróna. El efecto renal del fenoldopam y la dopamina puede
implicar antagonismo fisiológico del sistema renina-
angiotensina en el riñón. En contraste con la dopamina, el
fenoldopam es un agonista selectivo del receptor D1 sin
efecto sobre los adrenoceptores beta, aunque hay evidencia
de que puede tener alguna actividad antagonista de los
adrenoceptores alfa-1 y alfa-2. La estimulación del receptor
D1 activa la adenil ciclasa y eleva el AMP cíclico intracelular,
dando lugar a la vasodilatación de la mayoría de los lechos
arteriales,
15
16. TRATAMIENTO DE IRA
FENOLDOPAN
EVOLUCIÓN
2 ESTUDIOS PROSPECTIVOS EN RECIEN NACIDOS
CON ENFERMEDAD CARDIACA CONGÉNITA BAJO
BYPASS CARDIOPULMONAR
SIN DIFERENCIAS EN CUANTO A
NECESIDAD DE APOYO INOTROPICO,
INCIDENCIA DE IRA, BALANCE HIDRICO
TIEMPO PARA LA EXTUBACIÓN
REDUCCIÓN EN LOS NIVELES EN ORINA
DE NGAL Y CysC, USO DE DIURÉTICOS Y
VASODILATADORES
16
17. TRATAMIENTO DE IRA
TEOFILINA
JUSTIFICACIÓN
SIENDO UN ANTAGONISTA DE LA
ADENOSINA PUEDE INHIBIR LA
VASOCONSTRICCIÓN RENAL QUE SIGUE A
LOS EVENTOS HIPÓXICO-ISQUÉMICOS Y DE
ESA FORMA AMINORAR LA DISFUNCIÓN
RENAL QUE OCURRE EN LOS RECIÉN
NACIDOS ASFÍCTICOS
17
18. TRATAMIENTO DE IRA
EVOLUCIÓN
•3 ESTUDIOS PEQUEÑOS CONTROLADOS Y
ALEATORIZADOS EN RECIÉN NACIDOS
ASFÍCTICOS Y UN ESTUDIO CONTROLADO
ALEATORIZADO EN PRETERMINOS
• 5-8 mg/Kg UNA SOLA VEZ EN
LOS PRIMEROS 30 MINUTOS DE
VIDA
• EL GRUPO DE TEOFILINA TUVO
UN MEJOR BALANCE DE
LIQUIDOS, MENOR INCIDENCIA
DE IRA Y MEJOR TFG QUE EL
GRUPO CONTROL
18
19. TRATAMIENTO DE IRA
•JUSTIFICACIÓN
•EL ACIDO URICO JUEGA ROL
PATOGÉNICO EN EL
DESARROLLO Y PROGRESIÓN DE
LA AFECTACIÓN RENAL
•RESULTADOS
•UNA REVISION DE 7 RN CON IRA
(CrS>1,5 mg/dl) Y Ac ÚRICO
SERICO >8 mg/dl A LOS QUE SE
LE ADMINISTRÓ UNA DÓSIS
ÚNICA DE RASBURICASE A
0,15-0,2 mg/Kg PRESENTANDO
DESCENSO SIGNIFICATIVO DE
LOS NIVELES EN SANGRE DE
ÁCIDO ÚRICO Y CREATININA
MOLECULA RECOMBINANTE DE URATO
OXIDASA DE USO ENDOVENOSO
19
20. TRATAMIENTO DE IRA
OJO CON LOS LÍQUIDOS
ANALISIS MULTIVARIADO
A MAYOR
SOBRECARGA
MAYOR
LETALIDAD
20
21. TRATAMIENTO DE IRA
METAS DEL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
DE LA FUNCION RENAL (TRR)
REPONER LÍQUIDOS, ELECTROLITOS CON
BALANCE METABÓLICO POSITIVO
REMOVER TOXINAS ENDÓGENAS Y
EXÓGENAS TAN RÁPIDO COMO SEA POSIBLE
PROVEER DE FORMA OPTIMA: NUTRIENTES,
MEDICAMENTOS Y HEMODERIVADOS
PREVENIR LA SUBDOSIFICACIÓN
TERAPÉUTICA
MODULAR LA INFLAMACIÓN
LIMITAR LAS COMPLICACIONES
21
23. TRATAMIENTO DE IRA
DIALISIS PERITONEAL TEMPRANA
LA MORTALIDAD ES NOTABLEMENTE MENOR
SIENDO MAS SIGNIFICATIVA A MAYOR GRADO DE
IRA
23
24. MODELO CONCEPTUAL DE IRA
normal
riesgo
+ daño TFG IRA
Muerte/
recupera
ción
ANGINA RENAL
PUNTO ACTUAL DE
INTERVENCIÓN
NUEVO PUNTO DE
INTERVENCIÓN
BIOMARCADORES
ANTECEDENTES
ESTADOS
INTERMEDIOS
DESENLACE
AUMENTO DE Cr
24
27. LIPOCALINA ASOCIADA A LA GELATINASA DEL NEUTRÓFILO
•PROTEINA DE 25 Kda UNIDA A LA GELATINASA DEL
NEUTRÓFILO
•CONOCIDA TAMBIEN COMO LIPOCALINA-2 Y SIDEROCALINA
•REALIZA UN IMPORTANTE PAPEL EN EL COMBATE DE
INFECCIONES BACTERIANAS
•MODELOS ANIMALES HAN
DEMOSTRADO QUE ES UNA DE
LAS PRIMERAS PROTEINAS QUE
APARECE EN ORINA LUEGO DE
NEFROTOXICIDAD
•ESTIDIOS AMPLIADOS HAN
MOSTRADO QUE ES UN
MARCADOR TEMPRANO EN ORINA
DE IRA DE DIVERSAS CAUSAS
ESTRUCTURA CRISTALINA DE NGAL
UNIDA A HIERRO (ENTEROBACTINA)
27
28. NGAL
BIOMARCADOR TEMPRANO DETECTABLE EN
ORINA Y PLASMA LUEGO DE AGRESIÓN ISQUÉMICA
O NEFROTÓXICA
SE INCREMENTA SIGNIFICATIVAMENTE EN
PACIENTES CON IRA Y NO EN LOS CONTROLES
SUS NIVELES EN EL PRIMER DIA POSTRASPLANTE
PREDICEN ARRANQUE TARDÍO DEL ÓRGANO
TRASPLANTADO Y REQUERIMIENTO DE DIÁLISIS
EN NIÑOS
SUS NIVELES PUEDEN ESTAR INFLUENCIADOS
POR LA COEXISTENCIA DE INFECCIÓN URINARIA O
SISTÉMICA O ENFERMEDAD RENAL
PREEXISTENTE 28
29. ROL FISIOPATOLÓGICO DE NGAL
COMPLEJO NGAL/SIDEROFORO/HIERRO
IRA TEMPRANA IRA TARDÍA
QUELACIÓN DE HIERRO TRANSPORTE DE HIERRO
APOPTOSIS PROLIFERACIÓN
EFECTOS RENOPROTECTORES
29
30. EVOLUCION DE CREATININA VS NGAL
EN IRA
HORAS POSTERIORES A BYPASS CARDIOPULMONAR
HORAS POSTERIORES A BYPASS CARDIOPULMONAR
CREATININA
SÉRICA
NGAL
30
31. CARACTERÍSTICAS DE LA
DETERMINACION DE NGAL
SENSIBILIDAD SENSIBILIDAD
VALOR
PREDICTIVO +
VALOR
PREDICTIVO -
CORTE A 2h PARA NGAL ORINA
CORTE A 4h PARA NGAL ORINA
CORTE A 2h PARA NGAL SÉRICA
AREA BAJO LA CURVA POST CIRUGIA ORINA= 0,998 SUERO= 0,906
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32. NGAL: MARCADOR TEMPRANO
U= ORINA P= PLASMA
AKI = 50% o más de aumento de la creatinina sérica desde la línea de base
DGF = requisito de diálisis dentro de la primera semana después del trasplante
NOMBRE
BIOMARCADOR
BYPASS
CARDIOPULMONAR
NEFROPATÍA DE
CONTRASTE
SEPSIS O
ESTANCIA UCI
TRASPLANTE RENAL
(Tx)
NGAL
(ABC)
(ref)
2h POST BCP
2d PRE IRA
0,91-0,99
(1-5)
2h POST CONTRASTE
1-2d PRE IRA
O,92
(6,7)
2 d PRE IRA
0.78
(8, 9)
12 h POST Tx
0.90
(10, 11)
32