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CUADRO SINOPTICO. DESARROLLO INMUNITARIO A PARTIR DE LA CELULA MADRE COMUN DE LA MEDULA OSEA
LA CARGA VIRAL Y EL GRADO DE DEPLECION DEL LINFOCITO TCD4 SIRVEN COMO:
 INDICADORES DEL ESTADO INMUNITARIO DEL PACIENTE
DESCRIBA PORQUE SE PRODUCE EL SINDROME DE DESGASTE GRAVE EN LOS PACIENTES CON VIH
PÉRDIDA INVOLUNTARIA DE MÁS DE 10% DE PESO DEL CUERPO, JUNTO CON MÁS DE 30 DÍAS DE DIARREA, O
DEBILIDAD Y FIEBRE
 BAJO CONSUMO DE ALIMENTOS
 ABSORCION POBRE DE NUTRIENTES
 METABOLISMO ALTERADO
DESCRIBA LAS CAUSAS POR LAS CUALES EXISTE PERDIDA DEL CONTENIDO VIRAL EN LOS PACIENTES CON VIH
EN LA TROMBOCITOPENIA EL COMPLEJO IGG – HEPARIN- PF4 AL ENLAZARCE PUEDE PROVOCAR:
 DESTRUCCIÓN ESPLÉNICA DE LAS PLAQUETAS O LA ACTIVACIÓN Y EL CONSUMO DE ESTAS
LA CAPACIDAD DE TRANFERIR OXIGENO DESDE LA HEMOGLOBINA HASTA LAS CELULAS DEPENDE DE:
 2.3 – DIFOSFOGLICERATO
DESCRIBA A QUE SE DENOMINA DESGRANULACION EN EL SISTEMA DE COAGULACION:
 PROCESO POR EL CUAL LOS GRÁNULOS CITOPLASMÁTICOS DE ALGUNAS CÉLULAS, ENTRE OTRAS
MUCHAS, LOS BASÓFILOS, CÉLULAS NK, MASTOCITOS O PLAQUETAS, SE FUNDEN CON LA MEMBRANA
CELULAR PARA LIBERAR EL CONTENIDO DE LOS MISMOS
CAUSA DE ANEMIA NORMOCITICA
 ANEMIA APLASICA
 ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA
 INSUF. RENAL CRONICA
 ANEMIA HEMOLITICA
 ESFEROCITISIS
CAUSA DE ANEMIA MICROCITICA
 DEF. HIERRO
 TALASEMIAS
CAUSA DE ANEMIA MACROITICA
PRECURSORES DE
LINFOCITOS DE LA M. O
LINFOCITOS T
LINFOCITOS B
TIMO
EQUV. BURSA M.O
-HIGADO
C.T citotoxicas
+TCD8
CEL.PLASMAT
INM.CELULAR
INM.HUMORAL
IgG-A-M-D-E
C.T auxiliares TCD4 CEL. T y B DE
MEMORIA
 DEF. ACIDO FOLICO
 DEF. VIT. B12
 ALCOHOL
 ENFERMEDAD DEL HIGADO
 FARMACOS
 SINDROMES MIELODISPLASICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ANEMIAS
 DEBILIDAD
 FATIGA
 DISMINUCION DEL TRANSPORTE DE OXIGENO
 DISNEA
QUE ES LA ANEMIA PERNISIOSA
 ANEMIA MEGLOBLASTICA DE MADURACION ANORMAL NUCLEAR PRODUCIDA POR PERDIDA DE
RESERVAS DE VIT. B12
CAUSAS DE LA ANEMIA PERNISIOSA
 SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO EN EL INTESTINO
 MALA ABSORCION DE LA VIT. B12
 EXTIRPACION QUIRURGICA DEL ANTRO GASTRICO
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 CELULAS GRANDES (POIQUILOCITOSIS)
 COLOR NORMAL CON CENTROS PALIDOS (ANISOCITOSIS)
ADAPTACONES FISIOLOGICAS A LA ANEMIA PERNISIOSA DE DESARROLLO LENTO
 INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO
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DESCRIBA LA RELACION FISIOPATOLOGIA DE LA METIONINA EN LOS EFECTOS NEUROLOGICOS DE LOS PACIENTES
CON ANEMIA PERNISIOSA
 LOS DEFECTOS HEREDITARIOS EN LA SINTESIS DE METIONINA O LA INACTIVACION DE LA METIONINA
SINTASA PRODUCEN NEUROPATIAS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE ORIGEN COMPENSATORIO EN LA ANEMIA POR DEF. HIERRO
 TAQUICARDIA
 PALIDEZ
 ANORMALIDAD DEL TUBO DIGESTIVO
 PICA
 PROBLEMAS DEL DESARROLLO FISICO Y MENTAL EN NINOS
CAUSAS DE TRASTORNOS PLAQUETARIOS CUALITATIVOS
 HEREDITARIOS
 SINDROME DE BERNARD SOULIER
 TROMABESTEMIA DE GLANZMANN
 ENFERMEDAD DE FONDO COMUN DE ALMACENAMIENTO
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 SONDROME DE WISKOTT-ALDRICH
 ADQUIRIDOS
 UREMIA
 DISPROTTEINEMIAS
 ENF. HEPATICA CRONICA
 INDUCIDA POR FARMACOS
MECANISMOS GENERALES DE LOS TRASTORNOS PLAQUETARIOS
 CUALQUIER AUMENTO DEL TAMANO O DE LA ACTIVIDAD DEL BAZO
 CONSUMO DE PLAQUETAS DEBIDO A COAGULACION ACTIVA
 CONSUMO MEDIADO POR MECANISMOS INMUNITARIOS PRODUCIDO POR FARMACOS O
ANTICUERPOS
CAUSAS DE LA TROMBOSITOPENIA MEDIADA POR PROCWESOS INMUNITARIOS
 IDIOPATICA
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEICO
 INDUCIDO POR FARMACOS
 NEONATAL POR IGG MATERNA
CAUSA DE LA TROBOCITOSIS
 TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
 POSESPLENECTOMIA
 REACTIVA (POSQUIRURGICA, POSHEMORRAGICAS, ANEMIAS
 TRASTORNOS INFLAMATORIOS
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 ANEMIA APLASICA
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 VANCOMICINA
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FACTORES ANTICOAGULANTES DE LA
CASCADA DE COAGULACION
 ANTITROBINA 3
 PROTEINA S Y C
 PLASMINOGENO
 FACTOR INHIBIDOR DE LA VIA
TISULAR
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CASCADA PLASMATICA DE COAGULACION
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EN LA ENFERMEDAD DE LA MIASTENIA GRAVIS EN LA MEMBRANA POSINAPTICA SE PRESENTAN LOS SIGUIENTES
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 AUMENTO DE LA CANTIDAD DE ACETILCOLINA EN LA UNIONN NEUROMUSCULAR
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RELACION DE LA NEURODEGENERACION EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
 ALTERACION DE LA PROTEOLISIS
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EN LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON, LA DOPAMINA ES OBJETO DE AUTOOXIDACION PARA
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SINTOMAS TEMPRANOS DE PERDIDA DE MEMORIA Y TRASTORNOS EN LA FUNCION COGNITIVA EN PACIENTES
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LA INFLAMACION DE LAS MENINGE EN LA MENINGITIS INFECCIOSA CONDUCE A:
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DESCRIBA LA CLASIFICACION DE LOS AGENTES MICROBIANOS CAUSALES DE LA ENFERMEDAD
GASTROINTESTINAL DE ACUERDO AL TIPO DE MICROORGANISMOS
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 EFECTOS DEL OXIDO NITRICO, TNF e IL1
CAUSAS DE NEUTROPENIA NO INMUNITARIA
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CUADRO SINOPTICO DE LA SECUENCIA DE LOS EVENTOS PATOGENOS EN EL CHOQUE SEPTICO
SIGNOS ESPECIFICOS DE LA SEPTICEMIA
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 LETARGO E IRRITABILIDAD
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 CUMPUESTO CUYA MOLESCULA DE INPORTANCIA FUNDAMENTAL ES EL HIERRO ES ESTE ATOMO EL
QUE EN REALIDAD SE UNE AL OXIGENO EN LOS PULMONES Y LUEGO LO LIBERA EN LOS TEJIDOS DEL
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ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA (ATROFIAS MUSCULARES ESPINALES)
 DEGENERACION SELECTIVA DE LAS NEURONAS MOTORAS INFERIORES
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LA PÉRDIDA EN LAS FUNCIONES EN LA SMA DE LA ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA PROMUEVE LAS
SIGUIENTE ALTERACIONES:
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CLASIFICACION DE LA ATROFIAS MUSCULARES ESPINALES
 AME I: ATROFIA DEL LACTANTE (WERDNIG - HOFFMAN)
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 FORMA JUVENIL SE DESARROLLA DESPUES DE LOS 2 ANOS
 DEBILIDAD DE MUSCULATURA PROXIMAL DE LAS EXTREMIDADES
 CONSERVACION RELATIVA DE LOSM MUSCULOS BULBARES
 AME III: KUGELBERG – WELANDER
 CURSO PROGRESIVO OCACIONA INCAPACIDAD EN LA EDAD AULTA
QUE ES LA ESCLEROSIS LATEREL AMIOTROFICA
 DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS DE LOS MIEMBROS (BILATERAL)
 IMPLICACION DE LOS MUSCULOS BULBARES CAUSA: DIFICULTAD PARA DEGLUTIR, MASTICAR, HABLAR,
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 ENFERMEDAD PROGRESIVA
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QUE CAUSA LA PERDIDA SELECTIVA DEL TRANSPORTADOR DE GLUTAMATO EN LA ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICA
 SE PRESENTA UNA DEF. DE LA ACTIVD. DEL TRANSPORTE DE GLUTAMATO EN LA CORTEZA MOTORA Y
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CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES
 INICIA CON FENOMENOS MOTORES SENSITIVOS, VISULES, PSIQUICOS O AUTONOMOS SEGÚN LA
LOCALIZACION DEL FOCO CONVULSINOGENO
 SE CONSERVA EL ESTADO DE CONSIENCIA
CARACTERISTICAS DE LAS CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS
 DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA
 INICIO SUBITO
 MOV. ESTEREOTIPALES COORDINADOS E INVOLUTARIOS (ATOMATISMO)
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 CONTRACCION MUSCULAR SUBITA Y BREVE
 PRODUCTO DE ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
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 LOS CANALES IONICOS CON COMPUERTAS SENSIBLES AL VOLTAJE QUE CONSERVAN EL POTENCIAL DE
MEMBRANA EN REPOSO Y PARTICIPA EN LA GENERACION DE LOS POTENCIALES DE ACCION Y EN LA
LIBERACION DEL NEUROTRANSMISOR
 LOS CANALES CON COMPUERTA DE UNION LIGANDO QUE MODULAN LA EXITACION Y LA INHIBICION
SINAPTICA
CARACTERISTICAS CLINICAS DEL ALZEHIMER
 INICIO: DETERIORO DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA RECIENTE
 FINAL: ANOMIA, AFASCIA, ALCALCULIA
 TRASTORNOS DE LA MARCHA, PASOS CORTOS ARRASTRADOS E IRREGULARES, TENDENCIA A CAER DE
ESPALDAS
 TARDIA: PERDIDA DE MODALES SOCIALES, PSIQUICOS (PARANOIA, ALUCINACIONES, DELIRIOS)
 TERMINAN CONFINADOS EN CAMA
EN EL EVENTO CEREBROVASCULAR MOTOR PURO EL INFARTO POR LO GENERAL SE VA A LOCALIZAR EN:
 DENTRO DE LA CAPSULA INTERNA O EN EL PUENTE CONTRALATERAL AL LADO DEBIL
EN EL EVENTO CEREBROVASCULAR LAS NEURONAS PROFUNDAS EN EL FOCO ISQUEMICO VAN A MORIR POR:
 DEPRIVACION ENERGETICA
QUE ES LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 INFECCION BACTERIANA O RARA VEZ MICOTICA DE LAS VALVULAS CARDIACAS
FACTORES HEMODINAMICOS QUE PREDISPONEN A LOS PACIENTES A PRODUCIR ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 UN CHORRO DE ALTA VELOCIDAD QUE CAUSE UN FLUJO SANGUINEO TURBULENTO
 FLUJO DE UNA CAMARA DE ALTA PRESION A OTRA DE BAJA PRESION
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REPASO DE FISIOPATOLOGIA

  • 1. CUADRO SINOPTICO. DESARROLLO INMUNITARIO A PARTIR DE LA CELULA MADRE COMUN DE LA MEDULA OSEA LA CARGA VIRAL Y EL GRADO DE DEPLECION DEL LINFOCITO TCD4 SIRVEN COMO:  INDICADORES DEL ESTADO INMUNITARIO DEL PACIENTE DESCRIBA PORQUE SE PRODUCE EL SINDROME DE DESGASTE GRAVE EN LOS PACIENTES CON VIH PÉRDIDA INVOLUNTARIA DE MÁS DE 10% DE PESO DEL CUERPO, JUNTO CON MÁS DE 30 DÍAS DE DIARREA, O DEBILIDAD Y FIEBRE  BAJO CONSUMO DE ALIMENTOS  ABSORCION POBRE DE NUTRIENTES  METABOLISMO ALTERADO DESCRIBA LAS CAUSAS POR LAS CUALES EXISTE PERDIDA DEL CONTENIDO VIRAL EN LOS PACIENTES CON VIH EN LA TROMBOCITOPENIA EL COMPLEJO IGG – HEPARIN- PF4 AL ENLAZARCE PUEDE PROVOCAR:  DESTRUCCIÓN ESPLÉNICA DE LAS PLAQUETAS O LA ACTIVACIÓN Y EL CONSUMO DE ESTAS LA CAPACIDAD DE TRANFERIR OXIGENO DESDE LA HEMOGLOBINA HASTA LAS CELULAS DEPENDE DE:  2.3 – DIFOSFOGLICERATO DESCRIBA A QUE SE DENOMINA DESGRANULACION EN EL SISTEMA DE COAGULACION:  PROCESO POR EL CUAL LOS GRÁNULOS CITOPLASMÁTICOS DE ALGUNAS CÉLULAS, ENTRE OTRAS MUCHAS, LOS BASÓFILOS, CÉLULAS NK, MASTOCITOS O PLAQUETAS, SE FUNDEN CON LA MEMBRANA CELULAR PARA LIBERAR EL CONTENIDO DE LOS MISMOS CAUSA DE ANEMIA NORMOCITICA  ANEMIA APLASICA  ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA  INSUF. RENAL CRONICA  ANEMIA HEMOLITICA  ESFEROCITISIS CAUSA DE ANEMIA MICROCITICA  DEF. HIERRO  TALASEMIAS CAUSA DE ANEMIA MACROITICA PRECURSORES DE LINFOCITOS DE LA M. O LINFOCITOS T LINFOCITOS B TIMO EQUV. BURSA M.O -HIGADO C.T citotoxicas +TCD8 CEL.PLASMAT INM.CELULAR INM.HUMORAL IgG-A-M-D-E C.T auxiliares TCD4 CEL. T y B DE MEMORIA
  • 2.  DEF. ACIDO FOLICO  DEF. VIT. B12  ALCOHOL  ENFERMEDAD DEL HIGADO  FARMACOS  SINDROMES MIELODISPLASICOS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ANEMIAS  DEBILIDAD  FATIGA  DISMINUCION DEL TRANSPORTE DE OXIGENO  DISNEA QUE ES LA ANEMIA PERNISIOSA  ANEMIA MEGLOBLASTICA DE MADURACION ANORMAL NUCLEAR PRODUCIDA POR PERDIDA DE RESERVAS DE VIT. B12 CAUSAS DE LA ANEMIA PERNISIOSA  SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO EN EL INTESTINO  MALA ABSORCION DE LA VIT. B12  EXTIRPACION QUIRURGICA DEL ANTRO GASTRICO  DEF. DIETETICA EVIDENCIA DEL FROTIS  CELULAS GRANDES (POIQUILOCITOSIS)  COLOR NORMAL CON CENTROS PALIDOS (ANISOCITOSIS) ADAPTACONES FISIOLOGICAS A LA ANEMIA PERNISIOSA DE DESARROLLO LENTO  INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO  ISUF. VENTRICULO IZQUIERDO DESCRIBA LA RELACION FISIOPATOLOGIA DE LA METIONINA EN LOS EFECTOS NEUROLOGICOS DE LOS PACIENTES CON ANEMIA PERNISIOSA  LOS DEFECTOS HEREDITARIOS EN LA SINTESIS DE METIONINA O LA INACTIVACION DE LA METIONINA SINTASA PRODUCEN NEUROPATIAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE ORIGEN COMPENSATORIO EN LA ANEMIA POR DEF. HIERRO  TAQUICARDIA  PALIDEZ  ANORMALIDAD DEL TUBO DIGESTIVO  PICA  PROBLEMAS DEL DESARROLLO FISICO Y MENTAL EN NINOS CAUSAS DE TRASTORNOS PLAQUETARIOS CUALITATIVOS  HEREDITARIOS  SINDROME DE BERNARD SOULIER  TROMABESTEMIA DE GLANZMANN
  • 3.  ENFERMEDAD DE FONDO COMUN DE ALMACENAMIENTO  ENF. VON WILLEBRAND  SONDROME DE WISKOTT-ALDRICH  ADQUIRIDOS  UREMIA  DISPROTTEINEMIAS  ENF. HEPATICA CRONICA  INDUCIDA POR FARMACOS MECANISMOS GENERALES DE LOS TRASTORNOS PLAQUETARIOS  CUALQUIER AUMENTO DEL TAMANO O DE LA ACTIVIDAD DEL BAZO  CONSUMO DE PLAQUETAS DEBIDO A COAGULACION ACTIVA  CONSUMO MEDIADO POR MECANISMOS INMUNITARIOS PRODUCIDO POR FARMACOS O ANTICUERPOS CAUSAS DE LA TROMBOSITOPENIA MEDIADA POR PROCWESOS INMUNITARIOS  IDIOPATICA  LUPUS ERITEMATOSO SISTEICO  INDUCIDO POR FARMACOS  NEONATAL POR IGG MATERNA CAUSA DE LA TROBOCITOSIS  TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS  POSESPLENECTOMIA  REACTIVA (POSQUIRURGICA, POSHEMORRAGICAS, ANEMIAS  TRASTORNOS INFLAMATORIOS  ENFERMEDADES MALIGNAS CAUSA DE TROMBOCITOPENIA  ANEMIA APLASICA  INFILTRACION DE MEDULA OSEA  DEF. VIT. B12 Y FOLATO  RADIACION O QUIMIOTERAPIA  HEREDITARIA  INFECCIONES (VIH, PARVOVIRUS, CMV)  CIRROSIS FARMACOS COMUNES QUE PRODUCEN TROMBOCITOPENIA  VANCOMICINA  AC. SALICILICO  AMOXICILINA
  • 4.  CEFACLOR  ACICLOVIR  AMPICILINA  ANFOTERICINA B  ACETAMINOFENO  CEFTRIAXONNA  CLARITROMICINA FACTORES ANTICOAGULANTES DE LA CASCADA DE COAGULACION  ANTITROBINA 3  PROTEINA S Y C  PLASMINOGENO  FACTOR INHIBIDOR DE LA VIA TISULAR FACTORES PROCOAGULANTES DE LA CASCADA PLASMATICA DE COAGULACION  FACTOR 1: FIBRINOGENO  FACTOR 2: PROTOMBINA  FACTOR 3: TROMBOPLASTINA TISULAR  FACTOR 4: CALCIO  FACTOR 5: PROACELERINA  FACTOR 6: Va (F.OBSOLETO)  FACTOR 7: PROCONVERTINA  FACTOR 8: F. ANTIHEMOLITICA  FACTOR 9 : CRITMAS  FACTOR 10: STUART POWER  FACTOR 11: ANTECEDENTES DE TROMBOPLATINA PLASMATICA  FACTOR 12: HAGEMAN  FACTOR 13: FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA QUE ES LA NEUTOPENIA CICLICA  EN LA NEUTROPENIA CÍCLICA EL NÚMERO DE NEUTRÓFILOS EN LA SANGRE PASA POR CICLOS NORMALES A CICLOS BAJOS Y OTRA VEZ A CICLOS NORMALES. LOS SÍNTOMAS INCLUYEN FIEBRE, INFLAMACIÓN DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS DE LA BOCA E INFECCIONES. TAMBIÉN SE LLAMA NEUTROPENIA PERIÓDICA.
  • 5. VIAS DE LA CASCADA DE COAGULACION EN LA ENFERMEDAD DE LA MIASTENIA GRAVIS EN LA MEMBRANA POSINAPTICA SE PRESENTAN LOS SIGUIENTES ANTICUERPOS:  IIgG Y EL COMPONENTE CE DEL COMPLEMENTO ANORMALIDAD ESTRUCTURAL DE LA MIASTENIA GRAVIS  SIMPLIFACACION DE LA REGION POS SINAPTICA DE LA SINAPSIS NEUROMUSCULAR ESTRATEGIAS BASICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MIASTENIA GRAVIS  AUMENTO DE LA CANTIDAD DE ACETILCOLINA EN LA UNIONN NEUROMUSCULAR  INHIBIR LA DESTRUCCION DE LOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA MEDIADA INMUNITARIAMENTE RELACION DE LA NEURODEGENERACION EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON  ALTERACION DE LA PROTEOLISIS  ACUMULACION INTRACELULAR DE LAS PROTEINAS INTRACELULARES CAUSAS DE PARKINSONISMO  FARMACOS  SUST. TOXICAS  TRAUMAS CEFALICOS REPETITIVOS  ENF. GANGLIOS BASALES CARACTERISTICAS CLINICAS DEL PARKINSON  RIGIDEX  BRDISINEPSIA  TEMBLOR  INESTABILIDAD POSTURAL MANIFESTACION FISIOPATOLOGICA DEL PARKINSON  DEGENERACION SELECTIVA EN LAS POBLACIONES CELULARES DEL TALLO ENCEFALICO Y LOS GANGLIOS BASALES CAUSAS DE PARKINSONISMO JUVENIL  MUTACION DEL GEN PARKIN EN RL CROMOSOMA 6
  • 6. EN LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON, LA DOPAMINA ES OBJETO DE AUTOOXIDACION PARA GENERAR RADICALES DE SUPEROXIDOS, O SE METABOLIZA MEDIANTE LA MONO AMINOOXIDASA PARA GNERAR:  PEROXIDO DE HIDROGEN CAUSAS PRINCIPALES DE LA DEMENCIA  INFARTO CEREBRAL MULTIPLE  DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY  INFECCION POR VIH  NEOPLACIAS PRIMARIAS  NEUROSIFILIS  HEMATOMA SUBDURAL  ENF. PARKINSON Y HUNTINGTON  DEF. VIT. B12, 6, 1 SINTOMAS TEMPRANOS DE PERDIDA DE MEMORIA Y TRASTORNOS EN LA FUNCION COGNITIVA EN PACIENTES CON ALZEHIMER  ALTERACIONES PATOLOGICAS EN EL HIPOCAMPO  CORTEZA ENRRINAL  CORTEZA DE ASOCIACION  PORCION BASAL DEL CEREBRO POSTERIOR LA INFLAMACION DE LAS MENINGE EN LA MENINGITIS INFECCIOSA CONDUCE A:  AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE COMPLEMENTOS INADECUADOS PARA LA OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS DESCRIBA LA CLASIFICACION DE LOS AGENTES MICROBIANOS CAUSALES DE LA ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL DE ACUERDO AL TIPO DE MICROORGANISMOS  PARASITOS  VIRUS  BACTERIAS LA VIA ALTERNA DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO SE ACTIVA POR:  COMPONENTES DE LA SUPERFICIE BACTERIANA LA DEPRESION BACTERIANA EN EL CHOQUE SEPTICO SE LE ATRIBUYE A:  EFECTOS DEL OXIDO NITRICO, TNF e IL1 CAUSAS DE NEUTROPENIA NO INMUNITARIA  MEDIACAMENTOS (ANTINEOPLASICOS. ANTIBIOTICOS, ORO, ANTIHISTAMINICOS)  NEUTROPENIA CICLICA  REMPLAZO DE MEDULA OSEA POR TUMOR  ANEMIA APLASICA Y MEGALOBLASTICA  RADIACION  SINDROME MIELODISPLASICOS CAUSAS DE LINFOPENIA
  • 7.  SIDA  SINDROME DE CUSHING  MEDICAMENTOS TOXICOS CUADRO SINOPTICO DE LA SECUENCIA DE LOS EVENTOS PATOGENOS EN EL CHOQUE SEPTICO SIGNOS ESPECIFICOS DE LA SEPTICEMIA  TAQUICARDIA Y TAQUIPNEA AISLADA  FIEBRE INEXPLICABLE  LETARGO E IRRITABILIDAD  ESCALOFRIOS  MIALGIAS FUNCION PRINCIPAL DEL HEM  CUMPUESTO CUYA MOLESCULA DE INPORTANCIA FUNDAMENTAL ES EL HIERRO ES ESTE ATOMO EL QUE EN REALIDAD SE UNE AL OXIGENO EN LOS PULMONES Y LUEGO LO LIBERA EN LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO. ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA (ATROFIAS MUSCULARES ESPINALES)  DEGENERACION SELECTIVA DE LAS NEURONAS MOTORAS INFERIORES  RECESIVA AUTOSOMICA  INICIO EN LA NINEZ LA PÉRDIDA EN LAS FUNCIONES EN LA SMA DE LA ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA PROMUEVE LAS SIGUIENTE ALTERACIONES:  APOPTOSIS DE LAS NEURONAS MOTORAS INFERIORES CLASIFICACION DE LA ATROFIAS MUSCULARES ESPINALES  AME I: ATROFIA DEL LACTANTE (WERDNIG - HOFFMAN)  MANIFIESTA DURANTE LOS PRIMEROS MESES DE VIDA  DIFICULTA PARA SUCCIONAR, TRAGAR, RESPIRAR  LENGUA Y EXTREMIDADES PRESENTAN ATROFIAS Y FASCICULACIONES  MUERTE POR COMPLICACION RESPIRATORIA
  • 8.  AME II: MITAD DEL PRIMER ANO DE VIDA  FORMA JUVENIL SE DESARROLLA DESPUES DE LOS 2 ANOS  DEBILIDAD DE MUSCULATURA PROXIMAL DE LAS EXTREMIDADES  CONSERVACION RELATIVA DE LOSM MUSCULOS BULBARES  AME III: KUGELBERG – WELANDER  CURSO PROGRESIVO OCACIONA INCAPACIDAD EN LA EDAD AULTA QUE ES LA ESCLEROSIS LATEREL AMIOTROFICA  DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS DE LOS MIEMBROS (BILATERAL)  IMPLICACION DE LOS MUSCULOS BULBARES CAUSA: DIFICULTAD PARA DEGLUTIR, MASTICAR, HABLAR, REPIRAR, TOSER  ENFERMEDAD PROGRESIVA  MUERTE POR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA E INFECCION PULMONAR QUE CAUSA LA PERDIDA SELECTIVA DEL TRANSPORTADOR DE GLUTAMATO EN LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA  SE PRESENTA UNA DEF. DE LA ACTIVD. DEL TRANSPORTE DE GLUTAMATO EN LA CORTEZA MOTORA Y MEDULA ESPINAL  DEGENERACION DE LA NEURONA MOTORA  DANO EXCITOTOXICO AL INCREMENTAR LAS CONCENTRACIONES EXTRCELULARES DE GLUTAMATO CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES  INICIA CON FENOMENOS MOTORES SENSITIVOS, VISULES, PSIQUICOS O AUTONOMOS SEGÚN LA LOCALIZACION DEL FOCO CONVULSINOGENO  SE CONSERVA EL ESTADO DE CONSIENCIA CARACTERISTICAS DE LAS CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS  DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA  INICIO SUBITO  MOV. ESTEREOTIPALES COORDINADOS E INVOLUTARIOS (ATOMATISMO) EPILEPCIAS MIOCLONICAS  CONTRACCION MUSCULAR SUBITA Y BREVE  PRODUCTO DE ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL TRAMIENTO DE LAS EPILEPCIAS. BLANCOS PRINNCIPALES DE LOS ANTICOAGULANTES  LOS CANALES IONICOS CON COMPUERTAS SENSIBLES AL VOLTAJE QUE CONSERVAN EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO Y PARTICIPA EN LA GENERACION DE LOS POTENCIALES DE ACCION Y EN LA LIBERACION DEL NEUROTRANSMISOR  LOS CANALES CON COMPUERTA DE UNION LIGANDO QUE MODULAN LA EXITACION Y LA INHIBICION SINAPTICA CARACTERISTICAS CLINICAS DEL ALZEHIMER  INICIO: DETERIORO DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA RECIENTE
  • 9.  FINAL: ANOMIA, AFASCIA, ALCALCULIA  TRASTORNOS DE LA MARCHA, PASOS CORTOS ARRASTRADOS E IRREGULARES, TENDENCIA A CAER DE ESPALDAS  TARDIA: PERDIDA DE MODALES SOCIALES, PSIQUICOS (PARANOIA, ALUCINACIONES, DELIRIOS)  TERMINAN CONFINADOS EN CAMA EN EL EVENTO CEREBROVASCULAR MOTOR PURO EL INFARTO POR LO GENERAL SE VA A LOCALIZAR EN:  DENTRO DE LA CAPSULA INTERNA O EN EL PUENTE CONTRALATERAL AL LADO DEBIL EN EL EVENTO CEREBROVASCULAR LAS NEURONAS PROFUNDAS EN EL FOCO ISQUEMICO VAN A MORIR POR:  DEPRIVACION ENERGETICA QUE ES LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA  INFECCION BACTERIANA O RARA VEZ MICOTICA DE LAS VALVULAS CARDIACAS FACTORES HEMODINAMICOS QUE PREDISPONEN A LOS PACIENTES A PRODUCIR ENDOCARDITIS INFECCIOSA  UN CHORRO DE ALTA VELOCIDAD QUE CAUSE UN FLUJO SANGUINEO TURBULENTO  FLUJO DE UNA CAMARA DE ALTA PRESION A OTRA DE BAJA PRESION  OREIFICIO RELATIVAMENTE ESTRECHO ENTRE DOSA CAMARAS, LO QUE CREA UN GRADIENTE DE PRESION MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA  CAMBIOS HEMODINAMICOS POR EL DANO VALVULAR  SINTOMAS Y SIGNOS DE ORGANO TERMINAL POR EMBOLOS SEPTICOS  SINTOMAS Y SIGNOS DE ORGANO TERMINAL POR DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNITARIOS  BACTEREMIA PERSISTENTE CON SIEMBRA DISTAL DE LA INFECCION DATOS SUGESTIVOS CUTANEOS DE LA ENDOCARDITOS INFECCIOSA  NODULOS DE OSLER  LESIONES DE JANEWAY PRESENTACION CLINICA DE LA MENINGITIS  MENINGISMO  FOTOFOBIA  CONFUSION QUE ENCONTRAMOS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN LA MENINGITIS VIRAL Y BACTERIANA  VIRAL: PLEOCITOSIS DE LEUCOCITOS  BACTERIANA: PLEOCITOSIS NEUTROFILICA CAUSAS COMUNES DE MENINGITIS BACTERIANA  ESTREPTOCOCCUS DEL GRUPO B  LISTERIA MONOCYTOGENES  N. MENINGITIDES  S. PNEUMONIAE
  • 10. MANIFESTACION CLINICA DE LA NEUMONIA  TAQUICARDIA  TAQUIPNEA  FIEBRE  TOS  INFILTRADO EN LAS RX DE TORAX QUE ES EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA  ESTADO INFLAMATORIO NO ESPECIFICO QUE PUEDE OBSERVARSE CON LA INFECCION Y TAMBIEN CON ESTADOS NO INFECCIOSOS COMO PANCREATITIS, INFARTO DE MIOCARDIO Y EMBOLIA PULMONAR SITIOS COMUNES DE INFECCION PRIMARIA ENTRE PACIENTES CON SEPTICEMIA  VIAS RESPIRATORIAS  TRACTO ENITOURINARIO  FUENTES INTRABDOMINALES QUE ES LA CRISIS COLINERGICA  EXCESO DE ACETILCOLINA QUE PROVOCADA POR INHIBIDORES DE COLINESTERASA QUE PRODUCE UN INCREMENTO PARADOJICO EN LA DEBILIDAD CAUSAS DE NEUTROFILIA  INCREMERNTO DE ACTIVACION MEDULAR  INFECCION BACTERIANA  INFLAMACION AGUDA  LEUCEMIA  LIBERACION DE RESERVA MEDULAR  ESTRÉS  CORTICOESTEROIDES  EXP. ENDOTOXINAS  DESMARGINACION EN LA SANGR