laboratorio en enfermedades autoinmunes y órganos específicos

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TEMA: “laboratorio en enfermedades autoinmunes y
órganos específicos”
“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN
NACIONAL”
DOCENTE : Lic. TM. MONTES HIJAR, EFRAIN
ASIGNATURA : INMUNOLOGÍA
ESTUNDIANTE : CAYLLAHUA CASTILLO, GEDEON
HUARCAYA PIZARRO, ELMER
TORRES BARRIENTOS. DARWIN
CICLO : VII
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MEDICA Y
CIENCIAS DE LA SALUD

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LABORATORIO EN
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES Y
ÓRGANOS
ESPECÍFICOS
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LABORATORIO CLÍNICO
El laboratorio clínico de inmunología estudia enfermedades
inmunológicas con complejidad y requiere exámenes
específicos. Para dirigir el estudio de laboratorio resulta
práctico dividir estas patologías en cuatro grandes grupos:
inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes,
enfermedades alérgicas y enfermedades oncológicas.
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ENFERMEDAD AUTOINMUNE
Se producen por una reacción inmunitaria que desarrolla el
organismo contra antígenos propios (autoantígenos).
El organismo no reconoce “lo propio” produciendo
anticuerpos que al reacciona contra el autoantígeno
específico
4.

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Tolerancia inmunológica: Estado en el cual el individuo es
incapaz de reaccionar inmunológicamente contra un antígeno
específico.
5.
Tolerancia central
Tolerancia periférica
Se refiere a la eliminación de
los clones de linfocitos T y B
durante su maduración en los
órganos linfoides centrales; el
timo para las células T y la
médula ósea para las células
B.
Es el conjunto de mecanismos que silencian a las células B y T
que se escapan al control de la tolerancia central. Estos
mecanismos operan en los tejidos periféricos.
Delación clonal
Anergia clonal
Supresión periférica por
células T

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Autotolerancia:
La autotolerancia es un caso particular de la tolerancia.
Impide que el organismo desencadene respuestas inmunitarias
contra sus propios tejidos.
Es la falta de reactividad a los propios antígenos del
individuo. Es lo que nos permite vivir en armonía con
nuestras propias células y tejidos.
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Tolerancia inmunológica: Estado en el cual el individuo es
incapaz de reaccionar inmunológicamente contra un antígeno
específico.
Autotolerancia: Es la falta de reactividad a los propios
antígenos del individuo. Es lo que nos permite vivir en
armonía con nuestras propias células y tejidos.
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CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
Se consideran que las mismas forma un espectro:
• En un extremo: Órgano específicas. Autoanticuerpos a
órganos específicos. Ej: Tiroiditis de Hashimoto.
• Hacia el centro: Enfermedades donde la lesión se localiza en
un sólo órgano, pero los anticuerpos no son específicos.Ej: CH
biliar primaria, donde hay anticuerpos mitocondriales no
específicos.
8.

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CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
En el otro extremo: No Organo específicas. Lesiones
generalizadas con anticuerpos no confinados a un órgano
específico. Ej: Lupus Eritematoso Sistémico.
Enfermedades autoinmunes sistémicas: se producen cuando
los anticuerpos atacan antígenos no específicos de un órgano en
particular.
Enfermedades autoinmunes sistémicas: se producen cuando
los anticuerpos atacan antígenos no específicos de un órgano en
particular.
9.

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PRUEBAS DE LABORATORIO PARADETECTAR ENFERMEDADES
AUTOINMUNES DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS
1. Inmunofluorescencia: La inmunofluorescencia es un
conjunto de técnicas para visualizar la distribución de una
proteína o antígeno especifico en células o secciones de
tejido utilizando la especificidad de los anticuerpos por su
antígeno para dirigir marcadores fluorescentes a las
biomoléculas dianas de forma especifica.
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La inmunofluorescencia directa se utiliza para diagnosticar
enfermedades de tipo autoinmunitario, es decir, aquéllas en
las cuales las defensas pierden el control y atacan algún
órgano de nuestro propio organismo.
11.
1.1 Inmunofluorescencia directa
el marcaje directo en el
que el anticuerpo primario
está marcado con un
marcador fluorescente.

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PRUEBAS DE LABORATORIO PARADETECTAR ENFERMEDADES
AUTOINMUNES DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS
2.- Elisa (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas):
Esta prueba permite detectar pequeñas partículas
llamadas antígenos, que habitualmente son fragmentos de
proteínas.
12.
Para poder identificar los antígenos se
utilizan moléculas con dos componentes
acoplados: un anticuerpo (que se une al
antígeno de forma específica) y
una enzima (que se activa y señala la unión
al antígeno).

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ELISA
Se considera ligado a enzima porque una enzima se une
químicamente a un anticuerpo en las dos versiones de la
prueba (indirecta y directa)
El inmunoabsorvente, se refiere al hecho de que los
antígenos o anticuerpos son adsorvidos a un plástico.
13.
ELISA puede investigar la presencia de un antígeno o
de un anticuerpo.

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ANTÍGENOS
 Los antígenos son, por definición, generadores de anticuerpos.
 Incluyen proteínas, polisacáridos y varias moléculas pequeñas, que estimulan la
producción de anticuerpos.
 Los antígenos son, a menudo, moléculas que se definen como o extrañas, para el
organismo.
 Hay que actúan como etiquetas de identificación
14.

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ANTICUERPOS
• Son la respuesta del organismo ante la presencia de un agente infeccioso.
• Los anticuerpos son moléculas proteicas secretadas por los plasmocitos, y tienen una altísima afinidad
por sus antígenos correspondientes.
• Anticuerpos se caracterizan por:
 Ser Defensa natural
 Tener Utilidad terapéutica
 Tener Utilidad Diagnóstico
Marcador de Infección o exposición.
Detección de antígenos
• Los anticuerpos utilizados en el método ELISA
son de origen monoclonal o policlonal
15.

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FUNDAMENTO DEL ELISA
16.
ELISA DIRECTO :esta busca directamente, como su nombre lo
dice, la sustancia extraña.
ELISA INDIRECTO, por su parte, se diseña para detectar los
anticuerpos que el paciente ha creado contra el antígeno

17. FIRSTUP
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APLICACIONES DEL ELISA
17.

18. FIRSTUP
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AGLUTINACIÓN EN LATEX
Prueba de aglutinación en látex. Es un método de
laboratorio para examinar ciertos anticuerpos o antígenos.
Los anticuerpos o antígenos conocidos son unidos a
partículas de látex, con el objeto de facilitar la visualización
de la prueba.
18.

19. FIRSTUP
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ENFERMEDADESAUTOINMUNES ESPECÍFICAS DE
ÓRGANO
1. Enfermedad de graves (o también llamado bocio
tirotoxico difuso): es un trastorno autoinmunitario que
implica hiperactividad de la glándula tiroides.
19.
Diagnostico
• Examen Físico.
• Perfil tiroideo.
• Gammagrama Tiroideo.
• BAAF de tiroides.

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TIROIDITISDEHASHIMOTO
• Es una enfermedad autoimune (por autoanticuerpos anti-
tiroideos), causando una inflamación de la glándula
tiroides.
• Es una causa frecuente de hipotiroidismo.
• Ab. Antitiroperoxidasa: La prueba de los anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea mide la cantidad de anticuerpos
contra el compuesto peroxidasa tiroidea presentes en el
torrente sanguíneo.
Antitiroglobulina, Antifracción Microsomal.
20.

21. FIRSTUP
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AC.ANTITIROGLOBULINA
El análisis de anticuerpos antitiroglobulina (TgAb) se utiliza para medir
el nivel de anticuerpos que el organismo ha generado contra la
tiroglobulina
La tiroglobulina es una proteína que la glándula tiroides produce y
utiliza para generar las hormonas triiodotironina (T3) y tiroxina (T4)
21.

22. FIRSTUP
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ANTICUERPOS, ANTIFRACCION MICROSOMAL
Una significativa proporción de enfermedades tiroideas son mediadas por el sistema
inmune. Estas son debidas a una reacción inmune dirigida contra la glándula tiroides.
En las personas sanas, la autorreactividad es un proceso normal sujeto a control por
mecanismos supresores. En el caso de los desórdenes tiroideos mediados por el
sistema inmune, estos mecanismos parecen ser defectuosos.
El proceso inmune estimula tanto la función como el crecimiento de la glándula
tiroides. La destrucción del tejido, por otro lado, es causada por linfocitos T
autorreactivos.
En la enfermedad tiroidea autoinmune se detecta un amplio espectro de anticuerpos
22.

23. FIRSTUP
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MECANISMO DE ALORRECONOCIMIENTO: DIRECTO
E INDIRECTO
23.
Reconocimiento directo Reconocimiento indirecto

24. FIRSTUP
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MECANISMO DEALORRECONOCIMEINTO DIRECTO
.
24.
Injerto de piel
Migración de células
de
Langherans al gg
linfático
Migración de las
células T
efectoras al injerto Rechazo del injerto

25. FIRSTUP
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MECANISMO DEALORRECONOCIMEINTO INDIRECTO
.
25.
Las APC del receptor procesan
y presentan péptidos derivados
del trasplante Estas son presentadas a los LT por las
moléculas del MHC propio clase I y
clase II alogénicas expresadas en el
trasplante.
Entre los péptidos presentados están los
Antígenos H menores y también
péptidos de las propias moléculas del
MHC extraño.

26. FIRSTUP
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ALO - RECONOCIMIENTO
 No se conoce las contribuciones relativas del alorreconocimiento directo e indirecto del rechazo.
 Se cree que el directo es en gran parte el responsable del rechazo agudo, sobre todo cuando las
incompatibilidades en el MHC significan que la frecuencia de las células T directamente alorreactivas
es alta.
 Además un ataque directo de las células T citotóxica contra las células del trasplante solo puede ser
mediado por células T que reconozcan directamente las moléculas MHC del injerto.
 No obstante, las células T con alo-especificidad indirecta pueden contribuir al rechazo del trasplante
activando los macrófagos que causan daño tisular y fibrosis y que probablemente son importantes en
el desarrollo de una respuesta de alonticuerpos contra el injerto.
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27. FIRSTUP
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IMPORTANCIADEL ENDOTELIO VASCULAR EN LA
ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULASALO REACTIVAS
 El endotelio vascular de los aloinjertos es el sitio en que se establece el primer
contacto entre las células inmunocompotentes del huésped y las células del
donante.
 El endotelio vascular puede influenciar en el rechazo mediado por los linfocitos T
alorreactivos del huésped a través de dos mecanismos:
a) Regulando la extravasación de los linfocitos al parénquima del injerto.
b) Activando los L.T. alorreactivos vía presentación de los aloantígenos y el
suministro de señales coestimuladoras.
27.

28. FIRSTUP
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INMUNOLOGÍADE LOS TRASPLANTES EN MÉDULA
ÓSEA
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29. FIRSTUP
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CURSO TEMPORAL DEL RECHAZO
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30. FIRSTUP
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PREVENCIÓNYTRATAMIENTO DEL RECHAZOA
TRASPLANTES
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Hiperagudo
Crónico
Agudo
No responde a ningún tratamiento
Se puede prevenir, no realizando trasplantes entre individuos:
1. De distintas especies o grupos sanguíneos
2. O que puedan haberse inmunizado previamente en embarazos o
transfusiones sanguíneas
Se puede prevenir
Eligiendo donantes y receptores histocompatibles
Eliminando del injerto las APCs del donante.
Se puede tratar
Tratamiento inmunosupresor con altas dosis de esteroides
Anticuerpos anti-linfocitos T (OKT-3).
Su frecuencia disminuye con :
1. Prevención: elección de donantes y receptores histocompatibles.
2. Tratamiento inmunosupresor triple con ciclosporina A, azatioprina y
corticoesteroides.

31. FIRSTUP
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INMUNOSUPRESIÓN
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32. FIRSTUP
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 El trasplante de órganos ha pasado de ser un tratamiento
experimental y de alto riesgo a formar parte de la rutina
clínica de la mayoría de los hospitales del mundo, pero estas
pueden presentar complicaciones como:
 Infecciones como consecuencia de la inmunosupresión que
reciben los pacientes para favorecer la aceptación del
órgano trasplantado
 La aparición de cáncer aumenta a medida que pasa el
tiempo por el uso de los medicamentos inmunosupresores
Por estas estas razones es que es muy importante la tipificación
de HLA (antígeno leucocitario humano) antes del trasplante
ayudan a asegurar que se logre una compatibilidad lo mas
cercana posible.
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CONCLUSIÓN
3.

33. FIRSTUP
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 file:///C:/Users/windows/Downloads/1399-1487-1-PB.PDF
 http://inmunologia.eu/organos-y-tejidos/rechazo-al-
trasplante-el-paradigma-de-las-celulas-th
 https://es.slideshare.net/medicz/inmunologia-de-
transplantes?from_action=save
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BIBLIOGRAFÍA
3.

34. FIRSTUP
CONSULTANTS 343.