1. GLAUCOMA
TRAUMATICO E
INFLAMATORIO
GLADYS ALEJO
R1

2. EPIDEMIOLOGIA
 13,2 casos por 100.000 EEUU
 40% contusión
 205 PCTES: el 85% eran varones y el 75%
eran menores de 30 años.
 BASEBALL Y BOXEO: + fcte. Contusiones
 Accidentes: bolsas de aire
 Incidencia 3,4% GPT (6m)

3. CAUSAS
 Contusiones
 T. penetrantes
 Causticaciones
 Radiaciones
 Reacciones
traumáticas tardías

4. HALLAZGOS CLINICOS
 Hipema
 Pigmentos malla
trabecular
 Recesión del ángulo
 Iridodialisis
 ciclodialisis
 Luxación del
cristalino
 DR
 Congestión cilio
conjuntival
 Miosis
 Midriasis
 Dolor
 Fotofobia
Recesión

5. PATOGENIA
DISMINUCION
/AUMENTO
TRANSITORIO DE
LA PIO
2RIO
HIPEMA
S. UVEAL MASIVO
IRITIS
(inflamación)
TEMPRANA
TARDIA
PROLIFERACION Y
DEGENERACION
M. TRABECULAR
OBS. FLUJO HA
AUMENTA PIO
/OBSTRUCCION DE
MALLA TRABECUALR/
Recesión del ángulo
180◦
T. CERRADOLesión

6. HERIDA
ABIERTA
IRIDOCICLITIS
CIERRE Y
CORRECCION
DEL DAÑO
PIO
BAJA
PIO AUMENTA
REACCON
INFLAMATORIA
BASES
ESTEROIDES
1RA. SEMANA
PIO
AUMENTA
FLUJO UVEAL
CONTRACCION
CORNEA/ ESC.
CONTRACCION DEL
COLAGENO/
↑ PROSTAGLANDINAS

7. EN RESUMEN
 Mecanismo mas
frecuente para la
producción de
hipertensión ocular es
la obstrucción
trabecular.
 Disrupción de la malla
trabecular.
 Obstrucción eritrocitos.
 por células
inflamatorias y fibrina.

8. CLASIFICACION DEL HIPEMA
GRADO
S
CARACTERISTICAS
I Presencia en C.A, que permite visualizar
todas las estructuras.
II Ocupa hasta el borde inferior de la pupila
con nivel horizontal.
III Ocupa toda la CA en forma de coagulo de
color rojo brillante y no permite ver las
estructuras posteriores.
IV Constituido por un gran coagulo obscuro
generalmente organizado (eight-ball).

9. Tratamiento
 Reposo.
 Cicloplejicos.
 Esteroides.
 Betabloqueantes.
 IAC.
 Acido
aminocaproico.
(evita el
resangrado)

10. contusiones
 Disminución de
producción de HA
 Trabeculectomia
 V
 alorar: mioticos, APG y
trabeculoplastia laser
Penetrantes
TRATAMIENTO INICIAL
ADECUADO
 Cierre:↓P HA
 ESTEROIDES
 ANTIBIOTICOS
 QX FILTRANTE /CRON.
 VITRECTOMIA siderosis

11. Álcalis / bases
 Esteroides
 Indometacina
 Mióticos y
prostaglandinas/
evitados.
 ↓P HA
 Quemadura térmica/
radiación
 Qx filtrante
 mal pronostico

12. Glaucoma
inflamatorio

13. CLASIFICACION
A. Cerrado c/ bloq. pupilar
A. Cerrado s/ bloq. pupilar
Angulo abierto
Sx uveiticos especificos
hipertensivos

14. •Fibrina
•Cel.
inflamatorias
•SINEQUIAS
•Cicatrización(mt)
•Cierre canales de
salida
• inflamacion/
•↑ resistencia
•Inf. C. cliar/↓ prod.
•↑resistencia
•prostaglandinas
Prod. HA SALIDA HA
Obstrucción
aguda
↑CRON. PIO

15. Signos y síntomas
 Dolor
 Fotofobia / lagrimeo
 Visión borrosa
 Edema corneal
 Depósitos retoqueraticos
 Queratopatia en banda
 Sinequías ant./ post /360
 Cataratas
 Edema macular quístico
 Defotmidad osea
MARCADOR
GENÉTICO
HLA-B27.
Iris bombé

16. IRIDOCICLITIS
Uveítis anterior aguda
 + común inf. Ocular
 HLA- B27 +/-
 (+) fcte. blancos♂
 Jóvenes
 Unilateral
 ≥alt. B. hematoacuosa
AINES
Clínica:
 Fibrina CA
 Complicaciones
 Sinequías
 Edema macular quístico
 cataratas

17. SISTÉMICAS
SARCOIDOSIS
ARTRITIS REUMATOIDE
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN
SX UVEITICO DE FUCHS
ENFERMEDAD DE BEHCET

18. SARCOIDOSIS
 Sinequías
 Precipitados inf. en
mt
 bilateral
 Koeppe/∟ y CA
 Cron. ≥ 5 a
 Peor pronostico
 Obstrucción de MT x
depósitos inflamatorios y
nódulos/ c, schlem

19. Artritis reumatoide juvenil
 Inicio agudo
 Artritis/ iridociclitis
 Complicaciones:
 Glaucoma
 Catarata
 Queratopatia en banda
 Perdida visual
significativa
 Bloq. Pupilar
 Alteración de MT
 Sinequías
periféricas

20. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 Iridociclitis aguda
intermitente
Parplanitis:
 Copos de nieve
 Flebitis retiniana
 Maculopatía cistoide
 Iris bombe
 Rubeosis iridis
 Glaucoma:
 Daño MT x
Sinequías

21. Síndrome de Posner-
Schlossman
 Uniocular
 Mediana edad
 Recurrencias de
Uveitis ant,
 PIO 40-60 mmhg
 Glaucoma:
 Cambios
inflamatorios MT
 ↑ producción HA x
prostaglandinas en
HA

22. CICLITIS HETEROCROMATICA
DE FUCHS
 UA moderada
 Catarata
 Glaucoma
 Unilateral
 3ra- 4ta década
 Hipocromía del iris /
atrofia
 Tindall /
 Glaucoma:
 Inflamación x supresión
de cel. T/ membrana
 Auto anticuerpos
antígenos corneales
 Rubeosis / trabeculitis
 Vasos finos/ sangre en MT

23. Enfermedad de Behçet
 Eritema nodoso
 Artropatías
 IRIDOCICLITIS (hipopion
esteril)
 uveítis posterior y
vasculitis necrotizante
de la retina
 Bilateral
 Mal pronostico AV
 HIPOPION ESTERIL
 Esteroides 1ro
 Clorambucilo:
inmunosupresor citotoxico

24. INFECCIOSAS
RUBEOLA CONGENITO
SIFILIS
ENFERMEDAD DE HANSEN
SIDA
LISTERIA MONOCITOGENES

25. RUBEOLA CONGENITO
 Ctaratas
 Microftamia
 Glaucoma
 Retinopatia
 EDEMA CORNEAL
 PIO elevada
 Ceguera 8-15 a
 Glaucoma:
 Microftamia / lente
intumescente
 Bloqueo pupilar luego
de qx catarata

26. Enfermedad de Hansen
Cuatro formas
 iridociclitis crónica;
 iridociclitis aguda
de plástico;
 iris perlas o
lepromata miliar,
patognomónica
 lepromata nodular
 Endoftamitis
 Glaucoma agudo
x cel. CA
 GCAC x Parplanitis

27. SIDA

inmunocompromis
o
 Dolor
 Infecciones
oportunistas
 Glaucoma:
 Angulo cerrado x
derrame de
coroides

28. B. PUPILAR
NO BLOQ.
PUPILAR
INHIBIDORES DE ANHIDRASA CO
BETABLOQUEADORES
IRIDOTOMIA LASER
TRABECULOTOMIA
DERIVACION / DISPOSITIVO DE
DRENAJE
GONIOTOMIIA
TRABECULODIALISIS
DX
TRATAR LA
CAUSA
ESTEROIDES (UVEITIS)
AINES
INHB. COOX2