El glaucoma traumático representa un grupo heterogeneo de entidades desafiantes y potencialmente devastadoras debido a una variedad de patomecanísmos que aumentan la PIO, de manera temprana o tardía.

1. R2 SAMUEL CRUZ V.

2.  El glaucoma traumático representa un grupo heterogeneo de entidades
desafiantes y potencialmente devastadoras debido a una variedad de
patomecanísmos que aumentan la PIO.

3.  Incidencia de traumatismos oculares de 2.5 millones de
pacientes cada año en los Estados Unidos
 La incidencia glaucoma traumático a 6 meses: 3.4%
traumatismo ocular cerrado y 2.7% traumatismo ocular
penetrante.
 Jovenes <30 años y ancianos
 Relación H/M: 3.4/1 a 13.2/1.
1. Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma después de contusión ocular: un estudio de cohorte del Registro de lesiones oculares de los Estados Unidos. J Glaucoma. 2005; 14 (6): 470-473.
2. Girkin CA, McGwin G Jr, Morris R, Kuhn F. Glaucoma después de un traumatismo ocular penetrante: un estudio de cohorte del Registro de lesiones oculares de los Estados Unidos. Soy J. Ophthalmol .
2005; 139 (1): 100-105.

4. Glaucoma traumático
Cerrado
Inicio
temprano
Inicio
tardío
Hifema
Inflamación
Lesión de la Malla Trabecular
Recesión angular
G. células fantasmas
G. hemolítico
G. hemosiderítico
Subluxación cristalino
G. facomórfico, de partículas y
facoanafilácticoAbierto
C/C.E. retenido
S/C.E. retenido

6. 7 anillos de
Campbell

8.  Incidencia anual en 12 lesiones x
cada 100.000 hab.
 Hombres (3-5v)> mujeres.
 60% relacionado con el deporte.
 Dism. AV ambliopía niños.
Glóbulos rojos + cells inflamatorias
+detritus
Oclusión de la MT
HTO y glaucoma
Relación
directa
Resangrado:
2-5 d posterior a lesion inicial
Incidencia5-10%
 Pio >22mmHg en 1er examen
 Enf. drepanocítico
 Raza negra sin Hbpatías
 Uso de AAS y anticoagulantes
 Discracias sanguíneas
 PIO
 Hematocórnea
 Atrofia óptica
 SAP
Complicaciones
13.5%
27%
52%

9. MióticosAnálogos de
prostaglandinas
 Protector ocular.
 Reposo c/ cabecera 30º.
 Control del dolor y emesis.
 Tto de coagulopatía
subyacente.
Tratamiento médico
 Alivia dolor.
 fotofobia.
 Previene
sinequias
posteriores.
 Tto iridociclitis
 Prevencion sinequias
posteriores
 p/reducir resangrados
(0-5% vs 3-14% no
tratados)
 Estabilizan y retrasan la
retracción coagulos de CA
 Estrecho equilibrio
riesgo/beneficio
Cirugía
Hifema >=gradoIII >10d
Pigmentacion hemática corneal.
HTO no controlada con tto médico
Otros: hifema que no resuelve a
<50% en 8d.
>60mmHg durante 2d.
>50mmHg durante 5d.
>35mmHg durante 7d.
>25mmHg durante 24h
Hbpatia Falciforme.
(5%)
Ciclopléjicos Corticoides tópicos Antifibrinolíticos orales
Ac. Aminocapróico
Ac. Tranexámico
Supresores acuosos

10. Lavado de CA
 Incisión simple
 2 paracentesis
Extraccion del coagulo
 Por expresión.
 Riesgo de resangrado: viscoelástico,
cauterio.

11. Células inflamatorias, detritus y proteínas
Bloqueo mecánico
MT
Inflamación/edema MT
(trabeculitis)
flujo de salida HA
PIO
Inflamacion persistente
 Sinequias posteriores bloqueo pupilarcierre angular
 SAP cierre angular
Manejo:
ciclopléjicosCorticoides tópicos
Supresores acuosos
Seguimiento

12. Desgarro superficial Desgarro de espesor total
Lesión de las láminas
trabeculares externas
Visualizacion de la
pared externa del C.S.
Seguimiento
Corticoides tópicos
Supresores acuosos
Manejo
Gonioscopia dentro 48h
Herschler J.daño trabecular debido a una lesión roma del segmento anterior y su relación con el glaucoma traumático. Trans Am Acad Ophthalmol
Otolaryngol 1977; 83: 239-248.
 Colgajo articulado en la región
del espolón escleral.
 Procesos iridianos desgarrados.
 Espolon escleral prominente
 Hemorragia demarcada en C.S.

13.  1892 Collins
 1962 Wolf y Zimmerman
correlacion glaucoma traumático
y recesión angular.
 7-9% glaucoma.
 Correlacion con Hifema (55-
100%).
 Recesión >180º >riesgo
glaucoma.
 50% glaucoma ojo contralateral
Degeneración
Flujo de
salida HA
PIOAtrofia
Fibrosis
Cicatrización
 Banda ancha del C.C.
 Depresión localizada.
 Procesos iridianos ausentes
o desgarrados.
 E.E. blanco brillante.

14. 1º Trabe + antimetabolitos Dispositivos de drenaje
Procedimientos ciclodestructivos
Supresores acuosos
betabloqueantes
Adrenérgicos α2
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Análogos de las prostaglandinas ?
Mióticos

15. Retrospectivo de 87 procedimientos de drenaje realizados en 65
pacientes durante 8 años. Se compararon los resultados de la
trabeculectomía (47 procedimientos), el implante de placa única
Molteno (20 procedimientos) y la trabeculectomía combinada con
antimetabolito (20 procedimientos).
Trabeculectomía + antimetabolítica es el procedimiento quirúrgico más
efectivo. >% exito a 3 y 6 meses después de la operación, y < Nº de
medicamentos para el glaucoma.
Retrospectivo de 43 procedimientos de trabeculectomía
consecutivos en 41 pacientes seguidos durante 25 meses (rango
2-66 meses)
Control éxitoso Pio sin tratamiento tópico en el 77% (33/43 ojos)
y la AV fue igual o mejor en el 81% (35/43 ojos).
La probabilidad acumulada de éxito fue 85% al año de
seguimiento, del 81% a los 2 años y del 66% a los 3 años y
posteriormente.

16. Desplazamiento anterior del cristalino
(>Fr)
Desplazamiento posterior del cristalino
Bloqueo pupilar
Prolapso anterior del vitreo
Cierre
angula
r
PIO
IP laser

17. Hemovitreo prolongado (2-4sem)
Pérdida de Hb de los eritrocitos
Esférulas de Hb
Cuerpos de Heinz
Células esféricas
y rígidas sin Hb
Células fantasmas
Supresores acuosos

18. Macrófago cargados de Hb
Hb libre
Restos de GR lisados
Bloquean MT PIO
Hemovítreo traumático
 Células rojizas en CA
 +Coloración marrón-rojiza MT∡
Transitorio (días-semanas)
Supresores acuosos

19. HV larga data
CEIO contiene Fe
Satura sistema
apoferritina-ferritina
Fe CA
Fagocitosis por
cells endoteliales
Acumulacion tóxica Fe
inorgánico
HEMOSIDEROSIS
Esclerosis Obliteración de
los espacios
intertrabeculares
PIO
Flujo de
salida HA
Supresores acuosos
Manejo

20. Glaucoma facomórfico
Glaucoma por partículas
cristalinianas
Glaucoma
facoanafiláctico
Tto final: Cx
Ciclopléjicos
Corticoides tópicos

21. Sinequias anteriores
periféricas
Sinéquias posteriores
Aplanamiento
prolongado
+
Inflamación
crónica
Cierre angular
Seclusión pupilar Iris bombé
Reformar compartimiento
+
Cierre de herida
TTO:
Ciclopléjicos
Corticoides tópicos

22. Siderosis (Fe)
Depósitos de Fe
malla trabecular
cistalino
Retina
Chalcosis (Cu)
Cu oxidado Daño MT
TTO Cx
Corticoides
tópicos
Supresores acuosos
Antibióticos
sistémicos