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Glaucoma traumático, inflamatorio y asociado a esteroides jean (1).pptx
- 1. GLAUCOMA TRAUMÁTICO, INFLAMATORIO Y ASOCIADO A ESTEROIDES MÓDULO DE GLAUCOMA MODERADOR. DR. FELICIANO
- 2. GLAUCOMA TRAUMÁTICO Traumatismo contuso Inflamación postraumática Sangre o hematíes Lesión en la MT Traumatismo Penetrante GPAA Siderosis o calcosis GSAA por álcalis
- 3. TRAUMA CONTUSO 85% varones 75% menores 30 años Incidencia mensual 3.4% Traumatismo segmento anterior Hipema 81%
- 4. POSIBLES LESIONES DEL SEGMENTO ANTERIOR Hipem a Recesión angular Iridodiálisis Desgarro del esfínter pupilar Ciclodiálisis Subluxación del cristalino Factores asociados Pigmentación de la MT Pio base alta
- 5. HIPEMA Grado del Hipema 4% aumento de la pio/ 22% de complicaciones / av 6/18 78% Aumento pio 85% /complicaciones 78% / av 6/18 28% ojos Relativamente inocuos Elevación prologada de la pio Impregnación hemática Hipema traumático Re sangrado 3 a5 /4 a 7 Hemoglobinopatías
- 6. MANEJO DEL HIPEMA TRAUMÁTICO Medidas generales TX. medico Tx. quirúrgico
- 7. GLAUCOMA TRAUMÁTICO O POR RECESIÓN ANGULAR Glaucoma Sec. Angulo abierto crónico unilateral Resección angelar Historia de trauma contuso
- 8. FISIOPATOLOGÍA • Desgarros de los m. longitudinales • Circulares del cc Inclinación del ángulo • Separación de cc del espolón escleral • Ensanchamiento supracoroideo Ciclodiálisis • Desinserción de la raíz del iris. • Desgarro de la malla, se forma un colgajo en el espolón en forma de bisagra. Iridodiálisis Daño trabecular
- 9. CAMBIOS DE PIO POSTRAUMÁTICA temprana Iritis traumátic a Hipema Dislocación de la lente tardía Derrame uveal Vítreo en la cámara anterior Schwartz/ Matsuo
- 10. DIAGNOSTICO Anamnesi s Antecedentes de trauma BMC Cicatriz corneal, desgarro borde pupilar, catarata, facodonesis, subluxación del C. gonioscopia
- 11. TRATAMIENTO Médico TBL Dispositivo de drenaje o ciclo
- 12. GLAUCOMA INFLAMATORIO Secundario 3-19% coexistencia de glaucoma y uveítis Cronicidad Ceguera niños y adultos jóvenes Pio elevada
- 13. CLASIFICACIÓN Cierre de ángulo con bloqueo pupilar Cierre de ángulo sin bloqueo pupilar Angulo abierto Síndrome de posner schossman
- 14. MECANISMOS Edema MT Desechos inflamatorios Rho-kinasa Alteración de la BHA citoquinas
- 15. CIERRE DE ÁNGULO CON BLOQUEO PUPILAR SPA seclusión pupilar Iris bombé
- 16. CIERRE DE ÁNGULO Sin bloqueo Sinarquías Cierre gradual y progresivo del ángulo Dx. Gonioscopia
- 17. GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO Uveítis aguda Obstrucción MT Trabeculitis aguda Herpes zoster , simple y retinitis por toxoplasmosis Uveítis crónica Cicatrización y esclerosis Puré de patatas Tx igual que un glaucoma cerrado por sinarquías
- 19. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN Angulo abierto unilateral Asociado a uveítis anterior leve Herpes simple/ pio 40-80 mmhg HLA-b27 Mas frecuente varones Dx. clínico
- 21. GLAUCOMA INDUCIDO POR ESTEROIDES Abuso de esteroides C. Alérgica 60% Uso prolongado 5% puede elevar la pio hasta 15 mmhg Exposición menor al 10%
- 22. MECANISMO Disminución del HA Edema de la MT Propiedades fagociticas Células endoteliales
- 23. CUADRO CLICO Asintomático Pio mayor 50 mmhg Mayor riesgos si hay antecedentes familiares 88% Cambios n.o y CV
- 24. TRATAMIENTO Suspensión de la medicación Reducción por esquema del esteroide Cirugia filtrante
- 25. BIBLIOGRAFÍAS
Notas del editor
- Los traumatismo pueden ser causa de glaucoma principalmente los traumas no penetrantes o contuso. Este se desencadena por una combinación de factores tales como. inflamación. Postraumática, presencia de sangre o hematíes y la lesión directa sobre la malla trabecular origina a menudo un aumento inicial de la pio después de un traumatismo. Este aumento de la pio puede ser transitorio o prolongarse, con el riesgo de tinción hemática corneal y posterior lesión glaucomatosa del nervio óptico. El glaucoma de ángulo abierto es una consecuencia tardía de una siderosis o calcosis por la retención de u cuerpo extraño metálico tras heridas penetrantes o perforantes. Los cáusticos sobre todo los álcalis, pueden causar glaucoma secundario debido a la inflamación, contracción del colágeno escleral, liberación de mediadores químicos como prostaglandina, lesión directa del ángulo camerular y afectación de la circulación uveal anterior. El da;o o la inflamación en el trabeculum puede dar lugar a la aparición de glaucoma meses o años después de la causticacion.
- El segmento anterior es la porción del ojo que se lesiona con mayor frecuencia por traumatismos cerrados, y el hipema es el modo más común de presentación clínica (Fig. 25.1), que ocurre en el 81% de los 212 ojos en un serie (2). Un signo tardío que es casi patognomónico de hifema son las acumulaciones de pigmento en el trabecular. malla (Fig. 25.2). (El manejo del hifema traumático se analiza en el Capítulo 24.) Como el la sangre se aclara, se pueden encontrar rupturas en varias estructuras del segmento anterior (Fig. 25.3). lo mas común de estos es la recesión del ángulo (Fig. 25.4A-C), que se ve por gonioscopia como un ángulo irregular ensanchamiento de la banda del cuerpo ciliar. Histológicamente, esto representa un desgarro entre el longitudinal y el músculos circulares del cuerpo ciliar. La prevalencia informada de la recesión del ángulo en ojos con lesiones traumáticas hipemas oscila entre el 60% y el 94%.
- Imagen 1>gonioscopicamente se observa un peque;o Hipema en el angulo camerular inferior con sedimentación de sangre de la MT. Imagen 2> subluxación del cristalino Imagen 3 iridodialisis Imagen 4 ciclodialisis Imagen 5 resecion angular
- Un hipema traumático puede asociarse con una elevación secundaria de la PIO causada por el bloqueo del trabéculo por los hematíes. A la oclusión pupilar por un coágulo de sangre puede superponerse un componente de ángulo cerrado. Puede producirse una segunda hemorragia en los 3 a 5 días siguientes a la lesión inicial y suele ser más grave que el primer sangrado. Los pacientes con hemoglobinopatías de células falciformes tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones asociadas con el hipema traumático. Riesgo de glaucoma Aunque la mayoría de los hipemas traumáticos son relativamente inocuos y transitorios, en algunos pacientes una elevación grave y prolongada de la PIO puede lesionar el nervio óptico. En otros casos, la persistencia de la sangre puede impregnar irreversiblemente el endotelio corneal. El tamaño del hipema es un buen indicador del pronóstico visual y del riesgo de complicaciones: • Un hipema que afecta a menos de la mitad de la CA (fig. 10.60) se asocia con una incidencia del 4% de aumento de la PIO, una incidencia de complicaciones del 22% y una agudeza visual final superior a 6/18 en el 78% de los ojos. Un hipema que afecta a más de la mitad de la CA se asocia con una incidencia de aumento de la PIO del 85%, una incidencia de complicaciones del 78% y una agudeza visual final superior a 6/18 sólo en el 28% de los ojos. Inhibidores de anhidrasa carbonica reducen el ph auemnetar la deformacion de los hematies Aunque la mayoría de los hipema traumáticos son relativamente inocuos y transitorios, en algunos pacientes una elevación grave y prolongada de la PIO puede lesionar el nervio óptico. En otros casos, la persistencia de la sangre puede impregnar irreversiblemente el endotelio corneal. El tamaño del hipema es un buen indicador del pronóstico visual y del riesgo de complicaciones:
- General • Debe excluirse una anomalía de la coagulación, especialmente una hemoglobinopatía. • Debe interrumpirse la medicación anticoagulante habitual tras consulta con un médico general para evaluar el riesgo; no deben utilizarse AINE para la analgesia. • Los hipemas grandes pueden requerir ingreso en el hospital. • El reposo en cama estricto probablemente no es necesario, pero es prudente limitar sustancialmente la actividad y el paciente debe permanecer sentado o semiincorporado, también durante el sueño. Médico • Se administra un bloqueante b y/o un IAC tópico o sistémico (no en la drepanocitosis, si es posible) según la PIO. Deben evitarse los mióticos, porque pueden aumentar el bloqueo pupilar y alterar la barrera hematoacuosa, y las prostaglandinas, porque pueden potenciar la inflamación. Ocasionalmente, se necesita un hiperosmótico. • Los corticoides tópicos deben utilizarse porque reducen la inflamación y, quizás, el riesgo de hemorragia secundaria. • El uso de midriáticos es controvertido. Algunos autores recomiendan la atropina conseguir una midriasis constante que una pupila móvil para minimizar las posibilidades de una hemorragia secundaria. • Actualmente casi nunca se administra antifibrinólisis sistémica (ácido aminocaproico o ácido tranexámico); el ácido aminocaproico tópico es prometedor, pero aún está investigándose. Está indicado hacer una evaluación quirúrgica de la sangre si se considera que existe un riesgo de tinción corneal permanente (inusual) o una PIO intolerable de forma persistente. Si un hipema total persiste más de 5 días, considerar la evacuación para evitar el desarrollo oculto de sinequias anteriores periféricas y glaucoma secundario crónico. En caso de hemoglobinopatías y niños pequeños con riesgo de ambliopía, el tratamiento debe de ser más precoz. En algunos casos puede ser necesario un procedimiento de filtración del glaucoma. Al alta, debe indicarse al paciente que evite cualquier actividad con riesgo de incluso un traumatismo ocular menor durante varias semanas; los síntomas de una nueva hemorragia deben comportar una revisión inmediata.
- Patogenia La recesión angular se asocia a la rotura de la cara anterior del cuerpo ciliar, la porción que se encuentra entre la raíz del iris y el espolón escleral, como resultado de una lesión traumática contusa. Aunque un gran porcentaje de ojos con Hipema traumático también muestra alguna evidencia de recesión del ángulo, sólo el 6-9% desarrolla glaucoma después de 10 años. El aumento de la PIO es secundario a la lesión trabecular asociada y no por la propia recesión del ángulo; sin embargo, cuanto mayor es la zona de recesión, mayor es el riesgo de glaucoma. Como es posible que el glaucoma no se presente hasta al cabo de muchos meses o incluso años después de la lesión inicial, todos los pacientes con recesión angular deben ser examinados periódicamente. Aunque el riesgo de glaucoma va descendiendo a través del tiempo hay paciente que lo pueden presentar hasta 25 anos posterior al trauma. Por lo que el seguimiento es vital. Es un glaucoma secundario, de ángulo abierto y crónico que puede aparecer poco después de un traumatismo ocular al cabo de meses o anos. Muy parecido al GPAA pero tiende a ser unilateral y con cambios características gonioscopia.
- Un signo tardío que es casi patognomónico del hipema son los grupos de pigmentos en la malla trabecular A medida que la sangre se aclara, se pueden encontrar rupturas en varias estructuras del segmento anterior (Fig. 25.3). Aunque un gran porcentaje de ojos con hipema traumático también muestra alguna evidencia de recesión del ángulo, sólo el 69% desarrolla glaucoma después de 10 años. El aumento de la PIO es secundario a la lesión trabecular asociada y no por la propia recesión del ángulo; sin Imagen A: Inclinación del ángulo (es decir, desgarro entre los músculos longitudinales y circulares del cuerpo ciliar). B: ciclodiálisis (es decir, separación del cuerpo ciliar del espolón escleral, con ensanchamiento del espacio supracoroideo). C: Iridodiálisis (es decir, desgarro en la raíz del iris). D: Daño trabecular (es decir, desgarro en la parte anterior de la malla, creando un colgajo con bisagras en el espolón escleral). El más común de estos es la recesión del ángulo (Fig. 25.4A-C), que se ve por gonioscopia como un ensanchamiento irregular de la banda del cuerpo ciliar. Histológicamente, esto representa un desgarro entre los músculos longitudinales y circulares del cuerpo ciliar. La prevalencia informada de recesión del ángulo en ojos con hipemas traumáticos varía entre 60% y 94% Otras lesiones asociadas incluyen iridodiálisis, un desgarro en la raíz del iris (Fig. 25.5) y ciclodiálisis, que es una separación del cuerpo ciliar del espolón escleral (Fig. 25.4D). Otro hallazgo asociado con el traumatismo recurrente, la recesión del ángulo y el glaucoma es la iridosquisis o separación de las capas del estroma del iris, que es diferente de la observada en adultos mayores, porque es más irregular e involucra los cuadrantes superior e inferior (14). Los pacientes con traumatismo ocular cerrado también pueden presentar iritis, cataratas, dislocación de la lente o traumatismo coriorretiniano. Wolff y Zimmerman (23) informaron la correlación clínico-patológica entre la lesión cerrada en el ojo y el retraso en el desarrollo del glaucoma, quienes sugirieron que la recesión del ángulo proporcionaba evidencia de una lesión anterior, pero no era la causa real del glaucoma. Sugirieron que el trauma inicial de la malla trabecular estimulaba los cambios proliferativos o degenerativos en el tejido trabecular, lo que conducía a la obstrucción de la salida acuosa Además de las alteraciones en la malla trabecular, otro mecanismo de elevación retardada de la PIO es la extensión de una capa endotelial con una membrana similar a Descemet desde la córnea sobre el ángulo de la cámara anterior
- Un paciente con una lesión ocular cerrada reciente puede presentar una PIO ligeramente reducida. Esto puede deberse a una reducción en la producción acuosa debido a la iritis asociada o posiblemente a un aumento temporal en las instalaciones de salida debido a la interrupción de las estructuras en el ángulo de la cámara anterior. Otros pacientes pueden tener una PIO elevada durante el período de postcontusión temprana. En algunos casos, esto puede ser transitorio que dura hasta varias semanas y se produce en ausencia de cualquier otro daño evidente en el ojo. Sin embargo, generalmente existe una iritis traumática asociada, hipema o dislocación de la lente, Otros mecanismos informados de elevación de la PIO asociada con traumatismo contuso en el ojo incluyen la disminución de la cámara anterior debido al derrame uveal, el llenado vítreo de la cámara anterior profunda y el síndrome de Schwartz-Matsuo, que pueden incluir fluctuaciones en la PIO en asociación con desprendimiento de retina acompañado de Lágrimas del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. Wolff y Zimmerman (23) informaron la correlación clínico-patológica entre la lesión cerrada en el ojo y el retraso en el desarrollo del glaucoma, quienes sugirieron que la recesión del ángulo proporcionaba evidencia de una lesión anterior, pero no era la causa real del glaucoma. Sugirieron que el trauma inicial de la malla trabecular estimulaba los cambios proliferativos o degenerativos en el tejido trabecular, lo que conducía a la obstrucción de la salida acuosa Además de las alteraciones en la malla trabecular, otro mecanismo de elevación retardada de la PIO es la extensión de una capa endotelial con una membrana similar a Descemet desde la córnea sobre el ángulo de la cámara anterior
- Antecedentes de trauma. Elevación de la pio unilateral. Hallazgos en BMC> cicatriz corneales, desgarro del borde pupilar, catarata subscapulares anteriores focales. Facodonesis o subluxación del cristalino. Gonioscopia> alteraciones del ángulo Imagen 1> recesión angular . Se observa una profundización del receso angular debido al desgarro del cuerpo ciliar. Flechas… Imagen 2> típico aspecto de recesión angular, se observan los procesos del iris desgarrados flechas. Espolon escleral blanquecino destacado y una depresión de la malla. En la gonio se puede presentar> 1.Receso angular amplio de color marrón 2.Procesos iridianos ausentes o desgarrados 3.Espolon escleral de aspecto blanco brillante 4. Depresión en la mt suprayacente 5.SAP en el limite de la recesión.
- El tratamiento médico es el mismo que para los otros tipos de glaucoma de ángulo abierto secundario, pero con frecuencia no es satisfactorio y la trabeculoplastia con láser es ineficaz. 2. La trabeculectomía con tratamiento adyuvante con antimetabolitos generalmente es un procedimiento eficaz. 3. Un dispositivo de drenaje o ciclodiodo debe considerarse si fracasa la TBl.
- El aumento de la presión intraocular (PIO) secundario a inflamación intraocular con frecuencia es un reto diagnóstico y terapéutico. Aunque en algunos casos el aumento de la PIO es transitorio e inocuo, por lo general es persistente y gravemente lesiva. La prevalencia de glaucoma secundario aumenta con la cronicidad y la gravedad de la enfermedad. El glaucoma secundario es la causa más frecuente de ceguera en los niños y los adultos jóvenes con uveítis anterior crónica. Es menos probable que la uveítis posterior CAUSA PIO ELEVADA: Inflamación activa Insuficiente tto Antiinflamatorio Tratamiento esteroides Paciente con uveítis posterior rara vez se afecta la vía de drenaje del humor acuoso y, por consiguiente, es menos probable que produzca una elevación de la PIO.
- Trabeculitis aguda asociada con inflamación y edema de la red trabecular, con disminución secundaria de la porosidad intratrabecular, que puede dar lugar a una complicación del drenaje, Obstrucción trabecular por células y desechos inflamatorios, que puede asociarse con un aumento de la viscosidad del humor acuoso debido a la pérdida de proteínas de los vasos sanguíneos del iris inflamados. o la Rho-Kinasa pueden causar una constricción del endotelio trabecular, incrementando la resistencia al flujo. También es característico el encontrar niveles elevados de proteínas en el HA, como resultado de la alteración de la BHA. Las citoquinas liberadas por las células inflamatorias pueden estimular aún más la inflamación
- El cierre angular secundario está causado por sinequias posteriores que se extienden 360° (seclusión pupilar) y obstruyen el paso de humor acuoso desde la CP a la CA (fig. 10.53A). El aumento de la presión en la CP resultante causa un abombamiento anterior del iris periférico (iris bombé, fig. 10.53B) que se asocia con disminución de la profundidad de la CA y la aposición del iris periférico al trabéculo y a la córnea periférica (fig. 10.53C). Este iris inflamado se adhiere fácilmente al trabéculo y el contacto iridocorneal puede volverse permanente con el desarrollo de sinequias anteriores periféricas (SAP). Gonioscopicamente se observa cierre del angulo por contacto iridocorneal.
- Patogenia. La uveítis anterior crónica causa el depósito de residuos inflamatorios en el ángulo (fig. 10.54A y B). Su organización y contracción subsiguiente, que estira del iris periférico sobre el trabéculo, causando de este modo un cierre gradual y progresivo del ángulo por sinequias (fig. 10.54C) con un posible aumento de la PIO. Los ojos con ángulo estrecho previo pueden tener un riesgo mayor, por ejemplo si presentan inflamación granulomatosa con nódulos inflamatorios en el ángulo. 2. Diagnóstico. La CA es profunda, pero la gonioscopia muestra un cierre del ángulo extenso por sinequias anteriores periféricas. I mágenes? Fig. 10.54 Cierre del ángulo secundario sin bloqueo pupilar. Depósito de células inflamatorias en el ángulo; (B) la gonioscopia muestra restos inflamatorios; (C) cierre angular sinequial.
- glaucoma de ángulo abierto En la uveítis anterior aguda Durante la fase aguda de la uveítis anterior, la PIO suele ser normal o inferior al valor normal, debido al colapso ciliar asociado. Sin embargo, en ocasiones se desarrolla un glaucoma de ángulo abierto secundario debido a la obstrucción del drenaje del humor acuoso, generalmente justo cuando la inflamación aguda está cediendo y la función del cuerpo ciliar está volviendo a la normalidad. Este efecto, que suele ser transitorio e inocuo, puede estar provocado por los corticoides o estar causado por una combinación de los siguientes mecanismos: Obstrucción trabecular por células y desechos inflamatorios, que puede asociarse con un aumento de la viscosidad del humor acuoso debido a la pérdida de proteínas de los vasos sanguíneos del iris inflamados. 2. Trabeculitis aguda asociada con inflamación y edema de la red trabecular, con disminución secundaria de la porosidad intratrabecular, que puede dar lugar a una complicación del drenaje. Se supone que es especialmente importante en la uveítis anterior asociada con herpes zóster, herpes simple y retinitis por toxoplasma. En la uveítis anterior crónica Se cree que el principal mecanismo de la función de drenaje reducida es la cicatrización trabecular y/o la esclerosis secundaria a trabeculitis crónica. Sin embargo, la incidencia y la importancia de este mecanismo son difíciles de determi nar con exactitud, ya que la mayoría de los ojos tienen también algún grado de cierre del ángulo por sinequias. El diagnóstico definitivo de la lesión trabecular es difícil debido al aspecto variable del ángulo en la gonioscopia. En teoría, el ángulo debe estar abierto y, en algunos ojos, se observa un exudado gelatinoso similar a «puré de patatas» en el trabé culo. El tratamiento es el mismo que el del glaucoma secun dario de ángulo cerrado por sinequias.
- Médico • Es más probable conseguir el control médico de la PIO si el ángulo está totalmente abierto. • El objetivo del tratamiento en cuanto al nivel de PIO que se propone alcanzar depende del estado de la cabeza del nervio óptico: los ojos con una lesión avanzada requieren una PIO diana baja. • En los respondedores a los corticoides, es importante no sacrificar el control de la inflamación por miedo a que se produzca un aumento de la PIO causado por los corticoi des. Las preparaciones depot de acción prolongada deben utilizarse con precaución en los pacientes con historia de respuesta a los corticoides. • El efecto reductor de la PIO de los hipotensores oculares es menos previsible en la uveítis y, en algunos casos, puede ser inesperadamente sensible a los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) tópicos. • El uso de análogos de las prostaglandinas como fármaPor tanto, el primer fármaco de elección suele ser un bloqueante b tópico. • La elección de un fármaco de segunda línea con frecuencia depende del nivel de PIO. Si la PIO es muy alta, puede ser necesario un IAC sistémico (p. ej., acetazolamida) a corto plazo. Por otro lado, si el aumento de la PIO es moderado (p. ej., menos de 35mmHg con un bloqueante b), en ausencia de una lesión glaucomatosa significativa, podría ser adecuado un agonista adrenérgico a (p. ej., brimonidina) o un IAC tópico (p. ej., dorzolamida). • Los mióticos están contraindicados porque aumentan la permeabilidad vascular y pueden promover inflamación, y la miosis aumenta la formación de sinequias posteriores.cos de primera línea en el glaucoma uveítico está empañado por el pequeño riesgo de desencadenar un episodio de uveítis y de EMC. Tbl 3. Los dispositivos de drenaje del glaucoma (DDG) deben considerarse en los casos en los que la trabeculectomía, incluso con antimetabolitos asociados, tiene una tasa de buenos resultados baja. Esto incluye ojos afáquicos, niños con uveítis anterior crónica o fracaso de una trabeculectomía anterior. 4. Los procedimientos ciclodestructivos deben utilizarse con precaución, porque no sólo pueden reagudizar la inflamación ocular, sino que pueden causar una hipotonía profunda que puede llevar a atrofia del globo ocular. Incluso los ojos con un glaucoma uveítico aparentemente intratable paradójicamente pueden desarrollar una insuficiencia del cuerpo ciliar a largo plazo. 5. Los procedimientos sobre el ángulo como la trabeculodiálisis y la goniotomía pueden ser satisfactorios en los niños. El primer procedimiento comporta practicar una incisión a lo largo de la línea de Schwalbe para establecer una comunicación entre la CA y el canal de Schlemm (fig. 10.55).
- l síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatociclíticas) se caracteriza por crisis recurrentes de glaucoma de ángulo abierto secundario agudo unilateral, asociadas con uveítis anterior leve. Se supone que la causa de aumento de la PIO es una trabeculitis aguda. Existen pruebas de que el virus del herpes simple puede ser patogenético. El síndrome de Posner-Schlossman es una enfermedad infrecuente que suele afectar a adultos jóvenes, de los que el 40% son positivos para el HLA-Bw54. Los hombres se afectan con mayor frecuencia que las mujeres. La PIO aumenta entre unas horas y varios días. Las crisis son unilaterales, aunque el 50% de los pacientes presentan afectación bilateral en diferentes momentos. Los intervalos entre las crisis varían en duración y, con el paso del tiempo, suelen alargarse. Los pacientes deben ser controlados, aunque los ataques hayan cedido completamente, porque un porcentaje importante de ellos presentará un glaucoma de ángulo abierto crónico. Diagnóstico 1. La presentación se realiza con malestar leve, halos alrededor de las luces y visión ligeramente borrosa. 2. La biomicroscopia con lámpara de hendidura muestra edema epitelial corneal debido a PIO elevada (40-80mmHg), algunas células en el humor acuoso y finos precipitados corneales centrales blancos (fig. 10.56). 3. La gonioscopia muestra un ángulo abierto.
- corticoides tópicos para controlar la inflamación y supresores acuosos para la PIO elevada. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales también pueden ser beneficiosos.
- Países no desarrollados con alto indice de abuso d colirios que contiene esteroides uso indiscriminado personas jovenes conjuntivitis alergica el 60% de individuos con aplicacion tópica de dexametasona 0.1% cada 6 horas de 3 a 6 semas pueden desarrollar un glaucoma asintomático severo
- Mecanismo se desconoce pero disminuye la salida del humor acuoso se sugiere que los glucosaminogucanos se polimerizan ocasinando edema biologico a nivel de la malla trabecular ,otra teoria dice que los esteroides alteran las propiedas fagocitica que poseen las celulas endoteliales que recubren el trabeuclo de manera que se acumulan celulas y detritos que obsruyen el humor acuoso
- Pacientes con uso cronico continuo de esteroides por cualquier via sobre toda topica pacientes con mayor riesgo de desarrollar una elevacion de pio esga con ante de gpaa o tecedentes familiares presetan resuesta en 88%daño caracteristico del no y CV evolucio rapida niveles de pio mas alto en tiempos menores elevacion dias hasta años despues del uso de esteroides esacalon nasal escotoma central.
- PARA utilizar el acetato de fluocinolona se recomienda la utilizacionnn de prednisolan en gotas 1 por un mes cutro veces al dia y verificar aument de la pio en respuesta al esteroide