Este documento resume varias patologías relacionadas con el tubo digestivo, incluyendo malformaciones congénitas, obstrucciones, tumores y enfermedades inflamatorias del esófago y estómago. Describe condiciones como la atresia esofágica, la enfermedad de Hirschsprung, la acalasia, el esófago de Barrett y diferentes tipos de cáncer esofágico. También cubre temas como la vascularización del estómago, la gastritis aguda y las causas de gastropatía.

1. Patologías relacionadas
al tubo digestivo
Jesús Daniel Coronado Pérez
Carlos David Muñoz vivero
Juan Ernesto Suarez López
Emir Jesús Vergara Castro

2. TUBO DIGESTIVO
https://es.wikipedia.org/wiki/Digesti%C3
%B3n

3. MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
ATRESIA, FISTULAS Y DUPLICACIONES.
• Aparecen en cualquier parte del tubo
digestivo.
• La ausencia o agenesia del esófago es
muy rara.
La atresia esofágica:
• Provoca obstrucción.
• Se asocia a una fistula
• Puede haber fistula sin atresia.
La atresia intestinal
• es menos frecuente que la atresia
esofágica.
Estenosis.
• Forma incompleta de la atresia.
https://www.studyblue.com/notes/note/n/robbins-
gi/deck/12008614
https://www.premiersalud24.com/enfermedad-reflujo-
gastroesofagico-erge-complicaciones-y-tratamiento.html

4. • HERNIA DIAFRAGMATICA, ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS.
• Hernia diafragmática.
• Permite que las vísceras abdominales se hernien a la cavidad torácica.
• Onfalocele.
• Cierre de la musculatura abdominal incompleto y las vísceras se hernian
en un saco membranoso.
• Gastrosquisis.
• Es similar al onfalocele.
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/def
ault?id=herniadiafragmtica-90-P05466
https://www.pedsurg.pe/onfaloc
ele/
http://anestesia-
dolor.org/project/gastrosqu
isis/

5. Ectopia.
• Aparición de tejido normalmente formado en un lugar anómalo.
• Los tejidos ectópicos son frecuentes en el tubo digestivo.
• Ejemplo: Mucosa gástrica ectópica y Tejido pancreático ectópico.
https://endoscopiaterapeutica.com.br/assuntosgerais/mucosa-gastrica-
ectopica-em-esofago-proximal/

6. Divertículo de Meckel.
• Es el tipo mas frecuente de un divertículo
verdadero.
• Se produce como un fracaso de la
involución del conducto vitelino.
• Se origina en el lado antimesentérico del
intestino.
• Su mucosa se parece a la del intestino
delgado.
Características:
• Tiene 5 cm.
• Suele ubicarse a 60 cm de la válvula
ileocecal.
• Es 2 veces mas frecuente en el sexo
masculino.
• Es sintomático con mas frecuencia a los 2
años de edad.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1282912906453095
https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_presentations/10
0092_2.htm

7. Estenosis pilórica.
• Es entre 3 a 5 veces mas frecuente en los hombre
• Se presenta en uno de cada 300- 900 nacidos vivos.
• De acuerdo con la base genética, el síndrome de Turner y la
trisomía 18 confiere un mayor riesgo de padecer estenosis
hipertrófica congénita del píloro.
• Se presenta entre la tercera y sexta semana de vida en forma de
regurgitación y vómitos no biliosos en escopetazo.
• La exploración física: masa firme, ovoide de 1- 2cm.
• La resección quirúrgica de la capa muscular(miotomía) suele ser
curativa.

8. https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_presentations/100095_5.htm
http://www.pediatriapractica.com.ar/category.php?id=1
https://homianestesiapediatrica.wordpress.com/2015/06/23/u
rgencias-neonatales-estenosis-pilorica/

9. Enfermedad de Hirschsprung.
• Se presenta en 1 de 5000 nacidos vivos.
• Puede aparecer aislada o en combinación con otras anomalías del
desarrollo.
• Se conoce como megacolon aganglionar congénito.
• El efecto es un segmento intestinal distal con ausencia de plexo de
meissner y auerbach.
• Las contracciones peristálticas están ausentes y se produce una dilatación
proximal en el segmento afectado.
https://consultorioencasa.blogspot.com/2018/02/enfermedad-de-
hirschsprung.html
https://osieec.osakidetza.eus/hospitalcruces/documentos/ccyop/Cartera_de
_servicios_2_Enfermedad_de_Hirschsprung_es.pdf

10. ESÓFAGO.
• Vascularización.
• En el cuello, por las arterias
esofágicas superiores.
• En el tórax, por las arterias
esofágicas medias, por arterias
bronquiales y las intercostales.
• En el abdomen, por las arterias
esofágicas inferiores
Netter 6ta edición

11. OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
• El esófago puede verse obstaculizado por
obstrucciones estructurales o funcionales.
• La manometría esofágica divide los
trastornos de la motilidad esofágica en 3
grupos:
• El esófago en sacacorchos. Se produce en
pacientes con contracciones de gran
amplitud del esófago distal.
• El espasmo esofágico difuso. se caracteriza
por contracciones repetitivas del musculo
liso del esófago distal.
• Esfínter esofágico inferior hipertenso. Se
produce en ausencia de patrones alterados
de contracciones esofágicas, ejemplo, la
disfunción del esfínter esofágico inferior.
https://medicinainternaaldia.wordpress.com/2013/03/15
/esofago-en-sacacorcho-corkscrew-esophagus/
https://pontelabata.wordpress.com/201
5/07/09/espasmo-esofagico-difuso-eed-
esophageal-diffuse-spasm-des/

12. Divertículo de zenker.
• La relajación disminuida y el espasmo del musculo cricofaríngeo tras
deglutir puede provocar un aumento de presión en la faringe distal y la
aparición del divertículo de zenker.
• Situado por encima del esfínter esofágico superior
• Los pequeños resultan asintomáticos, pero los mas grandes acumulan
alimentos, produciendo una masa y síntomas.
https://revista.seclaendosurgery.com/secla/in
dex.php?option=com_content&view=article&i
d=135&Itemid=130

13. Estenosis esofágica benigna.
• Suele estar causada por engrosamiento fibroso de la submucosa, y se
asocia a atrofia de la muscular propia y lesión epitelial secundaria.
• La mayoría de se deben a inflamación y cicatrices.
• Los pacientes conservan el apetito y el peso.
http://unidad-
gastroenterologia.com/estenosis-
esofagica.html

14. Las membranas mucosas esofágicas.
• Son lesiones semicirculares que protruyen 5mm y tienen 2-4mm de
espesor.
• Están compuestas por tejido conectivo fibrovascular recubierto de epitelio.
• Síntoma principal: disfagia.
Anillos esofágicos o anillos de Schatzki.
• los anillos están formados por mucosa, submucosa y, en algunos casos, una
muscular hipertrofiada.
• Se presentan los anillos A y anillos B.
https://belladonnalilly.wordpress
.com/2014/07/01/anillo-de-
schatzki-hernia-hiatal/

15. ACALASIA.
• Normalmente, la liberación de óxido nítrico y polipéptido intestinal
vasoactivo, junto con la interrupción de la señalización colinérgica normal,
hace que el EEI se relaje durante la deglución.
• Se caracteriza por la triada de relajación del EEI incompleta, aumento del
tono del EEI y aperistaltismo del esófago.
Tipos:
• Acalasia primaria: se debe a la degeneración neuronal inhibidora del
esófago distal.
• Acalasia secundaria: se describe en la enfermedad de Chagas.
• Opciones terapéuticas: miotomía laparoscópica, dilatación neumático con
balón e inyección de la neurotoxina botulínica.

16. https://www.ugasend.
com/service/dilatacion
es-rigidas-neumaticas/
http://unic.com.ve/2016/01/acalasia-como-se-
trata/

17. ESOFAGITIS.
• Laceraciones.
• Los desgarros de la mucosa longitudinal cerca de la unión gastroesofágica
se denominan desgarros de Mallory Weiss.
• Se asocian a vómitos
• El 10% de las hemorragias digestivas altas se presentan como hematemesis,
se deben a laceraciones superficiales como las del síndrome de Mallory
Weiss.
https://wiki-
salud.com/sindrome-de-
mallory-weiss/
https://medlineplus.gov/spanish/ency/es
p_imagepages/18145.htm

18. • Esofagitis química e infecciosa.
• La mucosa escamosa estratificada del
esófago puede dañarse por varios agentes
como el alcohol, tabaquismo, entre otros.
• En los niños, las lesiones esofágicas
químicas suelen deberse a la ingesta de
productos de aseo.
• En los adultos, pueden encontrarse lesiones
graves tras intentos de suicidio.
• Se puede presentar esofagitis por fármacos.
• el esófago puede verse afectado en ciertas
enfermedades cutáneas que producen
descamación.
• Las infecciones esofágicas es infrecuentes
en personas sin otras enfermedades; el
organismo más implicado es el herpes
simple.
https://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/
esofagitis_medicamentosa.html

19. Esofagitis por reflujo.
• El epitelio escamoso estratificado del esófago es
sensible al ácido.
• Las glándulas submucosas del esófago
contribuyen a la protección de la mucosa .
• El tono constante del EEI impide el reflujo del
ácido del estómago.
• Reflujo gastroesofágico:
• La causa mas frecuente es la relajación
transitoria del EEI.
• Puede desencadenarse por distensión gástrica
debida a gas o alimentos o estimulación
faríngea.
• la ERGE, presenta síntomas clínicos frecuentes
como disfagia, pirosis y regurgitación del
contenido gástrico.
https://www.msdmanuals.com/es/profession
al/trastornos-gastrointestinales/trastornos-
esof%C3%A1gicos-y-de-la-
degluci%C3%B3n/reflujo-
gastroesof%C3%A1gico

20. Varices esofágicas.
• Este patrón circulatorio es responsable del primer paso en el que los fármacos y
otros materiales absorbidos en el intestino sean procesados por el hígado antes
de entrar a la circulación sistémica.
• La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los
lugares donde la circulación portal se une con la circulación cava.
• La rotura de las varices origina una hemorragia en la luz o la pared del esófago
• La hemorragia por varices puede tratarse mediante vasoconstrictores esplánica
o por endoscopia, con escleroterapia
https://www.amhigo.com
/mi-higado https://www.miendoscopia.com/procedimientos/ligadura-
de-varices-esofagicas/

21. Esófago de Barrett.
• Es una complicación de la ERGE crónica.
• Mas frecuente en hombres de raza blanca y se presenta normalmente
entre los 40 y 60años.
• Se reconoce como uno o varios parches de mucosa roja que se extiende
hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
• Es subclasificado como un segmento corto o largo.
• El riesgo de displasia se correlaciona con la longitud del esófago afectado.
• La metaplasia del tipo intestinal se observa en forma de sustitución del
epitelio del esófago por células caliciformes.
• La presencia de displasia se clasifica en bajo o alto grado.

22. https://www.slideshare.net/Man
uelAlfredomedelli/esofago-
anatomia-patologica-de-robbins-
capitulo-14
https://www.gast
rica.com.mx/esof
ago-barrett

23. Tumores esofágicos.
• La mayoría de los cánceres esofágicos se encuadran en uno de estos dos
tipos, adenocarcinoma o carcinoma epidermoide.
• Los tumores benignos del esófago mas frecuentes son: leiomiomas,
fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas y linfagiomas.
Adenocarcinoma.
• La mayoría de los adenocarcinomas esofágicos se originan sobre el
esófago de Barrett.
• La progresión de un esófago de Barrett a un adenocarcinoma tiene
lugar durante un periodo largo de tiempo.
• Se presenta regularmente en el tercio inferior del esófago y puede
invadir al cardias.
• Inicialmente aparece en forma de parches planos o elevados en
mucosa, al final puede dar lugar a masas grades de 5cm o más de
diámetro.
• Aunque los adenocarcinomas esofágicos de descubren
accidentalmente, se presenta mas frecuentemente una serie de
síntomas.

24. Adenocarcinoma
afectando al
cardias
https://www.slideshare.net/ManuelAlfredom
edelli/esofago-anatomia-patologica-de-
robbins-capitulo-14

25. Carcinoma epidermoide.
• Los factores de riesgo son: consumo de
alcohol y tabaco, pobreza, consumo
frecuente de bebidas calientes, lesión del
esófago por cáusticos, tilosis y acalasia.
• La mitad aparece en el tercio medio del
esófago.
• Comienza como una lesión in situ.
• Las lesiones precoces aparecen como
engrosamientos pequeños de color
blanco o gris en forma de placas.
• El inicio es insidioso y, casi siempre,
produce disfagia, odinofagia y
obstrucción.
• La hemorragia y la sepsis acompañan la
ulceración del tumor.
https://es.slideshare.net
/HugoPinto4/cancer-de-
esofagopp

26. ESTÓMAGO.
Vascularización.
• A. gastroomental derecha e
izquierda.
• A. gástrica derecha e
izquierda.
• A. gástricas cortas.
• A. gástrica posterior.

27. Gastropatía y gastritis aguda.
• La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa.
• Las causas de la gastropatía son: AINE, alcohol, bilis y lesiones inducidas
por estrés.
• La hemorragia aguda de la mucosa o las lesiones secundarias a la
interrupción del flujo sanguíneo gástrico, también provoca la gastropatía
que progresan a gastritis.
• La gastritis aguda y la gastropatía pueden ser asintomáticas o
sintomática.
Patogenia:
• La alteración de cualquiera de los mecanismos protectores pueden
producir, gastritis crónica o aguda y gastropatía.
Características clínicas.
• Las manifestaciones de la gastritis aguda y gastropatía, varía según su
etiología y no es posible diferenciarlas por el cuadro clínico.
• El dolor asociado a reflujo biliar es típicamente refractario.

28. https://iqaquiron.com/portal/recomendacion
es-dieteticas-en-la-gastritis/

29. Lesiones de la mucosa asociada a estrés.
• Aparecen en pacientes con: traumatismos graves, quemaduras extensas,
procesos intracraneales, cirugía importante, enfermedades graves.
• En algunos casos, las úlceras asociadas reciben nombres específicos de
acuerdo a su localización. Ejemplo.
1. Las úlceras de estrés.
2. Úlceras de Curling.
3. Úlceras de Cushing.
Morfología
• Las lesiones de la mucosa gástrica asociadas al estrés, oscilan entre
erosiones superficiales y otras lesiones mas profundas.
• Podemos encontrar 2 tipos de úlceras: úlceras agudas y úlceras pépticas

30. Características clínicas.
los pacientes mas graves ingresados en la UCI tienen signos histológicos de
daño en la mucosa gástrica.
• Aparece hemorragia por las erosiones gástricas superficiales.
• Otras causas de hemorragia gástrica no asociadas al estrés son:
1. La lesión de Dieulafoy.
2. La EVAG.

31. GASTRITIS CRÓNICA.
• La causa mas frecuente de gastritis crónica es la infección por H. pylori. La gastritis
autoinmunitaria, la causa mas frecuente de gastritis atrófica difusa.
• La infección crónica por H. pylori también puede provocar una gastritis atrófica.
• Otras causas de la gastritis crónica: lesiones por radiación, reflujo biliar crónico y la lesión
mecánica, entre otros.
• Cuando la inflamación se limita al antro, la mayor producción de ácido aumenta el riesgo de
úlceras péptica duodenal.
• H. pylori, su virulencia está ligada a: Flagelos, ureasa, adhesinas y toxinas.
.

32. • Morfología
• H. pylori se encuentra típicamente en el
antro, aunque existe colonización del antro
y del cardias.
• Para evaluar la gastritis por H. pylori se
prefiere usar la biopsia del antro.
• En la endoscopia, la mucosa antral infectada
por H. pylori suele ser eritematosa y tiene
un aspecto tosco e incluso nodular.
• El infiltrado inflamatorio incluye un numero
variable de neutrófilos dentro de la lámina
propia.
• La gastritis por H. pylori de larga evolución
puede extenderse hasta el cuerpo y el
fondo, y la mucosa se atrofia, con perdida
de las células parietales y principales.
http://maitensarde.blogspot.com/2014/05/

33. Enfermedad ulcerosa péptica
• Hace referencia a las ulceras de la mucosa que afectan al duodeno o al estómago
• La forma mas frecuente de EUP se localiza en el antro gástrico o el duodeno(asociado a un
aumento de la secreción de acido gástrico y menor secreción de bicarbonato
• La EUP que tiene lugar en el fondo o cuerpo del estomago se asocia a una menor secreción de
acido
• Las personas con EUP en el antro o duodeno están protegidas frente a ulceras

34. Epidemiología
• Incidencia de EUP se ve reducida en países desarrollados, sin embargo; se ve aumentada
principalmente en pacientes mayores a 60 años(EUP duodenal)
• EUP se ha asociado al consumo de cigarrillos y enfermedades cardiovasculares
Patogenia
• Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos
que causan gastritis crónica
• Suele aparecer sobre una base de gastritis crónica

35. Morfología
• Las ulceras pépticas son mas frecuentes en el duodeno proximal, donde aparecen a pocos
centímetros de la válvula pilórica
• Las ulceras gástricas pépticas se localizan predominantemente en la curvatura menor cerca de la
transición entre el cuerpo y el antro
• Las lesiones de 0.3cm de diámetro tienen a ser superficiales; las de 0,6cm son mas profundas

36. • La ulcera péptica clásica es un defecto en sacabocados claramente delimitado, redondo u
ovalado.
• Es frecuente ver hemorragias o depósitos de fibrina en la serosa gástrica.
• La base de las ulceras pépticas es generalmente lisa y limpia y pueden verse vasos sanguíneos

37. Características clínicas
• La mayoría de las ulceras pépticas llegan a consulta por ardor epigástrico o dolor continuo, otras
se presentan con complicaciones como anemia ferropénica
• Nauseas, perdida de peso significativa, eructos y flatulencias son otras manifestaciones posibles
• En las ulceras penetrantes el dolor puede referirse en la espalda, cuadrante superior izquierdo o
al tórax, donde se interpreta erróneamente como de origen cardiaco
• Anteriormente el tratamiento de la EUP consistía en el uso de varios abordajes quirúrgicos para
tratar

39. Atrofia mucosa y metaplasia intestinal
• Una gastritis de larga duración que afecte al cuerpo y fondo gástrico, podría provocar finalmente,
perdida significativa de las células parietales
• Atrofia oxíntica esta relacionada a metaplasia intestinal
• La metaplasia intestinal también aparece en la gastritis crónica por H. pylori y puede regresar
cuando desaparece el microorganismo

40. Displasia
• La gastritis crónica expone el epitelio al daño por radicales libres relacionados con la inflamación y
factores que estimulan la proliferación
• Las lesiones preenvasadas in situ pueden reconocerse histológicamente como displasia
• Los ejes morfológicos de la displasia son las variaciones en el tamaño, la forma y la orientación del
epitelio, textura gruesa de la cromatina, hipercromasia y aumento de tamaño del núcleo

41. Gastritis quística
• Proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al atrapamiento de quistes revestidos por
epitelio
• Puede ser poliposa o profunda
• Pueden ocurrir cambios epiteliales en la regeneración que pueden ser prominentes en epitelio
atrapado

42. GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS

43. Enfermedad de Menetrier
• Se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo, acompañado de
una hipoproteinemia
• Habitualmente se encuentran también síntomas secundarios como perdida de peso, diarrea y
edema periférico
• Síntomas y características anatomopatológicas de la enfermedad de menetrier son similares en
los niños y en los adultos; en contraste con la enfermedad pediátrica

44. Morfología
• Se caracteriza por aumento de tamaño irregular de los pliegues gástricos.
• Los pliegues se presentan en el cuerpo y el fondo gástrico.
• Histológicamente, la característica mas importante es la hiperplasia de las células mucosas
foveolares.
• La inflamación es modesta probablemente debido a que con frecuencia tiene lugar también una
linfocitosis intraepitelial.

46. Síndrome de Zollinger-Ellison
• Se debe a tumores secretores de gastrina, los cuales se encuentran especialmente en el intestino
delgado o páncreas.
• La característica mas notable es la duplicación del grosor de la mucosa oxíntica debido a un
aumento de cinco veces el numero de células parietales
• El tratamiento incluye bloqueo de la hipersecreción de ácido(inhibidor de bomba de protones)
• Crecen lentamente; sin embargo el 60-90% son malignos

47. PÓLIPOS Y TUMORES GÁSTRICOS

48. Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
• Corresponden al 75% de los pólipos gástricos
• Se desarrollan en asociación con gastritis crónica
• Entre las personas con H. Pylori, pueden regresar luego de la erradicación bacteriana
• El riesgo de desarrollo de una displasia se correlaciona con el tamaño

49. Pólipos de glándulas fúndicas
• Aparecen esporádicamente y en sujetos con poliposis adenomatosa familiar(PAF)
• Su prevalencia ha ido en aumento en los últimos años, a consecuencia del uso cada vez mayor del
tratamiento con un inhibidor de bomba de protones
• Estos fármacos inhiben la producción de acido, lo que aumenta la secreción de gastrina
• Los pólipos de este tipo pueden ser asintomáticos o asociados a nauseas, vómitos, etc.
Morfología
• Aparecen en el cuerpo y fondo en forma de lesiones con superficie lisa.
• Únicas o múltiples
• Con inflamación reducida o ausente
• En los pólipos asociados a PAF puede desarrollarse displasia y en el peor de los casos, un carcinoma

50. Adenoma gástrico
• Representan hasta el 10% de todos los pólipos gástricos
• El promedio de edad para desarrollo de esta patología tiene lugar entre los 50 y 60 años
• Al igual que sucede en otras formas de displasia gástrica, los adenomas aparecen casi siempre
sobre una gastritis crónica atrófica
• El riesgo de un desarrollo posterior de adenocarcinoma, esta relacionado con el tamaño de la
lesión
Morfología
• Lesiones solitarias menores de 2cm de diámetro, localizadas principalmente en el antro
• La mayoría esta compuesto por un epitelio cilíndrico de tipo intestinal, que muestra varios grados
de displasia

51. Adenocarcinoma gástrico
• Proceso maligno mas frecuente del estomago y representa mas del 90% de los canceres gástricos
• Se divide morfológicamente en tipo intestinal y difuso
• Los síntomas manifestados en ambos tipos se parecen a los de la gastritis crónica y EUP.
Epidemiología
• Su incidencia varia según la zona geográfica
• Las localizaciones mas frecuentes son el ganglio linfático centinela supraclavicular, ganglios
linfáticos periumbilicales, axilar izquierdo, o en el fondo de saco de Douglas.
• Es mas frecuente en personas con atrofia multifocal y metaplasia intestinal
• Globalmente se ha reducido su incidencia, debido a la menor prevalencia de H. Pylori

52. Patogenia
• Las mutaciones identificadas en el cáncer gástrico familiar han aportado información importante
sobre mecanismos de la carcinogénica de los casos esporádicos
• El cáncer gástrico familiar esta asociado a mutaciones en la línea germinal con perdida de función
del gen CDH1
• La cadherina E esta enormemente reducida, probablemente debido al silenciamiento del
promotor CDH1
• Personas con mutaciones de BRCA2 tienen mayor riesgo de desarrollar este tipo de cáncer
Características clínicas
• El cáncer gástrico de tipo intestinal suele evolucionar a partir de lesiones precursoras
• La edad media de presentación es 55 años
• Con respecto al cáncer gástrico difuso; no se han identificado lesiones precursoras
• El C. Gástrico de tipo intestinal suele asociarse también a gastritis atrofica

53. Morfología
Los adenocarcinomas gástricos se clasifican según su localización y morfología macroscópica e
histológica en:
• Tumores gástricos con morfología intestinal; Forman grandes masas tumorales formadas por
estructuras glandulares. Sus células pueden penetrar en la pared gástrica, pero con mas
frecuencia crecen siguiendo los frentes cohesivos amplios para formar una masa exofítica
• Canceres con patrón de crecimiento infiltrante difuso; Formado a menudo por células de anillo
de sello. En este se muestran células poco cohesivas que contienen grandes vacuolas de mucina.

54. Linfoma
• Aparecen mas frecuentemente en el tubo digestivo, específicamente en el estomago
• El intestino a su vez, es la localización mas frecuente de los trastornos linfoproliferativos de
linfocitos B positivos para virus de Epstein-Barr
• Esta localización probablemente sea debida a defectos funcionales de linfocitos T, que se deben a
fármacos inmunodepresores orales
Patogenia
• Los que están relacionados a linfocitos B, suelen aparecer en lugares de inflamación crónica
• La infección por H. Pylori es el inductor mas frecuente en el estomago
• Se encuentra asociado a la mayoría de los casos de MALToma gástrico

55. Características clínicas
• Los síntomas de presentación mas frecuentes suelen ser: dispepsia y dolor epigástrico
• Se observa hematemesis, y síntomas constitucionales como perdida de peso
Morfología
• El MALToma gastro adopta la forma de un infiltrado linfocítico denso en la lámina propia
• Los linfocitos neoplásicos infiltran focalmente las glándulas gástricas para crear las lesiones
linfoepiteliales diagnósticas
• En otras localizaciones, los linfomas digestivos pueden diseminarse difusamente la pared o
infiltrarse difusamente en la pared

56. Tumor carcinoide
• Actualmente se denominan como tumores neuroendocrinos bien diferenciados
• La mayoría de estos suelen desarrollarse en el tubo digestivo (40% en el intestino delgado)
• Este tipo de tumor está asociado a hiperplasia de células endocrinas, gastritis atrófica crónica
autoinmunitaria
Características clínicas
• Su incidencia máxima se observa en la sexta década de la vida
• Los síntomas suelen depender de las hormonas producidas.
• El factor pronóstico mas importante de los tumores carcinoides digestivos es su localización

57. 1. Tumores carcinoides del intestino embrionario proximal: se encuentran en el estomago,
duodeno ligamento de Treitz y esófago
2. Tumores carcinoides del intestino embrionario medio: Yeyuno e íleon
3. Carcinoides del intestino embrionario distal: Apéndice y Zona colorrectal

58. Morfología
• Macroscópicamente, suelen observarse como masas intramurales o submucuosas que crean
pequeñas lesiones
• En los intestinos, los tumores tienen la capacidad de invadir en profundidad hasta llegar al
mesenterio.
• Los carcinoides tienden a mostrar un color amarillo o pardo y son muy firmes
• Histológicamente, los tumores carcinoides están formados por islotes, trabéculas, laminas de
células uniformes

59. INTESTINO DELGADO Y CÓLON

60. • Corresponden a la mayor parte del tubo digestivo y son origen de muchas enfermedades
• Son el territorio mas importante en el que el sistema inmunitario establece contacto con una
serie de antígenos diversos
• El número de enterobacterias presentes, supera en un rango de 10 a 1 al de las células eucariotas
de nuestro cuerpo
• El colon es la localización mas frecuente de neoplasias digestivas

61. Obstrucción intestinal
• Puede producirse a cualquier nivel, siendo mas frecuente en el intestino delgado
• En conjunto, las hernias, las adherencias intestinales, la intususcepción y el vólvulo son las causas
del 80% de las obstrucciones mecánicas
• Tumores, infartos y otras causas de estenosis, son responsables del otro 15-20%
• Las manifestaciones clínicas consisten en: dolor y distención abdominal, vómitos y estreñimiento

62. Hernias
• Consiste en la protrusión de un saco de peritoneo recubierto de serosa, que se denomina saco
herniario
• Son la primera causa de obstrucción intestinal en EE.UU y esta asociada a hernias inguinales
• Normalmente son las asas intestinales las mas afectadas
• La presión en el cuello de la bolsa puede alterar el drenaje venoso de las vísceras atrapadas
Adherencias
• Pueden ser secundarias a procedimientos quirúrgicos, infección, inflamación peritoneal
• Consisten en puentes fibrosos, que crean asas cerradas a través de las cuales pueden deslizarse
otras vísceras
• En su mayoría son adquiridas

64. Vólvulo
• Giro completo de un asa intestinal sobre su punto de inserción mesentérica
• Su ocurrencia esta relacionada con obstrucción e infarto de la zona afectada
• Es mas frecuente en las grandes asas redundantes del colon sigmoide, raramente en el colon
transverso
Intususcepción
• Se produce cuando un segmento del intestino, empujado por una onda peristáltica, se invagina
dentro de un segmento inmediatamente distal
• Si no se trata tempranamente, podría progresar a obstrucción intestinal, acompañada de
compresión de vasos mesentéricos e infarto.

65. • Es la primera causa de obstrucción intestinal en menores de 2 años
• Otros casos se han asociado a infecciones víricas y vacunas de rotavirus
• Es infrecuente en niños mayores y adultos

66. Enfermedad isquémica intestinal
• La mayor parte del tubo digestivo recibe irrigación de las arterias celíaca, mesentérica superior y
mesentérica inferior
• Las interconexiones entre las arcadas, proceden de la circulación celíaca proximal e ileal distal
• Sin embargo, una hipoperfusión progresiva crónica por compromiso agudo de cualquier vaso
mayor podría provocar infarto en varios metros del intestino
• Los infartos mucosos o murales suelen ser secundarios a la hipoperfusión; no obstante, el infarto
transmural se debe mayormente a una obstrucción vascular aguda
• La hipoperfusión intestinal esta relacionada también a insuficiencia cardiaca, shock,
deshidratación, y uso de fármacos vasoconstrictores

67. Patogenia
La respuesta intestinal se produce en dos fases:
• Lesión hipóxica
• Lesión por reperfusión: podría desencadenar fracaso multiorgánico
Las principales variables de la enfermedad son el tiempo que tarda la isquemia y los vasos afectados
• Segmentos intestinales situados al final de sus vasos arteriales respectivos, son mas sensibles a la
isquemia
• Capilares intestinales, que discurren siguiendo las glándulas, desde la cripta a la superficie, antes
de hacer un giro y vaciarse en las vénulas

68. Isquemia intestinal. Alberto Mateo. SlideShare

69. Características clínicas
• Suele ser mas frecuente en pacientes mayores de 70 años, ligeramente mas frecuente en mujeres
• A pesar de su asociación con cardiopatías o valvulopatías, esta, puede estar desencadenada por
vasoconstrictores terapéuticos
• Se manifiesta característicamente en forma abrupta con cólicos, dolor en la fosa iliaca izquierda,
ganas de defecar y emisión de sangre
• Resulta una afección bastante grave, con tratamiento adecuado la mortalidad se aproxima al 10%
en los primeros 30 días
• El riesgo se duplica en pacientes con afección del colon derecho, que tienen mayor gravedad en
general

70. Isquemia mesentérica intestinal. EcuRed

71. Malabsorción y diarrea
• Suele presentarse principalmente como diarrea crónica
• Podría estar acompañada con perdida de peso, anorexia, distensión abdominal y desgaste
mucular
• Uno de los ejes claves de la malabsorción es la esteatorrea, que se caracteriza por heces gruesas y
voluminosas, espumosas, grasientas y amarillas
• Es consecuencia de un trastorno en al menos en una de las cuatro fases de la absorción de
nutrientes: Digestión intraluminal, Digestión terminal, Transporte transepitelial, Transporte
linfático

72. • Los síntomas generales consisten en diarrea, flatulencias frecuentes, dolor abdominal y perdida
de peso
• En casos graves, esta afectada también la absorción de vitaminas y minerales; lo cual podría
culminar en anemia y mucositoscis por deficiencia de varios compuestos

73. Enfermedad celíaca
• Conocida también como esprúe celiaco o enteropatía sensible al gluten
• Tiene una incidencia mundial global del 0,6-1%
• Su prevalencia varía enormemente según los países y regiones
• Antes era infrecuente en los países en desarrollo; sin embargo, su incidencia está aumentando
abruptamente en los mismos estos últimos años
Patogenia
• Está desencadenada por la ingesta de gluten
• El gluten se digiere por las enzimas luminales y del borde en cepillo en aminoácidos y péptidos,
como un péptido de gliadina de 33 aminoácidos

75. • Aunque todo el mundo come cereales y está expuesto al gluten y a la gliadina, la mayoría no
desarrolla la enfermedad celíaca
-
Características clínicas
• Suele presentarse entre en edades de entre 30 y 60 años, aunque también se desarrolla en niños
• En los adultos la enfermedad se detecta en el doble de las mujeres que en los hombres
• La enfermedad celíaca pediátrica afecta por igual a niños y niñas
• En los casos con síntomas clásicos, la enfermedad comienza entre los 6 y 24 meses, luego de
introducir el gluten a la dieta
• Con respecto a los casos no clásicos, suelen ocurrir en pacientes de mas edad

76. Enteropatía inmunitaria.
• Trastorno ligado al cromosoma X.
• Diarrea grave persistente con enfermedad
autoinmunitaria.
• principalmente en niños pequeños.
• IPEX, Mutación de la línea germinal del gen
FOXP3, localizado en el cromosoma x.
• FOXP3, es un factor de transcripción que se
expresa en los linfocitos T CD4+ reguladores.
• Anticuerpos frente a enterocitos y células
caliciformes.
• Anticuerpos frente a células parietales o
células de los islotes.
• Puede verse un aumento de linfocitos
intraparietales en el intestino delgado.

77. Deficiencia de lactasa (disacaridasa)
• Las disacaridasas, se ubican en la
membrana no apical con el borde en
cepillo de las vellosidades de las células
epiteliales absortivas.
• Defecto bioquímico, no suele mostrar
alteraciones en el estudio histológico.
• Dos tipos:
- Deficiencia congénita de la lactasa.
- Deficiencia adquirida de la lactasa.

78. Deficiencia congénita de la lactasa.
• Mutación en el gen que codifica la lactasa,
trastorno autosómico recesivo.
• Diarrea explosiva con heces acuosas y
espumosas y distención abdominal tras la
ingestión de productos lácteos.
• Síntomas desaparecen cuando se termina
la exposición a los productos, con lo que se
elimina la lactosa, osmóticamente activa
pero no absorbible.
• Resultaba letal antes del desarrollo de la
leche de soja.

79. Deficiencia adquirida de la lactasa.
• Regulación negativa de la expresión
génica de la lactasa.
• Frecuente en los nativos americanos,
afroamericanos y chinos.
• La deficiencia puede ocurrir tras
infecciones entéricas víricas o
bacterianas.
• Cede con el tiempo.
• Plenitud abdominal, diarrea y
flatulencia.
• Fermentación de los azucares no
absorbidos por las bacterias del colón
y se activan por la digestión de
productos lácteos.

80. Abetalipoproteinemia.
• Enfermedad autosómica recesiva.
• Incapacidad de segregar lipoproteínas ricas
en triglicéridos.
• Mutación de la proteína macrosómica de
transferencia de triglicéridos (MPT).
• Sin la MPT, los enterocitos son incapaces
de ensamblar o secretar lipoproteínas.
• Acumulación intra celular de lípidos.
• Fracaso del crecimiento, diarrea y
esteatorrea.

81. Enterocolitis infecciosa.
• Diarrea, dolor abdominal,
urgencia, molestia perianales,
incontinencia y hemorragia.
• 2000 muertes al día.
• Frecuente la presencia de
infecciones bacterianas, sin
embargo, los patógenos mas
frecuentes varían según la edad,
la nutrición y el estado
inmunitario del anfitrión, así
como las influencias ambientales.

82. Cólera.
• Causada por Vibrio cholerae,
Bacteria gramnegativa con forma de
coma.
• Enfermedad endémica desde los
inicios de la historia.
• Mariscos y plancton son reservorios
de la bacteria.
• Se transmite por agua potable
contaminada.

83. Patogenia del Colera.
• Vibrio, son microorganismos no invasivos, se mantienen dentro de la luz intestinal.
• La enterotoxina preformada, la toxina del colera, se codifica por un fago de
virulencia y se libera por el Vibrio.
• Proteínas flageladas implicadas en la motilidad y acoplamiento, son necesarias
para la eficiencia de la colonización bacteriana.

84. Características del Colera.
• La mayoría permanecen asintomáticos
o presentan una diarrea leve.
• En los casos graves, diarrea acuosa de
inicio súbito y vómitos después de un
periodo de incubación de 1-5 días.
• Las heces voluminosas tienen el
aspecto de agua de arroz y con olor a
pescado.
• Diarrea puede llegar a ser de 1L por h,
lo que provoca, deshidratación,
hipotensión, calambres musculares,
anuria, shock, perdida de conciencia y
muerte.

85. Enterocolitis por Campylobacter
• Diarrea del turista.
• Ingestión de pollo poco cocinado,
leche no pasteurizada o agua
contaminada.
• Motilidad, adherencia,
producción de toxinas e invasión.
• Los flagelos permiten que la
Campylobacter sea móvil. Lo que
facilita la adherencia y la
colonización

86. Características clínicas.
• 500 microorganismos Campylobacter pueden causar enfermedad después del
periodo de incubación (8 días).
• La diarrea acuosa o aguda y un pródromo pseudo gripal, son los síntomas.
• No requiere tratamiento antibióticos.
• Pacientes pueden diseminar las bacterias durante un mes o más.

87. Shigelosis
• Shigella bacilos gramnegativos
aerobios facultativos no encapsulados
inmóviles.
• Humanos único reservorio conocido.
Principal cauda de diarrea
sanguinolenta.
• Altamente transmisible.
• Dosis infecciosas muy bajas, altamente
resistente al ácido del estomago.
• Periodo de incubación de 1 Semana.
• 1 semana de diarrea, fiebre y dolor
abdominal.
• La diarrea acuosa avanza inicialmente
a una fase disentérica en la mitad de
los casos.
• Síntomas pueden avanzar hasta 1 mes.

88. Salmonelosis no tifoidea
• Bacilos gramnegativos
Enterobacteriaceae, se dividen en
Salmonella Typhi. Causante de la
fiebre tifoidea, y Salmonella no
tifoidea.
• Muy pocas bacterias para causar
la enfermedad.
• la ausencia de ácido gástrico,
como en sujetos con gastritis
atrófica o tratamientos
supresores del ácido favorecen la
inoculación de la bacteria.

90. Características clínicas
• Heces sueltas a diarrea profunda como la de la cólera o la disentería.
• Fiebre por máximo 2 días.
• Diarrea puede durar 2 semanas, mientras se elimina la población
bacterianas por excreción.
• No se recomiendan uso de antibióticos en casos leves.
• La mayoría de las infecciones son autolimitadas

91. Fiebre tifoidea (fiebre entérica)
• Salmonella entérica y sus subtipos,
typhi y paratyphi.
• El ser humano es el único reservorio.
• Transmisión se produce de persona a
persona o a través de alimentos o
agua contaminada.
• Colonización de la vesícula biliar, se
asocia a la litiasis y al estado del
portador crónico.

93. Yersinia
• 3 Tipos de Yersinia patógenas para
los humanos
• Y. Enterocolitica y y.
pseudotuberculosis provocan
enfermedad dijestiva.
• Y. pestis, peste neumónica y
bubónica.
• Europa y Norte América.
• Ingestión de cerdo, leche cruda y
agua contaminada.

94. Yersinia
• Dolor abdominal, fiebre, diarrea.
• Frecuente náuseas, vómitos y
sensibilidad abdominal.
• Puede simular una apendicitis aguda.
• Frecuentes los síntomas
extraintestinales de faringitis,
artralgias, y eritema inudoso.
• Se detecta en coprocultivos realizados
en agar selectivo.

95. Escherichia coli
• Bacilos gramnegativos que colonizan el
tubo digestivo sano.
• La mayoría nos son patógenos.
• Sub grupo causa pueden causar
enfermedad, se clasifican según su
morfología, mecanismo de patogenia y
comportamiento in vitro.
• E. coli enterohemorrágica (EHEC).
• E. coli enterotoxígena (ETEC).
• E. coli enteropatógena (EPEC).
• E. coli enteroinvasiva (EIEC).
• E. coli enteroagregante (EAEC).

96. E. coli enterotoxígena (ETEC)
• Diarrea del turista, alimentos, agua
contaminada.
• Reservorio desconocido.
• Alimentos o vía fecal-oral.
• Diarrea acuosa grave.
• Deshidratación, desequilibrios
electrolíticos.
• Producen una toxina termolábil y
una toxina termoestable y ambos
inducen la secreción de cloruro y
agua, lo que inhibe la absorción de
líquido.

97. E. coli enteropatógena (EPEC).
• Lesiones de unión y borramiento
(U/B).
• El ser humano es el reservorio.
• Vía fecal-oral.
• Diarrea acuosa.
• Se unen estrechamente a las
membranas apicales de los
enterocitos y causan pérdida local
(Borramiento de las
microvellosidades).
• Deshidratación, desequilibrios
electrolíticos.

98. E. coli eterohemorrágica (EHEC).
• Reservorio disperso, incluido el
ganado ovino.
• Transmisión ternera, leche,
productos agrícolas.
• Diarrea sanguinolenta.
• Síndrome hemolítico urémico.
• No recomendado el uso de
antibióticos ya que puede matar la
bacteria puede conducir a una
mayor liberación de toxinas tipo
Shiga, lo que aumenta el riesgo de
síndrome hemolítico urémico.

99. E. coli enteroinvasiva (EIEC).
• Reservorio desconocido.
• Transmición Queso, otros alimentos,
agua contaminada y contacto entre
personas.
• Diarrea sanguinolenta.
• Complicaciones desconocidas.
• No producen toxinas, invaden las
células epiteliales y causan un
cuadro inespecífico de colitis aguda
autolimitada.

100. E. coli enteroagregante (EAEC).
• Reservorio desconocido.
• Transmición desconocida.
• Diarrea no sanguinolenta, afebril.
• Complicaciones mal definidas.
• Se unen a los enterocitos
mediante fimbrinas de
adherencia con a ayuda de una
dispersina, una proteína que
neutraliza la carga negativa de los
polisacáridos.

101. Colitis seudomembranosa
• Causada normalmente por C. difficile.
• Diarrea asociada a antibióticos.
• Alteración de la flora cólica con
antibióticos permita el sobre crecimiento
de la bacteria.
• Fiebre, leucocitosis, dolor abdominal,
cólicos, diarrea acuosa y deshidratación.
• Leucocitos fecales y sangre oculta en
heces.
• Metronidazol o vancomicina.

102. Enfermedad de Whipple
• Enfermedad rara multiviseral
crónica.
• Presencia de macrófagos
espumosos y un gran número de
bacilos argirófilos en los ganglios
linfáticos.
• Microbio. Actinomiceto
grammpositivo Tropheryma
whippelii.
• Los macrófagos cargados de micro
organismos se acumulan en la
lámina propia del intestino delgado
y los ganglios linfáticos
mesentéricos.

103. Gastroenteritis vírica
• inflamación o hinchazón del estómago
y los intestinos a raíz de un virus.
• La infección puede llevar a que se presente
diarrea y vómitos.
• La transmisión se puede dar por el
consumo de agua, alimentos o contacto
persona-persona.
• El norovirus (o virus similar a Norwalk)
• El rotavirus es la principal causa de
gastroenteritis
• El astrovirus.
• El adenovirus entérico.

104. • Los síntomas pueden ser:
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Náuseas y vómitos
• Otros síntomas pueden ser:
• Escalofríos, piel fría y húmeda o sudoración
• Fiebre
• Rigidez articular o dolor muscular
• Alimentación deficiente
• Pérdida de peso

105. Enterocolitis parasitaria
• una inflamación del tracto digestivo,
implicando enteritis del intestino delgado y
colitis del colon.
• Giardia lamblia (con alta frecuencia de
infestación en la población, pero no siempre
con manifestaciones clínicas)
• Balantidium coli, Blastocystis hominis.
• Cryptosporidium (diarrea en personas con
inmunodepresión).
• Entamoeba histolytica (produce disentería
amebiana, común en áreas tropicales).
• Enterocolitis necrosante
• Enterocolitis seudomembranosa.

106. Síndrome del intestino irritable
• Dolor abdominal crónico recidivante,
distención y cambios en los hábitos
intestinales.
• La interpretación macro y
microscópica es normal.
• Diagnostico depende de los síntomas
clínicos.
• Factores psicológicos, la dieta, la
perturbación de la flora intestinal, el
aumento de las respuestas sensitivas
entéricas a estímulos digestivos.
• Alteraciones en el sistema nervioso
entérico, apuntando a una mala
señalización del eje encéfalo-
intestino.

107. Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Los síntomas pueden oscilar entre
leves y graves
• Colitis ulcerosa.
• Provoca una inflamación duradera
y úlceras en el revestimiento más
profundo del intestino grueso y del
recto.
• Enfermedad de Crohn..
• Se caracteriza por la inflamación
del revestimiento del tubo
digestivo, que suele extenderse
hacia adentro a los tejidos
afectados.
• Es probable que tengas períodos
de enfermedad activa seguidos de
períodos de remisión.

108. • El mal funcionamiento del sistema inmunitario es una causa posible.
Cuando el sistema inmunitario trata de combatir virus o bacterias
invasores, una respuesta inmunitaria anormal provoca que también
ataque las células del tubo digestivo.
• Diarrea
• Fiebre y fatiga
• Dolor y cólicos abdominales
• Sangre en las heces
• Disminución del apetito
• Adelgazamiento no intencional

109. Enfermedad de Crohn
• Crisis intermitentes de diarrea,
fiebre, dolor abdominal.
• Dolor en el cuadrante inferior
derecho.
• Es periódica, la enfermedad puede
pasar a un estado asintomático y
posteriormente reactivarse.
• Los factores de la reactivación están
dados por factores externos, como
estrés físico o emocional, algunos
componentes concretos de la dieta
y tabaquismo

113. Colitis ulcerosa
• Relacionada con la enfermedad de
Crohn.
• Limitada al colón y al recto.
• Crisis de diarrea sanguinolenta con un
material mucoide con hebras, dolor
abdominal bajo y cólicos, que se alivian
con la defecación.
• Síntomas por días, semanas o meses.
• Factores que desencadenan la
enfermedad son desconocidos.

116. Colitis indeterminada

117. Neoplasia asociada a Colitis
• Complicación a largo plazo más
temida. Se relaciona con varios
factores, entre ellos:
• Duración de la enfermedad
• Extensión de la enfermedad
• Naturaleza de la respuesta
inflamatoria

118. Otras causas de la colitis crónica

119. Colitis de la derivación
• Es causado debido al tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa,
la enfermedad de Hirschprung y otros trastornos intestinales.

120. Enfermedad del injerto contra anfitrión
Los principales hallazgos en
este órgano para dictaminar
la enfermedad son:
• Edema
• Eritema
• Erosiones
• Úlceras
• Hemorragia

121. Colitis microscópica
• 2 entidades. Colitis colágena y colitis linfocítica.
• Se presentan con diarrea acuosa no sanguinolenta y sin pérdida de
peso.

122. DIVERTICULIS SIGMOIDEA
• Aparición de excrecencias
seudodiverticulares
adquiridas de la mucosa y
submucosa del colon. No
están revestidos por las 3
capas de la pared cólica.

123. Pólipos

124. Pólipos

125. Pólipos hiperplásicos
• Son proliferaciones epiteliales
benignas que se descubren
típicamente en la sexta y
séptima décadas de la vida.
• Son importantes porque deben
diferenciarse de los adenomas
serrados sésiles potencialmente
malignos.

126. Pólipos inflamatorios
• Se forma dentro del síndrome la
úlcera rectal solitaria (tomado
como ejemplo).
• A causa de ciclos crónicos de
cicatrización y lesión.

127. Pólipos hamartomatosos

128. Pólipos hamartomatosos

129. Pólipos neoplásicos
Cualquier lesión de masa neoplásica del tubo
digestivo puede dar lugar a la aparición de
una protrusión o pólipo en la mucosa.
• Adenocarcinomas
• Carcinoides
• Tumores del estroma
• Linfomas

130. Pólipos neoplásicos
Clasificación de adenomas:
• Tubulares
• Tubulovellosos
• Vellosos

131. Pólipos neoplásicos
Adenoma con carcinoma intramucoso.
• Células epiteliales displásicas rompen la
membrana basal para invadir la lámina
propia o la muscular de la mucosa.

132. Poliposis adenomatosa
• Abreviado con las siglas PAF (poliposis
adenomatosa familiar) es un trastorno
autosómico dominante en el que los
pacientes desarrollan numerosos
adenomas colorrectales durante la
adolescencia.
• Se debe a mutaciones del gen APC (gen
de poliposis adenomatosa del colon)
• Se necesitan al menos 100 pólipos para
diagnóstico de PAF.

133. Patrones habituales de neoplasias
colorrectales

134. Patogenia adenomas

135. Patogenia de adenomas

137. Características clínicas
• Cansancio y debilidad (C. de ciego y C.
colon derecho)
• Hemorragia oculta (adenocarcinomas
colorrectales izquierdos)
• Cambios en los hábitos intestinales (ACI)
• Cólicos(ACI)
• Molestias cuadrante inferior
izquierdo(ACI)
Tópicos más importantes diferenciación
histo.
• Profundidad de la invasión
• Presencia o ausencia de metástasis en los
ganglios linfáticos

139. Clasificación del carcinoma colorrectal

140. Clasificación según estadios

141. Tumores del conducto anal
1. Epitelio rectal
cilíndrico
2. Epitelio
transicional
3. Epitelio plano
estratificado

142. Patrones de diferenciación

143. Hemorroides
• Afectan al 5% de la población general y aparecen recurrentemente
por la elevación de la presión venosa en el plexo hemorroidal.
• Hipertensión portal
• Estreñimiento
• Estasis venosa del embarazo.

144. Clasificación hemorroides
Externos Internos

145. Apendicitis aguda
Patogenia
• Parece iniciarse por el
incremento progresivo de la
presión intraluminal.
• 50-80% de los casos es por
obstrucción luminal
Características clínicas
• Dolor preumbilical
• Náuseas
• Vómitos
• Febrícula
• Recuento de leucocitos en
sangre periférica elevado