endocarditis, espondilodiscitis por e faecalis

1. Sesión Clínica
Microbiología-Infecciosas.
Lluis Planas
Bibiloni.
(R1 de Medicina
Interna) 28/06/2019

2. Antecedentes Personales:
-No alergias medicamentosas conocidas.
-Intolerancia a la azitromicina.
-Exfumador desde hace más de 50 años.
-Vive con su esposa. Independiente para ABVD. No contacto con
el medio rural. No refiere picaduras.
Varón 74
años.

3. Antecedentes Patológicos (1):
- HTA
-Dislipemia en tratamiento con simvastatina.
-SAHOS en tratamiento con CPAP desde 2010.
-Fibrilación Auricular paroxistica (En contexto de crisis
hiperadrenérgicas) anticoagulada.
-Portador de un Marcapasos DDDR por Enfermedad del nodo
sinusal (Sindrome de Bradicardia-Taquicardia). Actualmente en
Clase funcional NYHA-I/II.

4. Antecedentes Patológiocos (2):
-HPB
-Disfunción erectil y astenia secundaria BB.
-Ulcus que propició HDA en 2010.
-Quiste hidatídico en pulmón izquierdo intervenidos en 2010.
-Hipertiroidismo secundaria Amiodarona. (Actualmente sin
tratamiento).
-Resección de carcinoma Basocelular en tórax en 2016.
Tratamiento actual:
Diazepam 2’5mg c/24h (SP); Diltiazem 120mg DeCe; Fentanilo
(Parche) 25mcg/h c/72h; Furosemida 40mg De; Pantoprazol 20mg
De; Paracetamol 1g c/8h (SP); Rivaroxaban 20mg De;
Simvastatina 20mg Ce; Tamsulosina/Dutasterida (0’4/05mg) De;
Tramadol 50mg c/8h (SP).

5. Enfermedad Actual:
-Dolor lumbar sin grandes traumatismos y en contexto de ayudar a una vecina al
levantarse. Se le realiza una gammagrafía donde se ve una fractura por aplastamiento
vertebral en L3 (No se apreciaban lesiones en TAC)
-Lumbalgia de dos meses de evolución, que no ha mejorado con analgesia de tercer
escalón desde el aplastamiento vertebral hace dos meses.
-Síndrome Febril de 72h de evolución (39’1ºC)
-Refiere una pérdida de peso de 10kg de unos 6 meses de evolución que se atribuyó
al hipertiroidismo por amiodarona.
-Niega alteraciones de otros sistemas.

6. Exploración física (1):
1.Cardiocirculatorio:
Arrítmico.
Edemas en MMII.
2.Respiratorio:
Crepitantes en ambas bases.

7. Exploración física (2):
3. Abdomen:
FII
Dolor en FII.
4.Neurológico y resto: anodino.
¿Cómo lo
orientaríamos y que
pruebas solicitaríais?

8. Pruebas complementárias:
1. Radiografía de tórax
2.Analítica.
3.Sedimento de orina.
4.Gasometría Arterial.
5.ECG
6.Hemocultivo.
7.Urocultivo.

9. 1.Radiografía de tórax:

10. 2.Analítica (1):

11. 2.Analítica (2):

12. 3.Sedimento de orina:

13. 4.Gasometría Arterial:

14. Ingreso en Planta (1):
-Deterioro del estado general del paciente.
-A la espera del resultado del resto de la pruebas complementarias.
-No se inicia tratamiento antibiótico:
-No esta claro el origen de la fiebre.
-Sedimento urinário bastante anodino.
-Urocultivo positivo bastante dudoso para
E.faecalis. ¿le iniciaríais tratamiento antibiotico?

15. Ingreso en planta (2):
1.Hemocultivos seriados (27/05).
2.Serologías.

16. Ingreso en planta (3):
3.Proteinograma, marcadores tumorales y test de sangre oculta en heces.

17. Ingreso en planta (4):
4.Hemocultivos del 25/05: son positivos para E. faecalis.
5. El caso se orienta como bacteremia por E.faecalis y probable
espondilodiscitis.
6. Se inicia tratamiento (30/05): Ampicilina 2g en 8ml EV c/6h.
7.ETT: donde se descarta afectación cardiaca.
8. Eco Abdominal: sin alteraciones relevantes.
9.RMN: para confirmar la espondilodiscitis.
10.PET-TAC: para descartar que no haya afectación del marcapasos.

18. 9.RMN:
Hallazgos de imagen su
gestivos de espondilodi
scitis con afectación e
n L2L3.
Alteración de señal en
L3L4 que podría corres
ponder cambios osteoco
ndróticos (Modic 1 y 2).

19. Ingreso en planta (5):
10. PET-TAC:
Sin evidencia de infección activa alrededor del marcapasos.
-Hallazgos que apoyan infección vertebral L2-
L3 (ya sugerida por RM reciente). Los cambios en plataformas de
L4 y L5 son más inespecíficos por PET.
Posibles abscesos esplénicos (polo inferior), apenas ya visibles, que
podrían estar en resolución.
-Foco hipermetabólico prostático, valorar ampliar estudio (PSA +/-
exploración dirigida).
Diagnóstico:
-Espondilodiscitis por E. faecalis y probable EI.
Tratamiento: Ampicilina EV durante 6 semanas.
Evolución:
-En 4-5 de tramtamiento endovenoso, mejoría del paciente notable. Debido
a la buena evolución clínica del paciente se da de alta HAD para
finalización del tratamiento ev.

20. ENTEROCOCCUS.

21. Taxonomía:
-Dominio: Bacteria
-Filo: Firmicutes
-Clase: Bacilli
-Orden: Lactobacillales
-Família: Enterococcaceae
-Género: Enterococcus

22. -Cocos GRAM +
-Catalasa negativos.
-Históricamente fueron clasificados como parte del grupo D de los streptococcus. Ya que
compartían antígeno D de pared celular.
-En 1984 fueron reclasificados en el género enterococcus ya que el antígeno D no es un
carbohidrato de pared celular (como si pasa en los estreptococcus) sino que es un:
-Acido lipoteicoico + membrana
celular= Poliglicerol fosfato que
contiene d-alanina y glucosa.
-El género enterococcus contienes unas 40 especies.
-Las 4 de más relevancia clínica: (colonizadores comunes del tracto intestinal)
1. E.faecalis.
2. E.faecium.
3. E.gallinarum.
4. E. casseliflavus

23. y en cortas cadenas.
-Pueden crecer tanto en medios anaerobios como
aerobios.
-En un amplio rango de temperatura (10-45ºC).
-En un amplio rango de Ph (4’6-9’9).
-Presencia de grandes cantidades de NaCl y Acidos
Biliares.
-Fermentan la Glucosa a L-ácido láctico.
Laboratório:
-Crecen en medios no selectivos (chocolate agar o
sangre agar).
-Resistentes a la optoquina. (S. pneumoniae es
sensible)
-No se disuelven expuestos a ácidos biliares. (S.
pneumoniae se disuelve)
-Producen en L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR test +).

24. Virulencia:
-No poseen tantos factores virulentos como los stafilococcus o sptreptococcus.
-Sin embargo las cepas resistentes pueden ser un gran peligro para pacientes hospitalizados.
-Factores Importantes:
1) La capacidad de adhesión de los enterococcus tanto en tejidos y su capacidad de producir biofilms.
2) Su resistencia antibiótica (muchas veces intrínseca y otras adquirida)
3) La capacidad del enterococcus de inhibir y modular la respuesta inflamatoria.
Inmunidad:
-Eliminación de los enterococcus se realiza por medio de la migración de neutrófilos y su posterior
opsonización.
-Pacientes hospitalizados inmucomprometidos son más susceptibles a ser infectados..

25. Afectaciones clínicas(1):
-2º microorganismo más frecuentemente aislados en infecciones nosocomial
(1º staphylococcus).
-Tracto urinario es el foco más frecuente de infección por enterococcus.
(sondajes, instrumentalizaciones, anormalidades anatómicas)
-Infecciones peritoneales que suelen ser polimicrobianas. (trauma o
enfermedades intestinales que alteren la luz del intestino)
-EI:
1) GI o tracto urinário.
2) Afecta a ambos tipos de válvulas.
3) Mitral y aortica.
4) Subaguda.
5) E. faecalis.
6) Asocia a presentaciones atípicas:
- Artralgias.
- Abscesos Esplénicos.
- Derrame pleural.
- Dolor en ambos en flanco izquierdo.
- Espondilodiscitis.

26. Afectaciones clínicas (2):
-Bacteremia por enterococcus:
1) Sin EI: es una de las presentaciones más frecuentes.
- EEUU 2º causa mas frecuente de bacteremia asociada a CVC.
2) Diseminación hematógena posterior a infección local:
- Tracto hepatobiliar o foco intraabdominal.
- Otros: ITU, herida o infecciones óseas.
3) EI primaria y posterior diseminación hematógena.
4) Asociado Sindrome de hiperinfestación por S. stercolaris
pacientes inmunocomprometidos.
-Otras: meningitis, afectación de articulaciones y hueso
(osteomielitis, afectación de prótesis y espondilodiscitis)

27. ESPONDILODISCITIS.

28. Patogénesis (1):
-Espondilodiscitis (inflamación de los platillos vertebrales y disco
intervertebral)
-Discitis y osteomielitis vertebral pueden ser tanto entidades individuales
como formar parte de diferentes estadios de la enfermedad.
-Rutas de inoculación del microorganismo:
1) Contaminación directa:
-Punción lumbar.
-Corticosteroides intravertebrales.
-Traumatismo penetrante.
-Cirugía espinal.
-Inyección/catéter epidural.
2) Afectación por contigüidad: suelen apareces signos clínicos y
radigráficos. (es frecuente los staphylococcus)
-Afectación de tejidos blandos adyacentes (Celulitis local)

29. Epidemiología:
-Vertebral osteomielitis incidencia 5-5’3 por millón de pacientes
(Hombre>Mujeres)
-Estudio en Francia: se observa una incidencias 2-2’4 por mil
pacientes (que se llega a triplicar en pacientes >70años)
-Afectación más frecuente:
1º) Lumbar.
2º) Torácica.
3º) Cervical.
4º) Sacro.

30. Patogénesis (2):
3)Diseminación hematógena: más común pero a la vez la más difícil de
demostrar.
-Sangre ———> Metáfisis cuerpos vertebrales ———> Discos intervertebrales ———>espondilodiscitis.
Causas:
-Celulitis distante.
-ITUs:
-Plexo de Batson: conglomerado venoso que abrazan los cuerpos
vertebrales y que conecta con los venas pélvicas profundas.
-Catéteres endovenosos infectados.
-Diverticulitis.
-Bacteremia (permanente o intermitente).
-A raíz de un procedimiento odontológico.

31. Factores de riesgo:
-Varones: (1’5-3:1)
-Edad (>50-65) en 75% de las espondilodiscitis por diseminación hematógena.
-DM: 18-68% de los paciente con espondilodiscitis .
-Pacientes inmunocomprometidos.
-Reciente lesión o trauma vertebral (aunque no sea penetrante).
-Procedimientos invadidos recientes:
-Genitourinarios.
-Procesos odontológicos recientes.
-Vías centrales o periféricas.
-Cirugía.
-Neoplasias: 25% de los pacientes espondilodiscitis.
Hipervascularización
de la zona afecta.
Fractura Vertebral
Inoculación del
microorganismo

32. Sintomas:
-Fiebre.
-Lumbalgia: positivo en más de 90% de los pacientes.
-Sintomas neurológicos:
-Parestesias.
-Paralisis.
-Debilidad uni/bi lateral.
Pruebas de Imagen:
1. TAC:
-Técnica de elección para guiar la biopsia.
-Detecta mal las afectaciones de tejidos blandos adyacentes.
-Menos sensibilidad que otras modalidades.
2. RMN:
-Técnica de imagen de elección.
-Más sensibilidad para tejidos blandos.
-Detecta abscesos epidurales.
-No guia la biopsia.
3. PET-TAC:
-Sensibilidad similar a la RMN.
-Diferencia mejor entres esponidilodiscitis piógena vs TBC.
Absceso Epidural.

33. Diagnóstico:
-Difícil de establecer y muchas veces se presume el diagnóstico basado en la
evidencia clínica que se tiene.
-Combinación de los resultados de la pruebas de imagen + AP + Cultivo de la
biopsia/aspirado para identificar el microorganismo causante.
-Cultivo:
-Llega a ser positivo entre 75-85% previo a antibioticoterapia.
-Post tratamiento antibiótico es positivo en un 50%.
-AP:
-Gran sensibilidad diagnóstica.
-No puede determinar el agente causante.
-Resultado: abundante fibrosis, infiltrado de células plasmáticas y
linfocitos y proliferación vascular.
-Cultivo + Biopsia:
-Mejoran la capacidad diagnóstica.
-Uno de los dos es positivo en un 95% de los pacientes.

34. Microorganismos causantes:
1)Etiología Bacteriana: 2) Basandose en la historia clínica del paciente:

35. Tratamiento:
-Puede ser conservativo (antibioticoterápia) o quirúrgico.
1) Conservativo:
-Establecer un diagnostico microbiologico acertado.
-Inmovilización vertebral y restricción de la actividad física.
-Durante 10-12 semanas o hasta mejoría clínica.
-Tratamiento antibiótico dirigido.
-Observar detalladamente la evolución clínica y radiológica del paciente (síntomas neurológicos)
2) Antibioticoterapia:
-No se inicia hasta tener microorganismo causante identificado.
-Excepto si neutropénia o sepsis.
-Poco consenso en cuanto a la duración del tratamiento antibiótico endovenoso.
- Los tratados <4semanas más tasas de recurrencia que los tratados >6 semanas.
-Seguimiento de la evolución del paciente se puedes usar la PCR.
-Pauta antibiótica: Tratamiento EV (6 semanas)——>VO (4-8 semanas)

36. Tratamiento (2):
2) Antibiticoterapia:
3)Cirugía:

37. Criterios de EI de DUKE:

38. Gracias por su
Atención.