1. FIEBRE DE
ORIGEN
DESCONOCIDO:
ENDOCARDITIS
Mª Dolores Marín del Tiempo
Eva Mª Senra de la Fuente
C.S. San José Norte
19 de marzo de 2013

2. INDICE
1. Fiebre de origen desconocido ------------------------------------------ 3
1.1- Introducción ---------------------------------------------------------------- 3
1.2- Etiología ---------------------------------------------------------------- 4
1.3- Diagnóstico --------------------------------------------------------------- 5
2. Endocarditis----------------------------------------------------------------6
2.1- Patogenia--------------------------------------------------------------------- 7
2.2- Etiología---------------------------------------------------------------------- 8
2.3- Clínica------------------------------------------------------------------------ 9
2.3.1. Síntomas generales
2.3.2. Manifestaciones cardíacas
2.3.3. Manifestaciones extracardíacas
2.3.4. Endocarditis sobre válvula nativa
2.3.5. Endocarditis en UDVP
2.3.6. Endocarditis sobre prótesis valvulares
2.4- Diagnóstico------------------------------------------------------------------ 12
2.5- Tratamiento------------------------------------------------------------------14
2.6- Pronóstico--------------------------------------------------------------------16
2.7- Profilaxis---------------------------------------------------------------------17
3. Bibliografía-----------------------------------------------------------------19
2

3. 1-FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
1.1 INTRODUCCIÓN
La fiebre de origen desconocido fue definida por Ptersdorf y Beeson en 1961 como un
cuadro febril de más de 38,3ºC ,objetivada en varias ocasiones, con una duración
superior a tres semanas, y cuyo diagnóstico no ha sido posible después de una semana
de estudio hospitalario
Aunque esta definición se ha venido usando desde hace más de 30 años, los cambios en
el aspecto etiológico, diagnóstico y las nuevas peculiaridades de algunos grupos de
pacientes han permitido establecer en los últimos años una nueva clasificación. Ésta
incluye:
- FOD clásica: Se corresponde con la definición, pero establece como criterio la
ausencia de diagnóstico tras 3 días de estudio hospitalario o 3 visitas en
consultas externas.
- FOD nosocomial: Acontece en un paciente hospitalizado que no presentaba
infección o incubación de la misma al ingreso. También son necesarios tres días
para establecer el diagnóstico como tal. Las infecciones asociadas a catéter, la
colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a
considerar en este grupo.
- FOD neutropénica: El paciente debe presentar menos de 500 neutrófilos/
microlitro y no conocerse la etiología tras 3 días de estudio. Las infecciones por
Candida y Aspergillus son frecuentes en este grupo.
- FOD en paciente VIH: La duración de la fiebre debe prolongarse más de 4
semanas. Las causas más frecuentes en este grupo son las infecciones por
micobactertias, CMV, Leishmania y las neoplasias.
NOSOCOMIAL NEUTROPÉNICA VIH CLÁSICA
Situación del Hospitalizado, Neutrófilos Paciente VIH Otros
paciente no infección <500/μL positivo pacientes con
conocida (o se espera confirmado fiebre de
al ingreso alcanzar esa ≥ 3 semanas
cifra en 1-2 días)
Duración 3 días 3 días 3 días 3 días
fiebre (o 4 semanas (o 3 visitas
mientras en pacientes en consulta
estudio ambulatorios) externa)
Ejemplo Tromboflebitis Infección Infección por Infecciones,
séptica, perianal, Mycobacterium neoplasias,
sinusitis, aspergilosis, avium, enfermedades
colitis por candidemia tuberculosis, inflamatorias,
Clostridium linfoma, fiebre fiebre
difficile, fiebre medicamentosa medicamento
medicamentos sa
3

4. CAUSAS DE FOD CLÁSICA
Las infecciones, especialmente la tuberculosis extrapulmonar, siguen siendo la principal
causa diagnosticable de FOD. Otras infecciones son síndrome mononucleósico
prolongado por VEB, CMV, o VIH; abscesos intraabdominales; osteomielitis;
endocarditis infecciosa (HACEK, Bartonella, Legionella, Coxiella burnetii, Chlamydia
psittaci y hongos); prostatitis, abscesos dentales, sinusitis y colangitis; infecciones
fúngicas (Histoplasma, Cryptococcus); malaria y babesiasis.
En ancianos, la causa más frecuente de FOD es la arteritis de células gigantes /
polimialgia reumática. La tuberculosis es la infección más frecuente y el cáncer de
colon es una causa importante de FOD maligna en este grupo de edad. Una causa
medicamentosa debe considerarse siempre en toda fiebre prolongada. Eosinofilia y/o
erupción cutánea están presentes sólo en un 20% de los pacientes con fiebre
medicamentosa, que generalmente comienza 1-3 semanas tras el inicio del fármaco y
cede 2-3 días tras suspenderlo. Causas particularmente frecuentes de fiebre
medicamentosa son antimicrobianos (especialmente β-lactámicos), fármacos
cardiovasculares (p.ej. quinidina), fármacos antineoplásicos y fármacos que actúan
sobre el SNC (p.ej. fenitoína). Conforme aumenta la duración de la fiebre, la posibilidad
de una infección disminuye.
CAUSAS DE FOD NOSOCOMIAL
Más del 50% de los pacientes con FOD nosocomial padecen una infección, 25% tienen
fiebre de causa no infecciosa, y 20% quedan sin diagnosticar a pesar de todos los
estudios realizados.
CAUSAS DE FOD EN NEUTROPÉNICOS
Los pacientes neutropénicos son susceptibles a infecciones bacterianas y fúngicas
(Candida y Aspergillus) focales, a infecciones bacteriémicas, a infecciones en relación
con catéteres (incluyendo tromboflebitis séptica) y a infecciones perianales. 50-60% de
los pacientes neutropénicos con fiebre sufren una infección y 20% padecen bacteriemia,
hay que plantearse tratamiento empírico con vancomicina + ceftazidima, cefepima o un
carbapenem, con o sin un aminoglucósido.
CAUSAS DE FOD EN PACIENTES VIH
Más del 80% de pacientes VIH con FOD están infectados, pero la fiebre medicamentosa
y el linfoma deben también considerarse.
1.2 ETIOLOGÍA DE FOD
-INFECCIOSAS:
Ha sido la causa habitual de la FOD hasta la actualidad (25-35% de los casos, según
las series). Entre las enfermedades que pueden cursar como FOD en este grupo se
encuentran la tuberculosis, que es la causa infecciosa de FOD más frecuente en el
anciano0, fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis bacteriana, supuración vía biliar,
hígado o riñón, abscesos intraabdominales o leishmaniasis.
4

5. -MALIGNAS:
En la mayoría de las series son la segunda causa de FOD, aunque constituyen un grupo
importante en la población anciana, La causa más frecuente son los tumores
hematológicos (leucemia, linfoma). Dentro de los tumores sólidos, el más frecuente es
el cáncer de colon. Otras son el hipernefroma, hepatocarcinoma, tumores
gastrointestinales, carcinoma de ovario diseminado o mixoma auricular.
La fiebre puede ser la primera manifestación de una neoplasia.
-SISTÉMICAS:
En este grupo se engloban las colagenosis y vasculitis. En los últimos años vienene
destacando por su importancia como causa de FOD, la Enfemedad de Still del adulto.
Su diagnóstico es estrictamente clínico ya que no existen pruebas de laboratorio
definitivas. En personas mayores de cincuenta años, se han de tener muy presentes dos
trastornos como son la arteritis de células gigantes, en la que la fiebre y el mal estar
general pueden ser las únicas manifestaciones, y la polimialgia reumática, que puede
cursar con fiebre y dolor y rigidez de predominio en cinturas. Otras vasculitis a
considerar son la granulomatosis de Wegener, la arteritis de Takayasu, la
crioglobulinemia y la panarteritis nodosa (PAN). El LES ha disminuido en los últimos
diez años su protagonismo.
-MISCELÁNEAS:
Otras causas de FOD son la fiebre por medicamentos, tromboembolismo pulmonar de
repetición, enfermedad inflamatoria intestinal, fiebre facticia, hepatitis granulomatosa
idiomática, enfermedad de Whipple, hipergammaglobulinemia D, fiebre mediterránea
familiar y la enfermedad de Kikuchi.
1.3 DIAGNÓSTICO DE FOD
En principio, deben excluirse causas comunes de fiebre, como infecciones respiratorias,
urinarias, gastrointestinales, heridas o flebitis.
El diagnóstico debe basarse en una buena historia clínica, con anamnesis sobre
exposición a enfermos infecciosos, animales, uso de medicamentos, viajes y medio de
trabajo. Además se debe realizar una buena exploración física.
5

6. Como pruebas complementarias se pueden realizar las siguientes:
• Radiografía de tórax
• Hemograma completo con recuento diferencial, VSG, PCR.
• Extensión sanguínea realizada por un hematólogo
• Bioquímica completa que incluya lactico-deshidrogenasa, bilirrubina y enzimas
hepáticas
• T4libre y TSH
• Análisis de orina y examen microscópico de la misma
• Hemocultivos (x3), urocultivo y cultivo de otros líquidos biológicos si es
procedente.
• Anticuerpos antinucleares, factor reumatoide
• Anticuerpos frente VIH
• Anticuerpos del CMV, anticuerpos heterófilos (virus Epstein Barr)
• Serología de la fiebre Q, brucelosis, leishmaniosis y hepatitis (si alteración de
las enzimas hepáticas)
• Ecografía abdominal (y pélvica)
• Prueba tuberculínica
• Según los resultados de las pruebas anteriores: TC torácico o abdominal,
ecocardiograma.
Debe tenerse en cuenta que cuanto más tiempo pase sin obtenerse un diagnóstico (más
de 6 meses), menos probable es el origen infecciosos y mejor pronóstico a largo plazo.
En caso de sospecha de fiebre de origen tumoral, puede ensayarse un tratamiento
empírico con indometacina o naproxeno.
6

7. ENTRE LAS MÚLTIPLES CAUSAS DE FOD HEMOS SELECCIONADO LA
ENDOCARDITIS
2- ENDOCARDITIS
La endocarditis infecciosa es una infección microbiana del endocardio, en la mayoría de
los casos de origen bacteriano. La lesión característica la constituyen las vegetaciones
que suelen asentar en el endocardio valvular, aunque también puede afectar las cuerdas
tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural.
En nuestros días se reconocen 4 tipos de endocarditis infecciosa: la que afecta a válvulas
nativas, la que asienta sobre prótesis valvulares, la que acontece en usuarios de drogas
por vía parenteral (UDVP) y las endocarditis derechas en pacientes portadores de
marcapasos y desfibriladores.
La endocarditis suele afectar más a los varones que a las mujeres y tiene una incidencia
aproximada de 1 por cada 1000 ingresos hospitalarios. En los últimos años el espectro
clínico se la enfermedad está variando: está aumentando la población de portadores de
prótesis n, marcapasos, desfibriladores, disminuye el número de casos que afectan a los
UDVPs, la enfermedad se diagnostica cada vez en personas de edad más avanzada,
varía la cardiopatía de base dada la importante reducción en la cardiopatía reumática y
cambian también los microorganismo, siendo especialmente notorio el aumento de las
infecciones estafilocócicas y la disminución de las estreptocócicas. Asimismo, está
aumentando la endocarditis nosocomial (intrahospiotalaria) en relación a
manipulaciones hospitalarias (catéteres, sondas), que suelen afectar a pacientes
mayores, pluripatológicos, y que tienen por tanto un pronóstico especialmente grave, y
la endocarditis relacionada con los cuidados sanitarios, la que se adquiere en las
7

8. unidades de diálisis, hospitales de día y a domicilio (tratamiento domiciliario), centros
sociosanitarios de drenaje hospitalario y geriátricos
2.1 PATOGENIA
En el desarrollo de la endocarditis infecciosa, actúan los siguientes mecanismos:
- La presencia de daño endocárdico, bien en forma de valvulopatía previa,
habitualmente reumática, bien lesión directa de un microorganismo sobre un
endocardio previamente no dañado.
- Agregado fibrinoplaquetario depositado sobre el endocardio dañado. Este
agregado es el lugar de anclaje de los microorganismos cuando se desarrolla una
bacteriemia.
- Invasión bacteriana del agregado fibrinoplaquetario endocárdico en el curso de
una bacteriemia.
Por otra parte, no todas las cardiopatías facilitan de igual manera la producción de una
endocarditis infecciosa. Aquellas situaciones en las que se producen insuficiencias
valvulares o comunicaciones entre cámaras de presión elevada y baja (comunicaciones
interventriculares) son situaciones ideales para la producción de endocarditis, mientras
8

9. que las situaciones como la estenosis mitral o la CIA son situaciones de menor riesgo.
Además de las valvulopatías reumáticas, las valvulopatías degenerativas, las
cardiopatías congénitas, el prolapso mitral (cuando se asocia a insuficiencia mitral) y la
miocardiopatía hipertrófica, facilitan la producción de endocarditis infecciosa, si bien
constituyen situaciones de bajo riesgo. El riesgo de infección de las prótesis valvulares
cardíacas es máximo durante los seis primeros meses, para disminuir posteriormente, y
es similar para dispositivos mecánicos y bioprótesis.
2.2 ETIOLOGÍA
-Endocarditis de válvula nativa adquirida en la comunidad: S. aureus, estreptococos
(incluye viridans, S. bovis y otros), enterococos, estafilococos coagulasa-, otros
(HACEK, bacilos gram-, neumococo, Candida…).
- Endocarditis de válvula nativa nosocomial: S. aureus, enterococos, estafilococos
coagulasa-, estreptococos, otros (bacilos gram-, Candida…).
- Endocarditis sobre válvula protésica
• Implantada hace <2 meses: Estafilococos coagulasa-, S. aureus, bacilos gram-,
otros (enterococos, difteroides, Candida…)
• Implantada hace >12 meses: Estreptococos, S. aureus, estafilococos coagulasa-,
enterococos, otros (HACEK, bacilos gram-, difteroides, Candida…).
- En pacientes ADVP (adictos a drogas por vía parenteral), la válvula más
frecuentemente afecta es la tricúspide, y la inmensa mayoría de casos es por S. aureus
sensible a meticilina. La afectación de cavidades izquierdas es por microorganismos
similares a la de los pacientes no ADVP, aunque quizás los bacilos gramnegativos son
más frecuentes en pacientes adictos.
La infección por VIH en este grupo poblacional no tiene un impacto significativo sobre
la etiología de la endocarditis.
Entre 5 y 15% de pacientes con endocarditis tienen hemocultivos negativos. La primera
causa de endocarditis con hemocultivos negativos es la toma de antibióticos previa a la
extracción de estos. El resto, se deben a microorganismos exigentes (Abiotrophia,
HACEK, Bartonella henselae, B. quintana, Coxiella burnetii)
2.3 CLÍNICA
La endocarditis aguda puede tener un curso agudo o subagudo, y manifestarse por una
amplia gama de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o sistema del
organismo. La expresividad clínica de la enfermedad depende básicamente de la
bacteriemia persistente, del tipo de microorganismo responsable, de las complicaciones
cardíacas secundarias a las alteraciones valvulares e invasión miocárdica, de las
embolias y de la presencia de inmunocomplejos circulantes. Aproximadamente en el
30% de los casos existen antecedentes de la puerta de entrada de la infección. Los casos
causados por microorganismos agresivos como los estafilococos suelen diagnosticarse
rápidamente, ya que los pacientes presentan un cuadro agudo y séptico. Por el contrario,
en las formas debidas a estreptococos u otros gérmenes poco virulentos el diagnóstico
9

10. suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatología,
probablemente porque los síntomas iniciales son inespecíficos.
2.3.1. SÍNTOMAS GENERALES
El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, a veces precedida de un cuadro
general consistente en astenia, anorexia, pérdida de peso y síntomas locomotores
inespecíficos como lumbalgia, artromialgias o poliartralgias. La fiebre está presente en
más del 90% de los casos de endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en
pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previo o presentan insuficiencia
cardiaca o renal avanzadas. En las formas más habituales de endocarditis, producidas
por microorganismos poco virulentos como los estreptococos del grupo viridans,
gérmenes del grupo HACEK o S. epidermidis, la fiebre o febrícula suele ser bien
tolerada y se acompaña de un discreto síndrome tóxico (formas subagudas o lentas).
Por el contrario, las endocarditis causadas por gérmenes más virulentos, como S. aureus,
S. pneumoniae o estreptococos del grupo A, cursan con un cuadro agudo de fiebre
elevada con escalofríos y muchas veces existen ya en el momento del diagnóstico
metástasis sépticas y signos de insuficiencia cardiaca por destrucción valvular.
2.3.2. MANIFESTACIONES CARDÍACAS
El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento básico
del diagnóstico. La aparición de signos de insuficiencia cardiaca en el curso de una
endocarditis es un signo de mal pronóstico. La insuficiencia cardiaca puede deberse al a
descompensación de la cardiopatía de base, como consecuencia de la anemia y de la
fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinámica aguda secundaria a la destrucción valvular.
Este segundo mecanismo afecta sobre todo a las endocarditis infecciosas que asientan
en la válvula aórtica y ocurre aproximadamente en el 30% de los pacientes, obligando a
plantear el recambio valvular urgente. Otros síntomas cardiológicos menos frecuentes
son la aparición de trastornos de la conducción en el ECG o la pericarditis, presentes en
casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad de infarto de miocardio por
embolia coronaria a partir de las vegetaciones.
2.3.3 MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Determinados signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias subungueales,
están presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos, son orientativos de la
enfermedad. El panadizo de Osler es una manifestación clásica de la endocarditis que se
observa en las formas de curso subagudo o lento. Consiste en un nódulo eritematosos y
doloroso de aparición súbita en el pulpejo de un dedo. Las manchas de Janeway son
maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y plantas de los
pies y suelen verse en las endocarditis por S.aureus.
10

11. Nódulos de Osler
Manchas de Roth Manchas de Janeway
En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las manchas de Roth, lesiones con
un núcleo ovalado pálido rodeadas de un halo eritematoso. La esplenomegalia era, en la
época preantibiótica, un elemento básico del diagnóstico. En la actualidad se observa
con menor frecuencia y en casos de presentación lenta.
Las embolias sistémicas constituyen la complicación más común de la enfermedad y
ocurren en el 20-30% de los casos. Las embolias más habituales son las cerebrales,
seguidas de las esplénicas, las renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas
embolias sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro
febril y tóxico de la enfermedad.
Los aneurismas micóticos constituyen una complicación temible aunque
afortunadamente poco frecuente (2-5%). Pueden aparecer en muchos territorios
arteriales, pero suelen hacerlo en arterias del cerebro y en general no dan
manifestaciones clínicas antes de su rotura.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden consistir en signos
focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos o bien en síndromes
meníngeos o encefalopáticos en las fases sépticas iniciales de la enfermedad. Son
frecuentes también los signos de afección renal, en forma de microhematuria. La
neuropatía, de origen séptico o embólico, no suele tener trascendencia clínica. Raras
veces puede aparecer una grave glomerulopatía aguda por depósito de
inmunocomplejos que puede ser incluso la forma de presentación de la enfermedad.
CARACTERÍSTICAS FRECUENCIA %
11

12. -Fiebre 80-90
-Soplo cardíaco 80-85
-Escalofríos y sudoración 40-75
-Astenia, anorexia, adelgazamiento 25-50
-Émbolos arteriales 20-50
-Esplenomegalia 15-50
-Insuficiencia cardíaca 30-40
-Manifestaciones neurológicas 20-40
(principalmente por embolias cerebrales)
-Petequias 10-40
-Artromialgias 15-30
-Acropaquias (“clubbing”) 10-20
-Manifestaciones periféricas (nódulos de 2-15
Osler, hemorragias subungueales, lesiones
de Janeway, manchas de Roth)
Datos de laboratorio
-Aumento VSG >90
-Anemia 70-90
-Inmunocomplejos circulantes 65-100
-Factor reumatoide 50
-Microhematuria 30-50
-Leucocitosis 20-30
-Hipocomplementemia 5-40
ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA
Es la forma más frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las válvulas del
corazón izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de la afección
de ambas válvulas. Excepcionalmente se afectan también las válvulas derechas.
Clínicamente, la endocarditis puede presentarse en forma de un síndrome febril aislado
o asociado a distintas manifestaciones cardíacas, neurológicas, renales, osteoarticulares
o secundarias a fenómenos embólicos.
ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
En estos pacientes, previamente sin valvulopatía en la inmensa mayoría de los casos, la
forma más frecuente de endocarditis es la que asienta sobre la válvula tricúspide, y el
microorganismo responsable es el S.aureus en la mayoría de los casos. El cuadro clínico
consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis,
disnea o tos secundarias a embolias pulmonares sépticas.
La auscultación de soplo de insuficiencia tricuspídea es muy poco habitual, y la
aparición de signos de insuficiencia cardiaca, excepcional. Otras veces los pacientes
ADVP pueden presentar endocarditis que afecten a las válvulas izquierdas. En estos
casos las endocarditis tienen un curso similar a la de los pacientes no adictos.
ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULARES
La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede sufrir un paciente
portador de una prótesis valvular. Se reconoce la existencia de dos tipos: endocarditis
12

13. protésica precoz y tardía. La incidencia de la endocarditis protésica precoz ha
disminuido radicalmente con las medidas higiénicas y profilácticas antes de la cirugía
de recambio valvular. El S. aureus es una de las causas más frecuentes de endocarditis
sobre válvula protésica (la segunda tras S. epidermidis. Esta infección es especialmente
fulminante es el postoperatorio temprano y s e asocia a una alta tasa de mortalidad. En
la mayoría de los casos no basta con el tratamiento medico y requiere reemplazo
valvular urgente. El aumento de la frecuencia de endocarditis nosocomial (15-30% de
los casos) refleja en parte el aumento de la utilización de dispositivos intravasculares.
La causa más frecuente de esta forma de endocarditis es el S. aureus.
Por el contrario, la incidencia de las formas tardías está aumentando al ser cada vez
más numerosa la población de pacientes portadores de prótesis valvulares.
El cuadro clínico de la endocarditis protésica consiste en fiebre, síndrome toxico y
posibles fenómenos embolitos y signos de disfunción protésica. En las formas precoces
el diagnostico diferencial se plantea con cuadros sépticos secundarios a infección de la
herida quirúrgica, de las vías de acceso vascular o de las sondas urinarias. La
ecocardiografía transesofágica es muy útil en estos casos, ya que permite demostrar la
existencia de vegetaciones en un alto porcentaje de pacientes y asegurar a si el
diagnóstico de endocarditis. Por otra parte, el tipo de microorganismo aislado en el
hemocultivo también orienta el diagnostico: si es un estafilococo, hay que pensar
siempre en una endocarditis, mientras que si se trata de bacilos gramnegativos, se debe
considerar siempre la sepsis como la primera posibilidad diagnóstica y exigir una
demostración inequívoca de afección de la prótesis antes de aceptar el diagnostico d
endocarditis. Las formas de endocarditis protésicas tardías tienen un cuadro clínico
superponible al de las endocarditis sobre válvula nativa, si bien la posibilidad de
desinserción de la prótesis y la frecuente asociación con abscesos periprotésicos les
confieren una gravedad mayor.
2.4 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de endocarditis infecciosa, se establece con certeza únicamente cuando
las vegetaciones obtenidas en la cirugía cardiaca, en la necropsia de una arteria (un
embolo) se someten a un estudio histológico o microbiológico. No obstante, sobre la
base de los datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos, se ha desarrollado un
esquema altamente sensible y específico., denominado criterios de Duke. La
documentación de dos criterios mayores, de un criterio mayor y tres criterios menores o
de cinco criterios menores, permite establecer un diagnóstico clínico de endocarditis
confirmada. Se rechaza el diagnóstico de endocarditis, si se establece un diagnóstico
alternativo, si los síntomas se resuelven y no reaparecen con cuatro días, o menos, de
tratamiento antibiótico, o si la cirugía o la necropsia después de cuatro días, o menos, de
tratamiento antimicrobiano, no ofrecen pruebas histológicas de endocarditis. Las
enfermedades no clasificadas o que se rechazan como endocarditis definida se
consideran casos de posible endocarditis infecciosa, cuando satisfacen un criterio mayor
y un criterio menor o tres criterios menores.
De los pacientes con endocarditis no tratada que al final tienen un hemocultivo positivo,
el 95% de todos los hemocultivos son positivos y en le 98% de los casos uno de los dos
grupos iniciales de cultivo permite detectar el microorganismo causal.
Los criterios diagnósticos dan importancia a la especie de microorganismo aislada en
los hemocultivos. Para cumplir un criterio mayor, el aislamiento de un microorganismo
13

14. que causa tanto endocarditis cono bacteriemia en ausencia de endocarditis, debe de
producirse de forma repetida y en ausencia de un foco primario de infección. Los
microorganismos que rara vez son causa de endocarditis pero que suelen contaminar los
hemocultivos ( p.ej difteroides, especies coagulas -), deben aislarse repetidamente para
que su aislamiento pueda considerarse un criterio mayor).
CRITERIOS DE DUKE
Criterios mayores
1. Dos hemocultivos positivos con:
• Aislamiento de S.viridans, S.bovis o gérmenes del grupo HACEK, o S.
aureus o
• Enterococo adquirido en la comunidad y en ausencia de un foco primario, o
• Hemocultivos positivos persistentes para gérmenes asociados a E.I. o
• Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetii o título de Acs IgG de
fase I >1:800.
2. Evidencia ecocardiográfica de afección del endocardio: vegetación oscilante,
absceso, dehiscencia parcial o aparición de nueva regurgitación valvular (no es
suficiente el cambio o aumento de un soplo preexistente).
Criterios menores
1. Cardiopatía predisponente o ADVP.
2. Fiebre ≥38ºC.
3. Fenómenos vasculares: aneurismas micóticos, infartos sépticos pulmonares,
embolia arterial, hemorragia intracraneal o conjuntival, manchas de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth,
Glomerulonefritis, FR+.
5. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplan criterios
mayores, o serología positiva significativa de infección activa por un
microorganismo consistente con Endocarditis Infecciosa.
Así, el diagnóstico se establece por la presencia de:
- 2 criterios mayores o
- 1 mayor y 3 menores o
- 5 menores.
Hemocultivos
El aislamiento del microorganismo causal a partir de los hemocultivos es crucial no
sólo para el diagnóstico sino también para definir la sensibilidad antimicrobiana y para
la planificación del tratamiento. En ausencia de antibioterapia previa, debe obtenerse un
total de dos grupos de hemocultivos de distintos sitios de venopunción en un periodo de
24h, con la separación entre el primero y el último de por lo menos 1h. Si los cultivos
permanecen negativos después de 48 a 72horas, se volverán a repetir pasado este
periodo de tiempo.
Cultivos no sanguíneos
Pueden utilizarse técnicas serológicas para identificar microorganismos como: Brucella,
Bartonella, Legionella y C. Burnetti; a partir de las vegetaciones obtenidas mediante
cirugía o en los embolos por medio de cultivo a través del examen microscópico con
tinciones especiales, o con el empleo de la PCR.
14

15. Ecocardiografia
La ecocardiografía transtorácica (ETT) es muy específica pero no detecta vegetaciones
menores de 2 mm, por lo que su sensibilidad no supera el 65%. No es una técnica
adecuada para el estudio de válvulas protésicas ni para la detección de complicaciones
intracardíacas(infección perivalvular).
La ecocardiografía transesofágica(ETE) es mucho más sensible (mayor del 90%) y es la
técnica óptima para la endocarditis de válvula protésica y para la detección de infección
perivalvular.
Otros estudios
No obstante, muchos estudios de laboratorio que no son diagnósticos (es decir,
biometría hemática completa, determinación de creatinina, pruebas de funcionamiento
hepático, radiografía torácica y electrocardiografía) son importantes en el tratamiento de
los pacientes con endocarditis. En esta enfermedad suelen estar aumentados los valores
de la tasa de eritrosedimentación, la PCR y los títulos de complejos inmunitarios en la
circulación sanguínea. El cateterismo cardíaco es de utilidad principalmente para
valorar la permeabilidad de la arteria coronaria en individuos de edad más avanzada que
se vana someter a tratamiento quirúrgico por endocarditis.
2.5 TRATAMIENTO
Tratamiento Antimicrobiano:
Se requiere un efecto bactericida, debe administrarse durante un periodo prolongado
(mayor de 4 semanas), se utiliza la vía parenteral y deben alcanzarse altos niveles
séricos que aseguren que, por difusión pasiva, se alcance una concentración efectiva en
la zona profunda de las vegetaciones.
Sin embargo, la endocarditis por S. aureus sensible a meticilina, no complicada y
limitada a válvula tricúspide (situación casi exclusiva que se ve casi en ADVPs) podría
tratarse con tan sólo 2 semanas de cloxacilina y gentamicina.
Respecto a la instauración de tratamiento empírico antes de disponer de la información
microbiológica. En general se acepta que no se debe administrar tratamiento antibiótico
15

16. empírico inicial a pacientes con endocarditis subaguda hemodinámicamente estables,
sobre todo a los que hubieran recibido tratamiento antibiótico en las dos semanas
previas.
Pero los pacientes con endocarditis aguda y/o deterioro hemodinámico deben ser
tratados de forma empírica inmediatamente después de extraer los 3 hemocultivos
iniciales.
En las tablas se muestran las pautas de elección según el microorganismo casual.
Formas clínicas: Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
etiología
Endocarditis izquierda CLOXACILINA 2 gr / 4h i.v. DAPTOMICINA 10-
de curso agudo: + 12mg/kg/24h i.v.
- S. aureus AMPICILINA 2 gr / 4h i.v. o
- S. pyogenes + VANCOMICINA 15 mg / kg /
- S. pneumoniae GENTAMICINA 1mg / kg / 8h 12h i.v.
- Enterococo i.v. +
- Otros estreptococos GENTAMICINA 1 mg / kg / 8h
betahemolíticos i.v.
- Gram (-)
Endocarditis izquierda PENICILINA G Na, 2-4 M U.I: VANCOMICINA 15 mg / kg /
de curso subagudo: / 4h i.v. 12h i.v.
- S. viridans o +
- S. bovis AMPICILINA 2 gr / 4h i.v. GENTAMICINA 1 mg / kg / 8h
- Enterococo + i.v.
- S. epidermidis GENTAMICINA 1mg / kg/8h
- HACEK i.v
Endocarditis derecha CLOXACILINA 2 gr / 4h i.v. DAPTOMICINA 6- 10
del AVDP +/- mg/kg/24h i.v.
- S. aureus GENTAMICINA 1mg / kg / 8h o
i.v VANCOMICINA 15 mg / kg /
12h i.v.
+
GENTAMICINA 1 mg / kg / 8h
i.v.
Endocarditis izqda o DAPTOMICINA 10-12mg / kg DAPTOMICINA 10-12
derecha asociada a / 24h i.v. mg/kg/24h i.v.
cuidado sanitario o +
- S. aureus RM VANCOMICINA 15 mg / kg / AMIKACINA 15-20 mg / kg /
- Enterococo 12h i.v. 24h i.v.
- S. epidermidis RM + dividida en 2 dosis
- Gram (-) CARBAPENEMs o
VANCOMICINA 15 mg / kg /
12h i.v.
+
CLOXACILINA 2 gr / 4h i.v.
+
AMIKACINA 15-20 mg / kg /
24h i.v.
dividida en 2 dosis
16

17. Tratamiento Quirúrgico
FUERTE EVIDENCIA APOYANDO EVIDENCIA CONFLICTIVA,
CIRUGÍA PERO EN GENERAL
ACEPTADA
Urgente - Insuficiencia aórtica aguda con cierre
(mismo día) precoz de válvula mitral
- Absceso del seno de valsalva roto hacia
cavidades derechas
- Rotura hacia saco pericárdico
Urgente - Obstrucción valvular por vegetación -Embolia importante +
(1-2 días) - Válvula protésica inestable vegetación grande (>10 mm)
(dehiscencia) persistente
- Insuficiencia aórtica o mitral
aguda con insuficiencia cardíaca
(NYHA III-IV)
- Perforación septal
- Extensión perivalvular de la
infección con o sin nuevos cambios
- ECG en sistema de conducción
Electiva - Ausencia de tratamiento antibiótico - Endocarditis estafilocócica sobre
(lo antes eficaz válvula protésica
posible) - Regurgitación paravalvular progresiva - Endocarditis precoz (<2 meses)
en válvula protésica sobre válvula protésica
- Disfunción valvular + infección - Endocarditis por hongos (Candida
persistente tras 7-10 días de tratamiento spp.)
antimicrobiano - Microorganismo resistente a
- Endocarditis por hongos antibióticos
2.6 PRONÓSTICO
Son factores de mal pronóstico la edad avanzada, enfermedades graves concomitantes,
retraso en le diagnóstico, válvula protésica, válvula aórtica y ciertos microorganismos:
S. aureus (por su agresividad), P. aeruginosa y hongos (por su resistencia al tratamiento
antimicrobiano), complicaciones intracardíacas e ictus embólico severo.
La causa principal de muerte es la insuficiencia cardiaca
El pronóstico de la endocarditis sobre válvula nativa por S. aureus es mejor en ADVPs
(sobreviven 85-90%) que en los que no se inyectan droga (sobreviven 55-70%).
Factores de mal pronóstico
Características del paciente
• Ancianidad
• EI valvular protésica
• Diabetes mellitus insulinodependiente
• Comorbilidad (debilidad, enfermedad cardiovascular previa, renal, pulmonar, etc.)
Presencia de complicaciones de la EI
• Insuficiencia cardiaca • Shock séptico
• Insuficiencia renal • Complicaciones perianulares
• Accidente cerebrovascular
Microorganismos
17

18. • S. aureus
• Hongos
• Bacilos gram –
Hallazgos ecocardiográficos
• Complicaciones perianulares • Vegetaciones grandes
• Insuficiencia valvular izquierda • Disfunción protésica severa
severa • Cierre prematuro de la válvula mitral y otros
• Disfunción sistólica ventricular signos de presión diastólica VI elevada
izquierda
• Hipertensión pulmonar
2.7 PROFILAXIS
Las indicaciones de profilaxis de la endocarditis infecciosa han sido revisadas
recientemente, simplificándose las recomendaciones vigentes hasta el año 2009. Así,
sólo deberá administrarse en los pacientes que presenten situaciones de muy alto riesgo
para el desarrollo de endocarditis, que incluyen las siguientes circunstancias:
• Portadores de prótesis valvulares.
• Episodio previo de endocarditis infecciosa.
• Cardiopatías congénitas cianosantes complejas no corregidas, con corrección
parcial o reparadas mediante la colocación de material protésico (en este último
caso, tan sólo durante los seis primeros meses tras dicha intervención).
• Valvulopatía del corazón transplantado.
A estos pacientes se les administrará profilaxis exclusivamente si van a ser sometidos a
algún procedimiento que implique perforación o sangrado de la mucosa oral (extracción
dentaria, colocación de un implante, endodoncia), manipulación del tejido periapical o
gingival, o biopsia de la mucosa del tracto respiratorio.
La pauta de elección consiste en amoxicilina en dosis única (2 g) por vía oral, entre 30
y 60 minutos antes del procedimiento. Si la vía oral no está disponible se puede emplear
ampicilina o ceftriaxona por vía intramuscular o intravenosa.
En pacientes alérgicos a beta-lactámicos podemos recurrir a la clindamicina o un
macrólido (azitromicina, claritromicina , eritromicina), igualmente en dosis única.
En la actualidad no se considera necesaria la administración de profilaxis tras
procedimientos sobre la mucosa genitourinaria o gastrointestinal (colonoscopia,
cistoscopia, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía
prostática, entre otros).
18

19. 3. BIBLIOGRAFÍA
1- Guía de trabajo de Endocarditis Infecciosa de la Sociedad Europea de Cardiología.
Guía de Práctica Clínica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis
Infecciosa. Rev.Esp.Cardiol 2004; 57(10): 952-62.
2- Sarriá Cepeda C. Vilacosta I., San Román Calver A. Protocolo de diagnóstico y
tratamiento de la endocarditis infecciosa. Protocolo de tratamiento ambulante de la
endocarditis infecciosa. Protocolo ambulatorio de la endocarditis infecciosa. Nov 2011,
pag 5-25
3- Durak DT., Lukes AS., Bright DJ., and the Duke endocarditis Service. New criteria
for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiografic. Am. J
Med 1994; 96:200-209.
19

20. 4- Connaughton M, Rivett J. Endocarditis Infecciosa. British Medical Journal 2010 Vol
341.
5- Falces C., Miró JM. Prevención de la endocarditis infecciosa: el avance en los
conocimientos científicos y la falta de ensayos aleatorizados. Rev. Esp. Cardiol.2012;
65(12): 1072-1074.
6- Barlam T., Definis L.K., Estudio y tratamiento del paciente febril con infección
aguda. Harrison 16º edición. Sección 1, pag 761-763.
7- Karchmer Adolf W. Síndromes Clínicos: Infecciones extrahospitalarias. Endocarditis
Infecciosa. Harrison 16º edición. Sección 2, pag 789-797.
8- Miró Meda JM, Tornos Mas P.Endocarditis infecciosa.Farreras Rozman 16º edición.
Volumen 1. Barcelona: Elsevier ; 2009. p.638-652.
9-Juncadella García E., Vilardel Tarrés,M.Patología cardiovascular:Endocarditis
infecciosa:Profilaxis. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica.
Martín Zurro 2008; 40:981-982.
20

21. 4- Connaughton M, Rivett J. Endocarditis Infecciosa. British Medical Journal 2010 Vol
341.
5- Falces C., Miró JM. Prevención de la endocarditis infecciosa: el avance en los
conocimientos científicos y la falta de ensayos aleatorizados. Rev. Esp. Cardiol.2012;
65(12): 1072-1074.
6- Barlam T., Definis L.K., Estudio y tratamiento del paciente febril con infección
aguda. Harrison 16º edición. Sección 1, pag 761-763.
7- Karchmer Adolf W. Síndromes Clínicos: Infecciones extrahospitalarias. Endocarditis
Infecciosa. Harrison 16º edición. Sección 2, pag 789-797.
8- Miró Meda JM, Tornos Mas P.Endocarditis infecciosa.Farreras Rozman 16º edición.
Volumen 1. Barcelona: Elsevier ; 2009. p.638-652.
9-Juncadella García E., Vilardel Tarrés,M.Patología cardiovascular:Endocarditis
infecciosa:Profilaxis. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica.
Martín Zurro 2008; 40:981-982.
20