Abordaje diagnostico del paciente con dolor toracico

ABORDAJE DIAGNOSTICO DEL
PACIENTE CON DOLOR TORACICO
-Rafael Nicolás Cueva Preciado

Dolor torácico
• Se considera dolor torácico agudo (DTA) a la
sensación álgida que se manifiesta en el tórax,
entre el diafragma y la base del cuello.
• Su importancia no radica solo en este hecho sino
también en las consecuencias que conllevan
algunos diagnósticos diferenciales, sobre todo los
relacionados con la esfera cardiovascular.
Harrison. (2016). Principios de medicina interna.

Dolor torácico
• Una de las causas mas comunes por las cuales
los pacientes acuden atencion médica.
• Segunda causa de consulta hospitalaria más
frecuente en adultos.
• Solo minoría representa causa grave de origen
cardiaco

Objetivos
• 1.-Definir si se trata de una patología que
ponga en riesgo la vida del paciente.
•
• 2.- Definir la etiología del dolor.
• Moreno, Sánchez, Francisco, et al. El ABC de la medicina interna
2012.

• 1.- Requiere tratamiento inmediato
•
• 2.- Estabilidad del paciente
•
• 3.-Riesgo de situación que ponga en peligro la
vida
•
• 4.- Alta de paciente o mayor estudio
Abordaje general
2012.

Causas
Domínguez-Moreno R, et al, (2016). Abordaje del dolor torácico.

Úrgencias principales:
• 1.-Síndromes coronarios agudos
• 2.- Tromboembolismo pulmonar
• 3.- Disección aórtica
• 4.- Neumotórax
• 5.- Ruptura esofágica
2012.

Diagnósticos

Anamnesis
• La valoración del dolor torácico no traumatico
depende de la anamnesis y exploración fisica.
• Localización del
dolor
Tiempo de
evolución
Irradiación
Factores que lo
alivian
Factores que lo
desencadenan
Síntomas
asociados
Intensidad del
dolor
• Moreno, Sánchez, Francisco, et al. El ABC de la medicina interna 2012.

Factores de riesgo
• Heredofamiliares
• DM
• HAS
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Obesidad
• Etc..
Domínguez-Moreno R, et al, (2016). Abordaje del dolor torácico.

Localización del dolor
• Localizado. El paciente puede señalar con un
dedo (Sx pleurítico)
• Difuso: mal definido oq ue el paciente indica
llevando un puño al pecho (signo de Levine),
sospecha de origen isquémico

Irradiación
• Irradiado a hombro y brazo izquierdo, dientes
o mandíbula, sugiere síndrome coronario.
• Irradiación a trapecio puede indicar
pericarditis
• Irradiación a espalda o region interescapular,
hace pensar disección de la aorta.
• Moreno, Sánchez, Francisco, et al. El ABC de la medicina int

Tiempo de evolución
• Agudo: ruptura esofágica, neumotórax
espontáneo, úlcera péptica y disección aortica
• Gradual: señala origen isquémico

Factores agravantes o exacerbantes
• Agravado con alimentos, puede señalar origen
gastrointestinal. Úlcera, pancreatitis,
colecistitis.
• Esfuerzo, origen isquémico
• Inspiración y movimientos, pericarditis o
pleuritis

Paliación
• Reposo: isquemia miocárdica
• Movimiento de extremidad superios y/o
cuello: sugieren causa musculoesquelética
• Pericarditis: dolor al decúbito dorsal, paciente
sentado recto o inclinado adelante.
• Gastrointestinal: alivio a reflujo sentado

Paliación
• Nitroglicerina: Isquemia miocárdica (no
definitivo) / espasmo esofágico

Intensidad del dolor
• Herramienta 1-10

Síntomas asociados
• Síndromes coronarios agudos: disnea,
diaforesis, mareo, vómito.
• Gastrointestinal: hematemesis, halitosis,
pirosis y dispepsia.
• Pleuropulmonares: disnea, tos y hemoptisis
• Psicógenos: daiforesis, epigastralgia y cefalea.

Exploracion fisica
Estado general del
paciente
Signos vitales
Campos
pulmonares
Área cardíaca
Abdomen VascularMusculoesqueletico

Signos vitales
• Taquicardia e hipotensión: consecuencias
hemodinámicas. Embolia pulmonar, IAM con
choque, pericarditis con taponamiento,
neumotórax
• Hipertensión. Urgencia aórtica aguda.
• Hipotensión. Compromiso coronario
• Taquipnea e hipoxemia. Origen pulmonar

Campos pulmonares
• Para localizar causa pulmonar
• Neumonía, asma, neumotórax, derrame
pleural.
• Indicación de alto riesgo: edema pulmonar
por disfuncion de ventriculo izquierdo por
isquemia o infarto.

Área cardiaca
• Pulso venoso yugular. Isquemia miocárdica
aguda, taponamiento pericárdico, disfunción
aguda de ventrículo derecho.
• Auscultación de tercer o cuarto ruido cardiaco.
Disfuncion miocárdica sistólica o diastólica.
• Soplos.

Abdomen
• Sígnos asociados.
• Signo de cullen, Grey-Turner.
• Úlceras.

Vascular
• FC disminuida: aterosclerosis crónica,
coronariopatía.
• Perdida de pulsos en extremidades y palidez:
disección aórtica.
• Hinchazón de extremidades inferiores:
tromboembolia venosa.

Musculoesquelético
• Origen costocondral – costoesternal:
hinchazon localizada, eritema, dolor a
palpación.
• Dolor a palpacion de espacios intercostales
(signo de Tietze): costocondritis
•

Estudios de Gabinete
ECG
Radiografía de tórax
Biomarcadores
cardíacos
Algoritmos clínicos
Pruebas de
provocación para
isquemia
(solo a UDT)
2012.

ECG
• Más importante y rápido a abordaje de dolor.
• <10 min a llegada de paciente.
• Normal: repetir a intervalos 5-10 min.
• Mantener 30-60 min a sopecha de Sx
coronario agudo
•

ECG
• Elevación de segmento ST (STEMI) (signo de
bandera) representa cardiopatía isquémica
• Depresión segmento ST o inversión de onda T:
isquemia miocárdica en ausencia de STEMI

ECG
• Anomalías en segmento ST y onda T:
• Pueden incluirse en embolia pulmonar,
hipertrofia ventricular, pericarditis aguda y
crónica, miocarditis.

Radiografía de tórax
• Mayor utilidad a identificación de trastornos
pulmonares.

Rx de tórax
• Ensanchamiento de mediastino en algunos
casos de disección aórtica.

Rx de Tórax
• La mayor parte de pacientes con síndromes
coronarios agudos no muestra cambios en Rx,
a menos que tenga datos de falla cardiaca, en
la cual exitiria cefalización del flujo y lineas A y
B de Kerley

Rx de Tórax
• Cefalización del flujo
• Redistribución del flujo
-Redistribución del flujo
sanguíneo desde las zonas
pulmonares inferiores a las
superiores

Rx de Tórax
• Líneas A y B de Kerley
• Pacientes con distintas neumoconiosis, sarcoidosis y
estenosis mitral. y las atribuyó a vasos linfáticos
distendidos.

Rx de Tórax
• Calcificación pericárdica en pericartidis crónica
• Moreno, Sánchez, Francisco, et al. El ABC de la medicina inte

Biomarcadores: Enzimas cardiacas
• Marcadores de daño miocárdico
• Troponina cardiaca: biomarcadora para Dx de
MI (Myocardial infarction), debe medirse en
todo paciente con sospecha de Sx Coronario
Agudo (ACS) al al momento de presentación y
repeticiones de 3-6 hrs.
• Un valor elevado no siempre representa
necrosis. Debe ser arriba del percentil 99 del
límite superior

Biomarcadores
• Prueba de dímero D: ayuda a descartar
embolia pulmonar.
• Péptido natriurético B: pronóstica a pacientes
con ACS y embolia pulmonar

• Herramientas diagnósticas
• Dos estimaciones:
• 1.- Dx final de ACS
• 2.- Probabilidad de episodios cardiacos
mayores durante vigilancia corto plazo

Otros estudios
Ecocardiografia
Angiografía por CT
(angiotomografía)
MRI
(resonancia
magnética cardíaca)
Diagnóstica en pacientes con
complicaciones mecánicas del MI o en
pacientes con taponamiento pericárdico
Técnica sensible para la detección de
enfermedad coronaria obstructiva, en
particular en el tercio proximal de las
arterias coronarias epicárdicas
mayores.
Valoración estructural y funcional del
corazon, y de los
vasos sanguíneos del tórax

Pacientes de bajo riesgo
• Hemodinamicamente estables, ausencia de
arritmias, ECG normal
• Manejo: observación con toma regular de ECG
y enzimas cardíacas.
• Enzimas negativas aun 6 horas después:
descarta riesgo de SCA
• Manejo como paciente externo los próximos
días.
• Posteriormente prueba positiva o no
concluyente: consideración de alto riesgo

Pacientes de riesgo medio
• 50% de los casos dolor de origen no cardiaco.
• Manejo:
• Mínima observación 6hrs. ECG seriados y
enzimas cardiacas regulares
• Estudios de imagen y prueba de esfuerzo.
• Considerado de alto riesgo si: continua con
dolor torácico, elevación de enzimas cardiacas,
cambios en ECG o arritmia inestable.

Pacientes de alto riesgo
• Angina inestable, requieren hospitalización
con acceso IV para administración de
heparina, ᵦ-bloqueadores y nitroglicerina.
Monitoreo cardiaco las 24 hrs.
• Trombolisis 2-3 hrs iniciado infarto

Tratamiento
• 1.- Vía venosa periférica
• 2.-02 (disnea, Sat02<90%)
• 3.-AAS / clopidogren
• 4.-Anticoagulante (solo si SCA)
• 5.- Nitratos (solo acción corta) Dolor
precordial
• 6.- Contraindicaciones: Bloqueadores Beta,
Antagonistas de Calcio, Nitratos de acción
prolongada

Tratamiento anti-isquemia. Nitratos
• Pacientes con SCA con malestar o dolor de
origen isquemico deben recibir nitroglicerina
sublingüal 0.4 mg cada 5 min. Con un max. De
3 dosis.
• Nitroglicerina IV beneficia a pacientes con falla
cardiaca, HTA, o los que cuyos síntomas no
remitan por vía sublingüal.
•

SULFATO DE MORFINA
Es razonable administrar morfina o un derivado
(buprenorfina o nalbufina) a pacientes con SCA con
dolor precordial no controlado con el tratamiento anti-
isquemia (por ej después de 3 dosis de nitroglicerina
sublingual) o en los que los síntomas recurren a pesar
de tratamiento anti-isquemia. Se puede administrar EV
con la nitroglicerina, monitoreando la tensión arterial.
Dosis de 1 a 5 mg IV y se puede repetir cada 5 a 30
minutos hasta controlar los síntomas.

Bloqueadores Beta-Adrenérgicos
• Se aplica primeras 24hrs del inicio del cuadro, bajo
vigialncia hemodinámica por ser riesgoso para
pacientes hemodinamicamente inestables.
• Justificados en: Hipertensión en pacientes con SCA.
Iv con pacientes con angina persistente en reposo,
con o sin taquicardia.
• Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca, bajo
gasto, riesgo incrementado a choque cardiogénico,
isquemia de recurrencia frecuentes intervalo PR
>0.24seg

AINEs
• Deben evitarse sin excepción en pacientes que
presentes SCA

Tratamiento antiplaquetario
l Deben evitarse sin excepción en pacientes que
presentes SCA
l
l -Clopidogrel , o Inhibidor de glicoproteína IIb/IIIa,
tirofiban o eptifibatide son preferibles

Tratamiento Anticoagulante
l
l Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de
pacientes con SICA SEST para inhibir la generación de
trombina y/o su actividad, reduciendo los eventos
trombóticos
-La primera elección es la enoxaparin y HnF, segunda
elección bivalirudin y fondaparinux

Bibliografía
• Domínguez-Moreno R, Bahena-López E, Neach-De la Vega D,
Venegas-Román A, et al. Abordaje del dolor torácico. Med Int
Méx. 2016 julio;32(4):461-474.
• Harrison. (2016). Principios de medicina interna. Vol.1 . New
York, 19a ed.: Mc Graw Hill.
• Ibet Riverón Ricardo, Aldo Miguel Santos Hernández,
Maydelin Campos González, Dariel Suñol Mulet. Perfil
etiológico y estratificación del riesgo en pacientes con dolor
torácico agudo. Revista Cubana de Medicina Militar
2014;43(2):206-215
• Moreno, Sánchez, Francisco, et al. El ABC de la medicina
interna 2012, Editorial Alfil, S. A. de C. V., 2012. ProQuest
Ebook Central,.

Caso Clínico
• El 2 de Febrero del 2012 a las 14:58 acude un
varón de 63 años por dolor torácico.
• Antecedentes personales:
– Hipercolesterolemia, suspendido el tto con
estatinas por temor a sus efectos secundarios.
– HTA para la que realizó tto con
betabloqueantes que fueron retirados por
disfunción eréctil.

Caso Clínico
– Cardiopatía isquémica. En 1997 y tras
episodios de ardor retroesternal se realizó un
estudio de perfusión que mostró una zona de
isquemia posteroinferior equivalente a 10%, no
reversible al esfuerzo que fue interpretada como
probable necrosis antigua.
– TTO actual: Diltiazem 240 mg/día. Enalapril 10
mg/día.

Enfermedad actual
Estando previamente bien, hoy a las 13:30,
después de comer, comienza con dolor
retroesternal opresivo irradiado a zona
interescapular y a brazo izquierdo, acompañado
de mareo y ligero cortejo vegetativo. Refiere
haber tomado una ASPIRINA (500 mg de AAS). A
su llegada persiste dolor torácico, sin disnea.
Cortejo vegetativo: reacción vaso-vagal, mareo, sudoración,
palidez, náuseas, etc, que son la respuesta refleja a la
estimulación del par craneal X

Caso Clínico
– Exploración general:
TA 121/90 mmHg.
Fc: 70 lpm.
SO2 96%.
Afectado, pálido aunque bien perfundido e
hidratado.
Auscultación Cardio Pulmonar: normal.
No IY ni edemas en EEII.

Caso Clínico
-Pruebas complementarias: ECG, Rx de tórax sin
alteraciones.

Caso Clínico
* Analítica: Creatinina 1,66/ Glucosa 143/ Urea
39/ Na 138/ K 2,82/ Troponina T ultrasensible
75,5/ CK 155/ ALT-GPT 27/ Hemograma normal/
INR 0,93

Caso Clínico
* Tratamiento recibido en Urgencias:
– Se administra NITROGLICERINA -> persiste dolor, ECG sin cambios. Al cabo de unos minutos el
paciente refiere sentirse mareado TA 80/45 FC 80 lpm, SatO2 96%. Tras 500 cc de Solución
Fisiológica recupera TA. Posteriormente mejoría de su sintomatología.
– CLOPIDOGREL 300 mg, vía oral.
– ENOXAPARINA 30 mg IV. + ENOXAPARINA 90 mg SC.
– A las 15:35 ->10 ml Metylase (TNK: TENECTEPLASA ) IV.

Caso Clínico
– El paciente permanece estable: sin dolor ni disnea.
– A las 16:53 se repite ECG :

Caso Clínico
El paciente tiene un infarto de miocardio de cara inferoposterior de hora y
media de evolución. Él por su cuenta tomó AAS y se le
añadió Clopidogrel = DOBLE ANTIAGREGACIÓN. El tiempo de isquemia es
corto (< de 3 horas) y se decide FIBRINOLISIS con TNK + HBPM.
Pasados 90 minutos tras la administración de fibrinolítico, aunque el paciente
no refiere dolor, en el ECG persiste la elevación del ST e incluso mayor.
¿Qué hacemos?.

Resultado:
->Traslado, en ambulancia medicalizada, al Servicio de
Hemodinámica del H. Donostia. Donde se
realizó ANGIOPLASTIA DE RESCATE y se desobstruye
la coronaria derecha.

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