Material de los talleres de formación para residentes de FSE sobre Manejo del Paciente Crítico. Noviembre 2014. idcsalud Hospital Universitari Sagrat Cor. idcsalud Hospital General de Catalunya.

1. Curso para residentes:
Manejo del EC
Rosa
Corcuera
y
Nuria
Durán
.
Médicos
Adjuntos
del
S.
Medicina
Intensiva

2. 2 partes:
1- Conceptos y definiciones:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica (SRIS)
Sepsis
Sepsis grave
Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)
2-Caso clínico:
Ilustra el manejo del enfermo Crítico (EC)

3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
• Respuesta del organismo ante una noxa inflamación
• Agresión tisular o a la invasión de microorganismos (sepsis)
• Provoca activación del sistema inmune y neuroendocrino
• Se liberan mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios
• Fin: erradicación del microorganismo o la reparación tisular
• Puede volverse incontrolada:intensidad, duración, inmunidad
• Daño tisular irreversible/ control del desencadenante: muerte

4. Endotoxinas
Exotoxinas
bacterianas
Infecc
Proteinas
y
lipidos
celulares
Detritus
celulares
Apoptosis
No
infecc
Daño
R. Adecuada RR. Inadecuada
Curación
Homeostasis
Independización
de la Respuesta.
Muerte SDMO
inflamacion
anEinflamación
inflamacion
anEnflamac
SRIS

5. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Infección
Seps
I
s
SRIS
Bacterias
Virus
Hongos
Toxinas
PancreaEEs
Cirugía
mayor
Trauma
TEP
Quemados
IAM
Intoxicaciones
Neoplasias
Síndrome
de
aplastamiento
Isquemia/reperfusión
Hemoderivados
Anestésicos
Paro
cardiaco
recuperado
Hemorrágias
delSNC
Bone
y
col.modificado.1992

6. Definiciones de todas las situaciones relacionadas
con la inflamación sistémica y la infección
La conferencia de consenso de 1991 de la ACCP o SCCM
1.SRIS:
• la expresión clínica de la inflamación
• deben cumplirse ≥ 2 criterios
Variable
Valor
Temperatura
>38ºC
ó
<
36ºC
Frecuencia
cardíaca
>90
lat/
min
Frecuencia
respiratoria
>
20
resp/min
ó
PaC02<
32
mmHg
Recuento
de
leucocitos
>
12.000/mm3
ó
>
10
%
bandas

7. 2. Sepsis :
SRIS debido a una infección
3. Sepsis grave:
Se acompaña al menos de una disfunción orgánica.
4. Shock séptico:
Sépsis grave que presenta signos de hipoperfusión
tisular con o sin hipotensión a pesar de una adecuada
resucitación con volumen.
5. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO):
Disfunción (DO) de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena
que si no intervenimos con soportes vitales culmina con
la muerte.

8. SIRS
Sepsis
Sepsis grave
shock séptico
SDMO
• No son entidades diferentes
• Distintos estadíos de un mismo cuadro
• Más avanzado/gravedad peor pronóstico

9. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)
Disfunción de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena que
impide mantener una homeostasis adecuada y si no
intervenimos con soportes vitales culmina con la muerte.
Génesis
(Arthur
Baue):lesión/cirugía
mayor/isquémia/sepsis
provoca
SDMO.
“
horror
autotóxico”.

10. • Entramado de interacciones entre mediadores proinflamatorios
(TNF, IL1, IL 6...) y los antiinflamatorios (IL4, IL10,IL 13...)
• Mecanismos relacionados con el desarrollo de SDMO
infecc
DMO
AcEv
macrofag
Alterac
microcircu
Daños
repe*dos
AnEinflamación
Alterac
intesEnal
Inflamación

11. SDMO
• Causa principal de morbimortalidad en las UCI
• Prevalencia: 15-30 %
• Mortalidad: dependerá del nº de órganos afectados, duración y tipo
DO
• Cada tipo de DO ejerce un impacto diferente en la mortalidad
• SDMO primaria: lesión directa sobre el órgano provocando
disfunción
• SDMO secundaria: en órganos a distancia por persistencia del
SRIS
• Sin soportes culmina con la muerte del enfermo

12. SDMO
• Las intervenciones terapéuticas sostienen a los órganos
• La curación es por :
• Respuesta al tratamiento etiológico
• La mejoría de la inmunidad
• No hay un indicador ideal en la práctica que mida SDMO
• Escalas de evaluación de cada DO

13. Escalas para evaluación del SDMO
1- Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)
J. Marshall desarrollada en Canadá
2- Sequential Organ Faillure Assesment (SOFA)
J.L Vincent desarrollada en Europa
Organo/Sistema
0
1
2
3
4
Cardiovascular
TAM>70
Sin
vasopresores
TAM<70
sin
Vasopresores
Dopa≤5
DBT
Dopa>5
o
adren
o
NA
Dop>15
ó
Adren>ó
NA>0.1
Respiratorio
(Pa02/
Fi02)
>400
<400
<300
<200
con
VM
<100
con
VM
Renal
(creaEnina
mg/
dL)
<1.2
1.2-­‐1.9
2.0-­‐3.4
3.5-­‐4.9
>5
Hematológico
(Plaque
10³/mm³)
>150
<150
<100
<50
<20
HepáEca
(bilirrub
mg/
dL)
<
1.2
1.2-­‐1.9
2.0-­‐5.9
6-­‐
11.9
>12
Neurológico
(CGS)
15
14-­‐13
12-­‐10
9-­‐7
<6

14. SOFA
• Existe DMO cuando la puntuación SOFA total supera los 3 puntos
• La DMO es un proceso dinámico
• Con el SOFA se obtiene pronóstico precoz (al ingreso en UCI)
• Valora el impacto del tratamiento mediante el control diario

15. Prevención y tratamiento del SDMO
• Prevención: reconocimiento/diagnóstico precoz y un paquete de
medidas básicas para limitar el daño y reducir el SRIS
• La resucitación precoz (antes del desarrollo de SDMO) aumenta
supervivencia
• Paquetes de medidas:
a) Para eliminar la lesión aguda que originó el cuadro
b) Resucitación
c) Prevención de focos secundarios o empeoramiento del primario

16. Obje:vos
Acciones
o
bandings
Limitar
la
lesión
Reconocimiento
precoz
sepsis
Tratamiento
AB
precoz
Drenaje
de
focos
infecciones
Desbridamiento
de
heridas
ReErar
catéteres
y
cuerpos
extraños
Estabilización
fracturas
Frenar
las
hemorragias
Cirugía
de
control
de
daño
Resucitación
Volumen
>
20ml/kg
Diuresis>
0.5
ml/Kg/h
Svmixta02>
65%
o
Svc02>
70
%,Sa02>90%
EB<
-­‐6
mmol/L
Lactato
<
2
mmol/L
OpEmizar
balance
de
O2
Hemoglobina>
10
g/dL
PH
intramucosa
gástrica>
7.35
Prevención
focos
secundarios
NE
precoz
VenElación
protectora
Duración
apropiada
de
AB
ReErar
precoz
sondas
y
catéteres
Revisión
quirúrgica
Tratamiento
síndrome
comparEmental
Descontaminación
Tubo
digesEvo
Cabecera
a
>
30
º
AnEácidos
A
B
C
D
E

17. Los objetivos de la resucitación
En las primeras 6 h
1. PVC 8-12 mmHg en pacientes en ventilación espontánea
2. PVC 12-15 mmHg en pacientes en VM
3. TAM > 65 mmHg
4. Volumen urinario≥0.5 ml/Kg/h
5. Saturación venosa Central (VCS)≥70%
6. Saturación venosa mixta (arteria pulmonar)≥65%
Surviving
Sepsis
Campaign.InteraEonal
guidelines
for
managment
of
severe
sepsis
and
sepEc
shock.
2008.
Crit
Care
Med
2008

18. Puntos clave
1. SDMO 1ª causa de morbimortalidad en el EC
2. Reconocimiento y tratamiento precoz desde SRIS a SDMO
3. Resucitación agresiva en el paciente inestable
4. Manejo precoz del foco séptico
5. ATB precoces
6. Soporte nutricional adecuado
7. El SDMO establecido será prolongado y con elevada mortalidad

19. Objetivos
1- Conocer los factores que intervienen en
el balance de oxígeno (D02/V02)
2-Reconocer los trastornos por disbalance de 02
3- Monitorización de D02/V02
4- Uso del estado ácido-base para monitorizar al EC

20. Transporte
o
Deliveri
Consumo
de
O2

21. Caso clínico
Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo
Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg,
FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente)
Durante la evaluación se torna más taquipneico
y ansioso
¿Qué monitorización debe
implementarse inmediatamente?
¿Cuáles son las metas de
monitorización en este paciente?

22. Determinantes del aporte de O2
1-Gasto cardíaco (flujo sanguíneo)
2-Contenido de O2 en sangre arterial
2.1. Hemoglobina
2.2. Sa02
2.3. Pa02
Ca02=(Hg x 1.34 x Sa02)+0.0031 x P02

23. Gasto Cardíaco
F. cardíaca V. sistólico
Precarga Poscarga Contractilidad
Retorno
venoso Distensibilidad
ventricular
Presión
arterial

24. Importancia de la precarga
Precarga ventricular
Volumen sistolico

25. Caso clínico
Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo
Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg,
FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente)
Durante la evaluación se torna más taquipneico
y ansioso
¿Cómo determinaría el aporte de
Oxígeno (V02) en este paciente?
1- Gasto cardíaco
2- Contenido arterial de oxígeno

26. Pulsioximetría
¿Qué mide un pulsioxímetro?
SpO2 frente a SaO2
¿Cuáles factores pueden afectar la precisión
de la medición del pulsioxímetro?

27. Medición de la PA
Presión de impulso para el aporte de oxígeno
PA = G.C x resistencia vascular sistémica
¿Qué opciones consideraría para monitorizar la
presión arterial en este paciente?
1- Dispositivo no invasivo automatizado
2- Canulación arterial

28. ,
Trazado de la forma de onda arterial
¿Qué intervenciones deben considerarse?

29. Caso clínico
Se aplica dispositivo automatizado de presión arterial y
pulsioxímetro
● SpO2 del 91% (en aire ambiente), FC 140/min,
● PA 100/60 mm Hg
● Hemoglobina 13,5 g/dL
¿ El aporte de oxígeno a los tejidos (células) es suficiente
para mantener un balance de oxígeno adecuado?

30. Saturación de oxihemoglobina venosa central
¿Qué significa una ScvO2 baja?
¿Qué significa una ScvO2 normal?

31. Caso clínico
• Se intuba al paciente SpO2 del 95% (FIO2 0,60)
• Se inserta un catéter arterial: PA 94/58 mm Hg
• Se inserta un catéter venoso central:PVC 8 mm Hg
• ScvO2 del 60%
• Concentración de lactato de 6 mmol/L
¿El aporte de oxígeno es suficiente para mantener
un balance de oxígeno adecuado?

32. Lactato
1-Producto del metabolismo anaeróbico con hipoxia celular
2-Concentraciones elevadas:
● Aporte inadecuado de oxígeno
● Disfunción hepática
● Fármacos
Lactato
Mortalidad

33. Caso clínico
● Se repiten los signos vitales: FC 136/min, PA 108/62 mm Hg,
FR 28/min, T 38,3°C (101°F), SpO2 del 92% (6 L/min por
cánula nasal)
● Se obtiene la gasometría arterial: pH 7,32, PaCO2 32 mm Hg
PaO2 68 mm Hg Na 142 mmol/L, K 4,0 mmol/L, Cl 106 mmol/
L, HCO3 16 mmol/L, BUN 28 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL
¿El estado ácido-base sugiere
que el paciente está gravemente enfermo?

34. Puntos clave
1. El D02 depende del GC y del Ca02
2. La Hg principal factor para satisfacer las demandas tisulares
3. Las presiones de llenado normales no siempre indican volumen
4. adecuado de precarga ( la distensibilidad o flexibilidad del ventrículo)
5. La ScvO2 y el lactato indican el consumo global de oxígeno

35. Gracias por vuestra atención
Preguntas