REALIDAD NACIONAL-sylabus-2024-universidad cientifica del sur-segundo ciclo.pdf
Deterioro cognitivo y trastornos psicóticos
1. SESIÓN BIBLIOGRÁFICA 11 JUNIO 2010 PRESENTA: DRA. VIOLETA PÉREZ MEJÍA COORDINA: DR. IVÁN ARANGO DE MONTIS
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22. DETERIORO COGNITIVO Y ESQUIZOFRENIA Déficit neuropsicológico en distintas áreas: Abstracción (WCST), Atención, Lenguaje, Memoria y Aprendizaje (probable asociación con medicamentos anticolinérgicos). Magnitud de déficit cognitivo en pacientes posterior a estabilización del primer episodio psicótico , déficit neuropsicológico generalizado (1.5 desviaciones estándar comparados con el grupo control. Los síntomas cognitivos independientes de síntomas: 1) el curso de es distinto, 2) respuesta a antipsicóticos distinta, 3) deterioro cognitivo es factor de riesgo Deterioro cognitivo ocurre antes de cualquier síntoma psicótico. Pacientes en primer episodio psicótico agudo, con deterioro en todos los aspectos cognitivos: en memoria, atención, lenguaje, y funciones ejecutivas, en múltiples regiones y redes neuronales. Pacientes con psicosis afectiva y esquizofrenia se encuentran en un mismo continuum de enfermedad; con capacidad cognitiva similar. 1999 Mohamed S., et.al. Arch Gen Psychiatry 1999; 56:749-754. 1991 Saykin A., et. al . Arch Gen Psychiatry 1991; 48:618-624. 2004 Gold J., Schizophrenia Research 2004; 72: 21-28. El deterioro cognitivo es intrínseco a esquizofrenia y no el resultado de los síntomas o tratamiento actual. Abuso de sustancias aumenta la severida de deficit estimada. 2006 Keefe R., et.al Neuropsycopharmacology 2006; 31:2033-2046. 2000 Bilder R., et.al. , Am J Psychiatry 2000; 157:549-558. 2001 Gilvarry C.M., et.al Acta Psychiatr Scand 2001; 104(408):81-91.
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29. DETERIORO COGNITIVO Y TRASTORNO BIPOLAR Dicotomía en deterioro cognitivo con pacientes psicóticos, Trast. Afectivo no psicótico se comporta igual que un grupo control. Los antidepresivos tricíclicos mejoran la integridad cognitiva, aunque puedan alterar funciones mnésicas. Deterioro cognitivo aún en eutimia. Deficits cognitivos menores, cualitativamente similares a los presentes en Esquizofrenia. Existe gran similitud fenotípica en términos esenciales que en severidad en deficit neurocognitivo. Pacientes con depresión psicótica comparados con Esquizofrenia, más deterioro que depresión no-psicótica en: velocidad psicomotriz, habilidades motoras, atención y aprendizaje. Se considera a la depresión psicótica como una categoríaa distinta de la depresión no-psicótica. Las alteraciones en atención selectiva, memoria verbal y funciones ejecutivas como marcadores endofenotípicos de TBP. Disrregulación en modulación cortical, de redes subcorticales en corteza prefrontal al complejo amigdala, hipocampo, tálamo ganglios basales. 1996 Jeste D., et.al. , Am J Psychiatry 1996; 153:490-496. 1996 Hubmann A., et.al Acta Psychiatr Scand 1996:94:87-93. 2007 Schretlen D., et.al Biol psychiatry, 2007; 62:179-186. 2008 Castañeda M., Tirado E. Salud mental 2008; 31:145-150. 2010 Martínez-Arán A., European Journal of Pharmacology 2010;626:87-96. El tratamiento farmacológico puede llevar a deterioro cognitivo y empeorar en polifarmacia, y dosis altas. Evitar benzodiacepinas y anticolinérgicos, afectan atención y memoria.
30. ASOCIACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y TRASTORNOS PSICÓTICOS Desempeño de esquizofrenia significativamente menor que T. Afectivos. Distinción cualitativa neuropsicológica, perfiles de deterioro cognitivo, y asociaciones entre desempeño cognitivo y psicopatología Se ha correlacionado el IQ con el riego de esquizofrenia. En trastorno bipolar hay deficiencias cognitivas posterior al inicio de la enfermedad aún cuando los sujetos estén en eutimia. El IQ bajo no se asocio a TBP pero si a depresión severa y psicosis no afectivas. Se han demostrado anormalidades cognitivas en pacientes que padecerán trastornos psicóticos y trastornos afectivos. Éstos últimos menos anormalidades. Se demostró que las medidas premórbidas pueden ser utilizadas para distinguir a pacientes con Esquizofrenia del TBP futuro. Algunos pacientes con esquizofrenia presentan desempeño neuropsicológico normal. 4 grupos diagnósticos, Esquizofrenia, T. Esquizoafectivo, TBP, TDM, todos con deterioro en memoria, funciones ejecutivas, atención y velocidada de procesamiento. Solo una minoría pueden tener perfil neuropsicológico normal. 2002 Reichenberg A., et.al Am J Psychiatry 2002; 159:2027-2035 . 1993 Goldberg T., et.al Am J Psychiatry 1993; 150:1355-1362 2004 Zammit S., et.al. , Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 354-360. 2009 Reichenberg A., et.al. , Schizophrenia Bulletin 2009; 35:1022-1029 .
La palabra inteligencia viene del latín intus-entre y legere-escoger. Inteligente es quien sabe escoger. La inteligencia permite elegir las mejores opciones para resolver una cuestión.Definir qué es la inteligencia es siempre objeto de polémica; las definiciones de inteligencia pueden clasificarse en varios grupos: las psicológicas, mostrando la inteligencia como la capacidad cognitiva, de aprendizaje, y relación; las biológicas, que consideran la capacidad de adaptación a nuevas situaciones; las operativas, etc. Además, el concepto de inteligencia artificial generó hablar de sistemas, y para que se pueda aplicar el adjetivo inteligente a un sistema, éste debe poseer varias características, tales como la capacidad de razonar, planear, resolver problemas, pensar de manera abstracta, comprender ideas y lenguajes, y aprender. al ser tan variados, hacen inviable una definición única y delimitada, dando lugar a singulares definiciones, tales como: «la inteligencia es la capacidad de adquirir capacidad», de Woodrow, o «la inteligencia es lo que miden los test de inteligencia», de Bridgman.
HISTÓRICAMENTE El cerebro ha sido visto como una caja negra, donde sabemos con relativa exactitud qué respuestas estamos obteniendo ante un estímulo determinado, pero ignoramos cómo el cerebro procesa la información. En el afán por comprender este fenómeno, ha sido abordado más con creencias y fantasías que con parámetros mensurables, actitud, que afortunadamente, ha cambiado en los últimos años. La neuropsicología es una disciplina fundamentalmente clínica, que converge entre la psicología y la neurología y que estudia los efectos que una lesión, daño o funcionamiento anómalo en las estructuras del sistema nervioso central causa sobre los procesos cognitivos, psicológicos, emocionales y del comportamiento individual.
La tendencia localizacionista, en la cual se supone que las funciones se encuentran situadas en áreas específicas y la holística, la cual propone que el cerebro trabaja como una unidad, se impusieron alternativamente como modelos explicativos de las funciones cerebrales. Los modelos recientes se basan en el concepto de redes neuronales funcionales, propuesto por LURIA, donde se considera que para cada función mental superior existen puntos críticos, pero todo el cerebro puede participar en ella. Por ejemplo, los hipocampos son puntos críticos para la información exteroceptiva (memoria reciente) y las amígdalas cerebrales son puntos críticos para la información interoceptiva.
el siglo XX, el psicólogo y médico ruso Alexander Romanovich Luria (1902-1977) perfeccionó diversas técnicas para estudiar el comportamiento de personas con lesiones del sistema nervioso, y completó una batería de pruebas psicológicas diseñadas para establecer las afecciones en los procesos psicológicos: atención, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas, praxias, gnosias, cálculo, etc. La aplicación de esta extensa batería podía darle al neurólogo una clara idea de la ubicación y extensión de la lesión, y al mismo tiempo, al psicólogo le proporcionaba un reporte detallado de las dificultades cognoscitivas del paciente.
En un principio todas las funciones cognitivas se englobaban en el concepto de inteligencia El concepto de cognición (del latín: cognoscere, "conocer") hace referencia a la facultad de procesar información a partir de la percepción, el conocimiento adquirido (experiencia) y características subjetivas que permiten valorar la información. La cognición esta íntimamente relacionada con conceptos abstractos tales como mente, percepción, razonamiento, inteligencia, aprendizaje y muchos otros que describen numerosas capacidades de los seres superiores- aunque estas características también las compartirían algunas entidades no biológicas según lo propone la inteligencia artificial. Funciones Receptivas: habilidades de seleccionar, adquirir clasificar e integrar información Memoria y aprendizaje: almacenamiento y evocación de información Razonamiento: Organización mental y reorganización de información Funciones expresivas: medios por los cuales la información es comunicada o expresada. Todas estas funciones trabajan como un todo para la integración de información organizada y la resolución de problemas integralmente.
La neuropsicología se vale hoy en día de métodos experimentales, de la observación clínica, y se puede apoyar de los estudios de imágenes del cerebro (TAC, RMN, PET, SPECT, IRMf, flujo sanguíneo relativo, etc.) y de las ciencias cognoscitivas para diseñar esquemas de funcionamiento y de rehabilitación de las funciones dañadas o perdidas, basados en las funciones preservadas.
Algunas de las pruebas neuropsicológicas que competen a la sesión de hoy son las siguientes: En cuanto a memoria y aprendizaje Prueba de aprendizaje verbal y auditiva de Rey, cuyo propósito es evaliar el lenguaje verbal y memoria midiendo las diferencias entre distintas alteraciones de memoria. Esta prueba es sensible al daño cerebral lateralizado y al déficit de memoria verbal. Escala de Memoria de Weschler- Revisada: Que proporciona diferentes mediciones de varios aspectos funcionales de memoria. Sensible para diferentes alteraciones de memoria, de causa orgánica y neuropsiquiátrica. Y distingue entre diferetes alteraciones de memoria como amnesia y demencia.
En cuanto a funciones ejecutivas y memoria de trabajo existen: Prueba de trazado de Hitos (unir los puntos) A número con número y B número con letra, cuyo propósito es evaluar la velocidad de búsqueda, visual, atención, flexibilidad mental y funcion motora. Es sensible a diferencias entre pacientes con daño cerebral vascular y cuadro psicóticos. Prueba sucesión letra-número, evalua la velocidad en orden y organización categórica, es sensible en cuadros psicóticos. Matrices progresivas a color de Raven, evalua el razonamiento en modalidad visual y es sensible en daño cerebrla focalizado sin diferencia en lateralidad.
En cuanto a lenguaje se utiliza la prueba de WAIS-R subtest de fluidez de categorías y letras, cuyo proposito es evaluar el lenguaje mediante la categorizacion de objetos. Mide la habilidad de la expresion hablada semantica y fonetica. Para construccion visuo espacial y organizacion se utiliza el subtest construccion o diseño de bloques, armando bloques con diseños preestablecidos con la finalidad de medir el razonamento no verbal. Y la prueba de matrices a color progresivas de Raven, antes mencionada.
Para atención concentración y velocidada de procedimiento se utilizan la prueba de trazado con hitos, previamente explicada, y el subtest de WAIS-R símbolo dígito, que tiene la finalidad de medir la velocidad de la función visual y motora utilizando secuenciacion de simbolos y numeros.
Para la prueba verbal de inteligencia se utiliza el subtest de vocabulario y comprension, que evalua abstraccion y razonamiento. Para la medicion de CI premorbido se utiliza el total de la prueba WAIS-R con la siguiente clasificación >130 Muy superior 120-129 Superior 110-119 Nl. Brillante 90-109 Promedio 80-89 Promedio bajo 70-79 Limítrofe < 69 Disfunción Cognitiva (antes retraso mental) Y el NART que estima la habilidad intelectual premorbida
El deterioro cognitivo es la pérdida o alteración de las funciones mentales, tales como memoria, orientación, lenguaje, reconocimiento visual, conducta, que interfiere con la actividad e interacción social de la persona afectada. En forma similar, puede hablarse también de deterioro cognitivo demencial y no demencial. Suele atribuirse a Philippe Pinel haber introducido el término demencia en el siglo XVIII, para identificar la pérdida de funciones cognitivas de un cerebro previamente normal. Este concepto se mantiene hasta la actualidad. En tiempos de Pinel, el término amencia, hoy en desuso, se aplicaba a aquellos trastornos mentales en los que nunca se había alcanzado un nivel de cognición normal. Hoy en día denominamos a éstos oligofrenia. Por ello las oligofrenias o retrasos mentales, en particular moderados o severos, que son consideradas demencias en el sentido jurídico, no son sin embargo demencias desde el punto de vista médico.
La neuropsicología de la esquizofrenia se inicia con KRAEPELIN (1919) quien describió los trastornos de atención de la esquizofrenia y la denominó Demencia Precoz. Los estudios posteriores de SHAKOW y HUSTON (1936) reportaron aumento de los tiempos de reacción, en tanto que GOLSTEIN (1959) observó pérdida de la capacidad de abstracción. En las últimas décadas el avance ha sido vertiginoso debido, por un lado, al avance en las neurociencias y de los modelos neuropsicológicos que han permitido explicar la clínica de la esquizofrenia y, por otro, a que las variables cognoscitivas, según su presencia, le han dado valor pronóstico. El hecho de que los antipsicóticos atípicos o de segunda generación actúen sobre algunos de los déficit, ha puesto en evidencia que estas deficiencias no son debidas a los antipsicóticos típicos o de primera generación, sino que son características intrínsecas de la esquizofrenia.
Con el uso de tecnicas de estudio por imagenes cerebrales se encuentra: ventrículos laterales amplios, por imagen cerebral funcional existe una disminución de flujo sanguíneo y metabólico a nivel de lóbulo frontal, y junto con la WCST se demuestra deterioro en la activación de la corteza prefrontal. La esquizofrenia involucra anormalidades estructurales y funcionales primarias y que comprometen la función de lóbulo frontal y temporal. Esquizofrenia vista como una enfermedad de la corteza en donde la principal característica es la disfunción del procesamiento de la información. El deterioro cognitivo tiene significancia pronóstica al estar alteradas funciones que proveen orientación, percepción del ambiente, evocación de información, retención de nueva información y toma de decisiones.
Curso: existen dos teorías 1) que el deficit cognitivo es progresivo a lo largo de la enfermedad. 2) Una vez que se establece el déficit cognitivo se mantiene estable. Es claro que cuando se inician las manifestaciones clínicas existe un descenso agudo cognitivo en muchos pacientes. Se encuentra una disminución de 10 puntos en el CI con un retraso en el logro de hitos del desarrollo como síntomas premórbidos. El perfil neuropsicológico en primer episodio es similar al que se encuentra en esquizofrenia crónica sin deterioro a los 2 años de seguimiento. Ambos grupos presentan alteraciones en memoria, funciones ejecutivas y atención. Se ha reportado un declive de 2-3 puntos en el Mini-mental state examination por década. Por lo que el deterioro cognitivo en esquizofrenia se considera una caracteristica duradera de este trastorno.
Deterioro cognitivo: Los dominios del sistema ejecutivo frontal y de atención y sistema de memoria medial temporal. Estas funciones pueden ser mapeadas dentro de los sistemas neurales, estas mediciones son utiles en fenotipos intermedios. Atención: deterioro en atención volitiva. Especificaciones: Ateción selectiva (Stroop color-word Task) con dos componentes compromiso y sin compromiso , atención desplazamiento, codificación de información clave. Disminución en tiempo de reacción o menor número de respuestas correctas, errores de omisión y en reconocimiento. Memoria: Problemas cualitativos mnésicos de procesamiento. La evocación superficial (una palabra) es menor que la profunda (seres vivos), ya que son codificadas, tienen un menor desempeño de memoria pero persiste la codificación profunda. No parece ser un problema obligatorio (ya que permanece la habilidad de asociaciones de aprendizaje entre varios ítems y se pueden distinguir de otros similares). Memoria de Trabajo: Al no mantener el control volitivo es complejo mantener y manipular información básica. Existe dificutad en formulación de planes, para iniciarlos y flexibilidad para cambiar la estrategia o utilizar retroalimentación. Dificultad para abstracción de conceptos a lo que se dan respuestas perseverantes a respuestas incorrectas, deficiencia en automonitoreo. Déficit generalizado n funciones ejecutivas que son de mayor magnitud que en pacientes con lesiones a nivel de lóbulo frontal. Deterioro en memoria de trabajo está presente en esquizofrenia aún cuando estos pacientes puedan estar relativamente intelectualmente intactos. Este deterioro puede representar un déficit intrínseco en esquizofrenia; así como anormalidades en corteza prefrontal dorsolateral diseñada para control de una gran variedad de proceso de la información.
Neurocognición como fenotipo intermedio: Aún cuando la esquizofrenia es una condición heredable, el vínculo utilizando el diagnóstico como fenotipo es malo. Se considera que la esquizofrenia como enfermedad NO es heredable per se, más se pueden heredar varios déficits de procesamiento de información de donde emerge la esquizofrenia. El deterioro en cualquier proceso cognitivo puede ser de un mínimo costo social y vocacional, más un conjunto de detrioros puede deshabilitar y resuatr en aislamiento y cuadros psicóticos. El modelo poligenético aborda que por la complejidad en esquizofrenia se puede reducir determinando el status afectado basado en dimensiones neurobiológicas y neurocognitivas. Anormalidades a) cuantitativas, estables y duradras b) fisiopatologíaa de sistemas neurales implicados en el trastorno. C) efecto claro en el pronóstico. Las disfunciones cognitivas en varias dimensiones son de corte fmiliar y probablemente genética, el uso de fenotipos cognitivos pueden reducir la heterogenicidad clínica y genética y mejorar el poder de estudios genéticos en esquizofrenia. Deficit cognitivo y pronóstico funcional en esquizofrenia: Es una enfermedad inhabilitante, con disminución en la función social, capacidad de vida independiente, éxito académico; estas consecuencias funcionales son recientemente apreciadas. Contribuye al pronóstico de manera única. Los síntomas positivos se correlacionan menos con el pronóstico funcional, que los síntomas negativos. Efectos del tratamiento farmacológico: los antipsicóticos típicos mejoran percepción básica y atención, más en uso conjunto con anticolinérgicos disminuyen memoria verbal secundaria. Los antipsicóticos atípicos pueden mejorar fluidez verbal, categorías semánticas y velocidad psicomotora.
1991. Saykin A., et. al . Neuropsychological Function in Schizophrenia Selective impairment in Memory and Learning, Arch Gen Psychiatry 1991; 48:618-624. Estudios neuropsicológicos de pacientes con daño cerebral localizado han contribuido al entendiemitno de la regulación conductual por parte del cerebro, estas pruebas aplicadas a pacientes con esquizofrenia ayudan a encontrar patrones de deficit conductual y la región cerebral disfuncional. Se ha caracterizado a la Esquizofrenia con déficit neuropsicológico en distintas áreas: Abstracción (WCST), Atención, Lenguaje (afasia Vs trastorno del lenguaje), memoria y apredizaje (probable asociación con medicamentos anticolinérgicos). Según teoría localizacionista Esquizofrenia presenta una disfunción general del hemisferio izquierdo, lóbulo frontal y temporal. Existe un deterioro selectivo en memoria y aprendizaje, siendo aún más importante que el deterioro en pruebas visuales y auditivas que son más sensibles a la atención. El Sistema temporo-Hipocampal, sin selectividad para lóbulo frontal. Pacientes con daño en lóbulo frontal presentan deterioro en funciones ejecutivas, más las alteraciones en organización y regulación de conducta dirigida pueden estar deficientes por alteraciones en memoria. Las alteraciones asociadas a lóbulo frontal pueder ser causadas por medicamentos como anticolínérgicos. 1999 Mohamed S., et.al. , Generalized Cognitive Deficits in Schizophrenia A study of First-Episdoe patients, Arch Gen Psychiatry 1999; 56:749-754. Deterioro cognitivo reconocido como característica intrínseca de la Esquizofrenia. Siempre ha habido debate acerca de la naturaleza, selección y tiempo de inicio de estas deficiencias en relación al inicio de la enfermedad y los factores del tratamiento. La caracterización de los déficits cognitivos pueden definir las bases neurobiológicas y el entendimiento de problemas que tienen estos pacientes en la vida diaria. Estudios neuropsicoógicos repetidamente intentan encontrar regiones especificas dedaño cerebral en eesquizofrenia, llegando siempre a la conclusionde que es una daño generalizado. Se evaluaron pacientes sin ningún tratamiento anterior durante su primer episodio psicótico en fase aguda, encontrándose deterioro en todos los aspectos cognitivos. Se encuentra un deterioro general en funciones de memoria, atención, lenguaje, y funciones ejecutivas, en múltiples regiones y redes neuronales. 2000 Bilder R., et.al. , Neuropsychology of first-Episode Schizophrenia: Initial caracterization and clinical correlates, Am J Psychiatry 2000; 157:549-558. - Comparación de pacientes esquizofrénicos en primer episodio psicótico posterior a estabilización, comparados con grupo control. - se evaluó la magnitud de déficit cognitivo en pacientes posterior a estabilización clínica del primer episodio psicótico, el patrón de défiits neuropsicológicos, la naturaleza de la diferncia entre grupos definidos, por sexo y dominancia. Se examino la relación de déficit cognitivo con un amplia serie de características históricas, sintom´ticas, de respuesta a tratamiento, y pronóstico, para llegar a información descriptiva acera de la selectividad posible y la magnitud de asociación entres estas variables. - Los pacientes presentaron déficit neuropsicológico generalizado (1.5 desviaciones estándar comparados con el grupo control), con déficits relativos sútiles superpuestos al deterioro general en memoria, lenguaje y funciones ejecutivas. Memoria y aprendizaje distinguieron mas a los pacientes de los sanos. Los pacientes con mejor desempeño tuvieron solo déficit en memoria, y los controles sanos con peor desempeño presentaron déficits en memoria y funciones ejecutivas. - La severidad de los síntomas residuales se asocia a un mayor déficit generalizado. Déficit ejecutivo y de atención se asoció a mayor deterioro global y pobre pronóstico. - Interés en la capacidad de nuevos tratamientos para aminorar déficits cognitivos. - Patrón de déficit no especifico, lo que refleja disfunción difusa o alteraciones en sistemas clave cerebrales: mesencefalo, diencefalo, limbico, frontal, que tienen interacciones moduladoras en redes neurales ampliamente distribuídas. - Los resultados neuropsicológicos ajustados por edad sugieren un deterioro establecido desde edades tempranas. - Las funciones ejecutivas predicen el deteriorro global funcional, memoria y atención predicen el ajuste premórbido y pronóstico social-vocacional después de 2 años. - No se sugiere que los antipsicóticos provoquen deterioro cognitivo, más se reporta que los pacientes con mayor número de tratmientos refractarios presentan un deterioro cognitivo mayor. - Agentes antiparkinsónicos (equivalentes a benzotropina) pueden alterar en las escalas de memoria, y se asocia a un peor desempeño ejecutivo, motor (lenguaje) y global en escalas neuropsicológicas. Tendiendo el tratamiento en estos casos, por el déficit presentado a administrar mayores dosis de anticolinérgicos y provocando peor desempeño cognitivo. 2001 Gilvarry C.M., et.al. , Neuropsychological performance of psychotic patients in community care: results from the UK700 study, Acta Psychiatr Scand 2001; 104(408):81-91. Comparar desempeño cognitivo en pacientes con esquizofrenia crónica y trastornos afectivo en episodio osicótico en una comunidad de cuidados crónicos. Se sabe que el IQ premórbido de pacientes con esquizofrenia se encuentra cerca de niveles de normalidad, más el desempeño es significativamente bajo del esperado según su s antecedentes familiares y ambientales. Qedan cuestiones acerca de si este déficit es específico de esquizofrenia o característica de los pacientes psicóticos en general. La psicopatología de la esquizofrenia puede ser conceptualizada en tres dimensiones sintomáticas: distorsión de la realidad (síntomas positivos), desorganización (alteración del contenido de pensamiento), defict psicomotor (síntomas negativos). Reflejando diferentes patrones de disfunción cortical., demostrando diferentes patrones de desempeño neuropsicologico. Esto aunado a la comparación con trastornos afectivos demuestra que al compararse pacientes con trastorno bipolar y esquizofrenia sin síntomas negativos se pueden encontrar valores similares de desempeño cognitivo. Los pacientes con el menor IQ premórbido presentan menors sintomas positivos.. Muchos pacientes esquizofrenicos tienen anormalidades en la estructura cerebral, que tienen origen en el neurodesarrollo. Se sugiere la existencia de un síndrome de neurodesarrollo en esquizofrenia de origen temprano puede predecir un peor pronóstico comparado con pacientes que inicin la enfermedad a una edad mas tardía y en otros grupos de pacientes psicóticos. Pacientes con trastorno afectivo en episodio psicótico tuvieron mayor IQ premórbido que en esquizofrenia antes del ajuste de grupos etnicos y clase social. Se puede encontrar homogenicidad entre los pacientes que desarrollan un enfermedad crónica y esta homogenicidad existe antes del inicio de la enfermedad. Pacientes con psicosis afectiva y esquizofrenia no difirieron significativamente en las pruebas; lo que sugiere que se encuentran en un mismo continuum de enfermedad; además se encuentra que si ambos grupos son capaces de adaptarse al medio tienen una capacidad cognitiva similar. 2004 Gold J., Cognitive deficits as treatment targets in schizophrenia, Schizophrenia Research 2004; 72: 21-28. El deficit cognitivo en esquizofrenia se ha convertido en blanco terapéutico por ciertas características: 1) patrón característico de deterioro cognitivo que ocurre en gran frecuencia, 2) el déficit es estable a lo largo del tiempo 3) el deficit cognitivo es relativamente independiente de las manifestaciones sintomáticas de la enfermedad. Se han creado 2 iniciativas para el tratamiento en esquizofrenia: MATRICS (measurement and Treatment research in Cognition in schizophrenia) y TURNS (Treatment Units for Research on neurocognition in Schizophrenia). Posterior a estudios de metanálisis se encontró que casi todas las áreas de cognición están deterioradas, la medición en memoria episódica, fluidez de ideas y atención compleja son las más detrioradas, y las mediciones en conocimiento semántico y percepción visual son las menos impactadas por la enfermedad. Lo que nos lleva a saber que existe de forma intrínseca un deterioro cognitivo generalizado, disfunción cortical global. El deterioro en el primer episodio psicótico se encuentra 1-2 desviaciones estándar por debajo de los niveles de controles sanos, y existe evidencia de que no es progresivo y que se mantiene estable, aun cuando existen fluctuaciones de pendiendo de la presentación de cuadros psicóticos posteriores. Se ha demostrado que los síntomas cognitivos son independientes de las manifestaciones sintomáticas: 1) el desarrollo del curso de los dos dominios es distinto, 2) la respuesta a los antipsicóticos es distinta, 3) el deterioro cognitivo es un factor de riesgo para la enfermedad. El deterioro cognitivo ocurre mucho antes de cualquier síntoma psicótico. El detrioro cognitivo limita la efectividad de tratamientos psicosociales, el realce farmacológico puede agregar beneficio interactivo para mejorar el impacto psicosocial y mejoria de pronóstico funcional y calidad de vida. 2006 Keefe R., et.al. , Baseline neurocognitive Deficits in the CATIE Schizophrenia Trial, Neuropsycopharmacology 2006; 31:2033-2046. La neurocognición puede estar deteriorada de manera moderada o severa en esquizofrenia, se realiza estdio con 1493 pacientes con comorbilidad médica y abuso de sustancias. El déficit cognitivo tuvo poca correlación con la severidad de síntomas negativos, la correlación con síntomas positivos fue de 0. El deterioro cognitivo es intrínseco a esquizofrenia y no el resultado de los síntomas o tratamiento actual. El deficit cognitivo es el más simple y está fuertemente relacionado en el funcionamiento del “mundo real” y es objetivo de tratamiento a futuro. La relacion entre deterioro cognitivo y abuso de sustancias está en duda, los pacientes incluídos con abuso de sustancas aumenta la severida de deficit estimada.
Resultados preliminares: Consistente con el grupo étnico; se amplía línea de investigación a 3 países: Brasil, Irlanda e Italia y otras líneas de investigación etiológica.
SCAN is &quot;a set of instruments and manuals aimed at assessing, measuring and classifying the psychopathology and behaviour associated with the major psychiatric disorders of adult life&quot; (WHO, 1999), with the exception of personality disorders and behavioural disturbances.
PS: present state: el mes anterios a la evaluación, PE Episodio presente: hasta un año anterior a la evaluación, LE: Lifetime ever toda la vida desde su aparición hasta la evaluación. Periodo secundario es en un periodo anterior al primario, y se debe evaluar con PSE-10; RE :representative episode con muchas más características que el episodio primario o bien representa tipos diferentes de síntomas, LB Lifetime before al inicio del episodio primario desde la fecha de aparición de los síntomas.
Quraishi S., Frangou S., neuropsychology of bipolar disorder: a review, Journal of affective disorders; 2002; 72: 209-226. El trastorno bipolar puede estar asociado con deterioro cognitivo significativo y persistente, se busca determinar los deficits cognitivos y ver si son diferentes a los de esquizofrenia o depresión unipolar. La función Intelectual general se mantuvo igual en TBP. Deterioro presente limitado a episodios agudos y a resultados de desempeño. Atención: presente en TBP síntomatico, persistente en en remisión en atención sostenia y control de inhibición. Memoria : memoria verbal detriorada aún en eutimia. Fuciones ejecutivas: todas deterioradas en TBP síntomatico. No hubo diferencias significativas comparado con depresión unipolar. TBP en remisión presenta mejor resultado que esquizofrenia, excepto en episodio de síntomas agudos. En pruebas de CI en TBP, los resultados en cada prueba fueron más bajos, aunque no existieron diferencias significativas entre el resultado total de CI y los controles; excepto cuando se encuentra en espisodio de manía o en remisión parcial de un episodio agudo. El predictor más significativo de deterioro en memoria es el grado de anhedonia. El deterioro de la memoria verbal es mayor entre cada episodio de manía o depresión, y es mayor con cada episodio psicótico. Sin detrioro de la funcioón intelectal general. La co-morbilidad con abuso de sustancias aumenta el número y duración de cada episodio aumentando el deterioro en memoria verbal. TBP D- disminución en aprendizaje y memoria, planeación y memoria de trabajo. TBP M- pobre desempeño, intrusiones y asociaciones verbales irrelevantes, incapacidad para planear, organizar y controlar conducta. TBP E falla de codificación de información, fluidez verbal y disminución en la velocidad de procesamiento.
2002 Quraishi S., Frangou S., neuropsychology of bipolar disorder: a review, Journal of affective disorders; 2002; 72: 209-226. El trastorno bipolar puede estar asociado con deterioro cognitivo significativo y persistente, se busca determinar los deficits cognitivos y ver si son diferentes a los de esquizofrenia o depresión unipolar. La función Intelectual general se mantuvo igual en TBP. Deterioro presente limitado a episodios agudos y a resultados de desempeño. Atención: presente en TBP síntomatico, persistente en en remisión en atención sostenia y control de inhibición. Memoria : memoria verbal detriorada aún en eutimia. Fuciones ejecutivas: todas deterioradas en TBP síntomatico. No hubo diferencias significativas comparado con depresión unipolar. TBP en remisión presenta mejor resultado que esquizofrenia, excepto en episodio de síntomas agudos. En pruebas de CI en TBP, los resultados en cada prueba fueron más bajos, aunque no existieron diferencias significativas entre el resultado total de CI y los controles; excepto cuando se encuentra en espisodio de manía o en remisión parcial de un episodio agudo. El predictor más significativo de deterioro en memoria es el grado de anhedonia. El deterioro de la memoria verbal es mayor entre cada episodio de manía o depresión, y es mayor con cada episodio psicótico. Sin detrioro de la funcioón intelectal general. La co-morbilidad con abuso de sustancias aumenta el número y duración de cada episodio aumentando el deterioro en memoria verbal. TBP D- disminución en aprendizaje y memoria, planeación y memoria de trabajo. TBP M- pobre desempeño, intrusiones y asociaciones verbales irrelevantes, incapacidad para planear, organizar y controlar conducta. TBP E falla de codificación de información, fluidez verbal y disminución en la velocidad de procesamiento.
1996 Hubmann A., et.al. , Contrasts in neurpsychological test profile between patients with first-episode schizophrenia and first-episode affective disorders, Acta Psychiatr Scan 1996:94:87-93. Pacientes con primer episodio de squizofrenia se desempeñaron peor que los pacientes con trast afectivo en el área de procesamiento visual motora y atención. Trast. Afectivos sin síntomas psicóticos no tuvieron diferencia significativas con el grupo control. Trast. Afectivos con síntomas psicóticos se desempeñaron tan mal como los pacs con esquizofrenia. Existe una dicotomíaa en el deterioro cognitivo con pacientes psicóticos demostrando deficits similares , mientras que un trast. Afectivo no psicótico se comporta igual que un grupo control. Los antipsicóticos pueden mejorar algunas funciones como memoria verbal, así como los antidepresivos tricíclicos mejoran la integridad cognitiva, aunque puedan alterar funciones mnésicas. 1996 Jeste D., et.al. , Clinical and neuropsychological comparison of psychotic depresión with non-psychotic depresión and schizophrenia, Am J Psychiatry 1996; 153:490-496. Los síntomas depresivos fueron más severos en grupos de depresión psicótica y no-psicótica. Pacientes con depresión psicótica fueron comparados con grupo de esquizofrenia en pruebas neuropsicológicas y se encontraron más deteriorados que los pacientes con depresión no-psicótica en velocidad psicomotriz, habilidades motoras, atención y aprendizaje. Los deficits cognitivos son la caracteristica relacionada. Se considera a la depresión psicótica como una categoríaa distinta de la depresión no psicótica. Grupo de depresión psicótica peor desémpeño funcional en la adolescencia, que en depresión no psicótica. El funcionamiento premórbido pobre es un predicar de episodios depresivos psicóticos. Con un gran número de anormalidades cerebrales y peor desempeño en habilidad de memoria y visuoespacial. 2002 Quraishi S., Frangou S., neuropsychology of bipolar disorder: a review, Journal of affective disorders; 2002; 72: 209-226. El trastorno bipolar puede estar asociado con deterioro cognitivo significativo y persistente, se busca determinar los deficits cognitivos y ver si son diferentes a los de esquizofrenia o depresión unipolar. La función Intelectual general se mantuvo igual en TBP. Deterioro presente limitado a episodios agudos y a resultados de desempeño. Atención: presente en TBP síntomatico, persistente en en remisión en atención sostenia y control de inhibición. Memoria : memoria verbal detriorada aún en eutimia. Fuciones ejecutivas: todas deterioradas en TBP síntomatico. No hubo diferencias significativas comparado con depresión unipolar. TBP en remisión presenta mejor resultado que esquizofrenia, excepto en episodio de síntomas agudos. En pruebas de CI en TBP, los resultados en cada prueba fueron más bajos, aunque no existieron diferencias significativas entre el resultado total de CI y los controles; excepto cuando se encuentra en espisodio de manía o en remisión parcial de un episodio agudo. El predictor más significativo de deterioro en memoria es el grado de anhedonia. El deterioro de la memoria verbal es mayor entre cada episodio de manía o depresión, y es mayor con cada episodio psicótico. Sin detrioro de la funcioón intelectal general. La co-morbilidad con abuso de sustancias aumenta el número y duración de cada episodio aumentando el deterioro en memoria verbal. TBP D- disminución en aprendizaje y memoria, planeación y memoria de trabajo. TBP M- pobre desempeño, intrusiones y asociaciones verbales irrelevantes, incapacidad para planear, organizar y controlar conducta. TBP E falla de codificación de información, fluidez verbal y disminución en la velocidad de procesamiento. 2007 Schretlen D., et.al. , neurpsychological functioning in bipolar disorder and schizophrenia, Biol psychiatry, 2007; 62:179-186. Pacientes con TBP demuestran deterioro cognitivo aun en eutimia, queda poco claro si existe diferencia significativa de las deficiencias que se observan en esquizofrenia. Los pacientes con TBP sufren de deficits cognitivos menores, pero cualitativamente similares a aquellos presentes en esquizofrenia. Estos resultados apoyan el concepto que en esquizofrenia y TBP existe gran similitud fenotípica en términos esenciales que en severidad en deficit neurocognitivo. 2008 Castañeda M., Tirado E., Deficiencias mnésicas, ejecutivas y atencionales como endofenotipos neurocognitivos en TBP: una revisión., Salud mental 2008; 31:145-150. Las alteraciones en los dominios de atención selectiva, memoria verbal y funciones ejecutivas como marcadores endofenotípicos más representativos de TBP. Existe una disrregulación en la modulación cortical, de redes subcorticales en corteza prefrontal al complejo amigdala, hipocampo, tálamo ganglios basales e interconexiones, es igual a modelo de regulación afectiva. Disfunciones laterales en lóbulo temporal en manía e hipomanía.
1996 Hubmann A., et.al. , Contrasts in neurpsychological test profile between patients with first-episode schizophrenia and first-episode affective disorders, Acta Psychiatr Scan 1996:94:87-93. Pacientes con primer episodio de squizofrenia se desempeñaron peor que los pacientes con trast afectivo en el área de procesamiento visual motora y atención. Trast. Afectivos sin síntomas psicóticos no tuvieron diferencia significativas con el grupo control. Trast. Afectivos con síntomas psicóticos se desempeñaron tan mal como los pacs con esquizofrenia. Existe una dicotomíaa en el deterioro cognitivo con pacientes psicóticos demostrando deficits similares , mientras que un trast. Afectivo no psicótico se comporta igual que un grupo control. Los antipsicóticos pueden mejorar algunas funciones como memoria verbal, así como los antidepresivos tricíclicos mejoran la integridad cognitiva, aunque puedan alterar funciones mnésicas. 1996 Jeste D., et.al. , Clinical and neuropsychological comparison of psychotic depresión with non-psychotic depresión and schizophrenia, Am J Psychiatry 1996; 153:490-496. Los síntomas depresivos fueron más severos en grupos de depresión psicótica y no-psicótica. Pacientes con depresión psicótica fueron comparados con grupo de esquizofrenia en pruebas neuropsicológicas y se encontraron más deteriorados que los pacientes con depresión no-psicótica en velocidad psicomotriz, habilidades motoras, atención y aprendizaje. Los deficits cognitivos son la caracteristica relacionada. Se considera a la depresión psicótica como una categoríaa distinta de la depresión no psicótica. Grupo de depresión psicótica peor desémpeño funcional en la adolescencia, que en depresión no psicótica. El funcionamiento premórbido pobre es un predicar de episodios depresivos psicóticos. Con un gran número de anormalidades cerebrales y peor desempeño en habilidad de memoria y visuoespacial. 2002 Quraishi S., Frangou S., neuropsychology of bipolar disorder: a review, Journal of affective disorders; 2002; 72: 209-226. El trastorno bipolar puede estar asociado con deterioro cognitivo significativo y persistente, se busca determinar los deficits cognitivos y ver si son diferentes a los de esquizofrenia o depresión unipolar. La función Intelectual general se mantuvo igual en TBP. Deterioro presente limitado a episodios agudos y a resultados de desempeño. Atención: presente en TBP síntomatico, persistente en en remisión en atención sostenia y control de inhibición. Memoria : memoria verbal detriorada aún en eutimia. Fuciones ejecutivas: todas deterioradas en TBP síntomatico. No hubo diferencias significativas comparado con depresión unipolar. TBP en remisión presenta mejor resultado que esquizofrenia, excepto en episodio de síntomas agudos. En pruebas de CI en TBP, los resultados en cada prueba fueron más bajos, aunque no existieron diferencias significativas entre el resultado total de CI y los controles; excepto cuando se encuentra en espisodio de manía o en remisión parcial de un episodio agudo. El predictor más significativo de deterioro en memoria es el grado de anhedonia. El deterioro de la memoria verbal es mayor entre cada episodio de manía o depresión, y es mayor con cada episodio psicótico. Sin detrioro de la funcioón intelectal general. La co-morbilidad con abuso de sustancias aumenta el número y duración de cada episodio aumentando el deterioro en memoria verbal. TBP D- disminución en aprendizaje y memoria, planeación y memoria de trabajo. TBP M- pobre desempeño, intrusiones y asociaciones verbales irrelevantes, incapacidad para planear, organizar y controlar conducta. TBP E falla de codificación de información, fluidez verbal y disminución en la velocidad de procesamiento. 2007 Schretlen D., et.al. , neurpsychological functioning in bipolar disorder and schizophrenia, Biol psychiatry, 2007; 62:179-186. Pacientes con TBP demuestran deterioro cognitivo aun en eutimia, queda poco claro si existe diferencia significativa de las deficiencias que se observan en esquizofrenia. Los pacientes con TBP sufren de deficits cognitivos menores, pero cualitativamente similares a aquellos presentes en esquizofrenia. Estos resultados apoyan el concepto que en esquizofrenia y TBP existe gran similitud fenotípica en términos esenciales que en severidad en deficit neurocognitivo. 2008 Castañeda M., Tirado E., Deficiencias mnésicas, ejecutivas y atencionales como endofenotipos neurocognitivos en TBP: una revisión., Salud mental 2008; 31:145-150. Las alteraciones en los dominios de atención selectiva, memoria verbal y funciones ejecutivas como marcadores endofenotípicos más representativos de TBP. Existe una disrregulación en la modulación cortical, de redes subcorticales en corteza prefrontal al complejo amigdala, hipocampo, tálamo ganglios basales e interconexiones, es igual a modelo de regulación afectiva. Disfunciones laterales en lóbulo temporal en manía e hipomanía.
Negativos: apalnamiento afectivo, discurso pobre, retardo psicomotor, catatonia, comunicacion no verbal. Distorsión de la realidad: ideas delirantes de daño, referencia, bizarras, pensamiento desorganizado, alucinaciones auditivas Depresión: animo bajo, alucinaciones y delirios en contexto de desesperanza.
Diferencias sigbificativas en edad, los controles conmayor edad, en género, con un exceso de hombres, y en los grupos de niveles educativos evidentemente, excepto en grupo étnico donde la suma de estos da el total de los sanos.
Esquizos y otros t psicoticos son los qe tienen mas bajo CI actual y premorbido comparado con los grupos controles, asi como el de depresion psicotica y controles en CI actual. Esquizos Vs TBP.
Los simbolos llenos tienen una diferencia estadistica significativa entre grupos diagnosticos y controles, promedios establecidos en 0.
Esquizofrenia: Déficit selectivo de Memoria de Trabajo, asociado a disfunción de lóbulo frontal, deterioro selectivo de memoria y aprendizaje en esquizofrenia asociado al área temporal hipocampal. El déficit de Aprendizaje verbal fue evidente en depresión psicótica y en Otros trastornos psicóticos. Déficit en Fluidez por categorias en depresión psicótica y trastorno bipolar, asociándose a funciones frontales y temporoparietales.