Espero que sea de utilidad este aporte. Un Saludo desde Chiapas, Mexico Y desde la Division Academica Multidisciplinaria de Comalcalco de la Universidad Juarez Autonoma de Tabasco. Att: Un Semestroso Más.

1. Neonatología y Cirugía Pediátrica
Susana Zarate Coronel
José Eduardo Hernández Jacobo
Traumatismo
craneoencefálico
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco
División Académica Multidisciplinaria de Comalcalco

4. Arteriole Capillary Vein
CSF
Interventricular foramen
Cerebral acueduct
Lateral and median foraminae
Venous blood
Arterialblood

8. Traumatismo craneoencefálico
TCE es la lesión directa de estructuras craneales,
encefálicas o meníngeas, que se presenta como
consecuencia del efecto mecánico, provocado por un
agente físico externo, que puede originar un deterioro
funcional del contenido craneal.
Se define como traumatismo craneoencefálico
(TCE) cualquier alteración física o funcional
producida por fuerzas mecánicas que actúan
sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.

9. EtiologíaEpidemiologia
<2
AÑOS
1/10
Sufrirá
TCE
> Varones
Muerte o
secuelas
irreversib
les
Caídas
Maltrato
infantil
Movilidad excesiva.
Descuido

10. Clasificación
Mecanismos
Abierto
Cerrado
Gravedad
Leve SeveroModerado

11. Fisiopatología ML/Momento
de aparición
.
Daño cerebral
primario
las lesiones
producidas por el
propio traumatismo
y/o por las fuerzas de
aceleración y
desaceleración.
Aceleración lineal
laterolateral:
predominan lesiones
extraaxiales
L. Determinadas por
el lugar del impacto, la
dirección de la fuerza,
la intensidad y la
resistencia tisular
(hematoma epidural y
subdural y hemorragia
subaracnoidea) y
lesiones
golpe/contragolpe
Aceleración lineal fronto-
occipital u occipito-frontal:
produce principalmente
lesiones de estructuras
profundas, el denominado
daño axonal difuso

14. Daño cerebral
secundario
Consiste en las
lesiones producidas
por distintos
factores
Isquemia (hipotensión, hipoxia,
alteración del flujo cerebral…),
alteraciones de la función celular
(afectación de la permeabilidad de
la membrana celular) y alteraciones
de las cascadas del metabolismo.
Horas siguientes al
traumatismo y, a
diferencia del daño
cerebral primario, puede
ser reversible con un buen
manejo terapéutico.

15. Signos y
síntomas
Alteración de
nivel de
conciencia
Convulsiones
Vómitos (11%)

19. Descartar maltrato
Historia Clínica
Determinar causa y mecanismo de lesión
Tiempo transcurrido desde que ocurrió
la lesión
Nivel de conciencia después del trauma
Estado mental subsecuente
Alteración de la marcha
Presencia de crisis convulsivas
postraumáticas
Intervenciones antes de su llegada
Antecedentes de enfermedades y uso de
fármacos
Evolución
Exploración Física
A: control cervical y permeabilidad de la
vía aérea.
B: control de la ventilación, midiendo
frecuencia y patrón respiratorios, SatO2,
auscultación
C: valoración de la circulación, toma de
pulso (intensidad, frecuencia cardiaca y
ritmo), tensión arterial, relleno capilar
para valorar el estado de perfusión y
control del sangrado, si lo hubiera.
D: exploración neurológica básica, con
valoración pupilar y escala de coma de
Glasgow.
E: exposición con examen físico y control
ambiental.
E. Primaria
En lactantes tienen
importancia la presencia de
signos sutiles como la
ausencia de contacto visual,
la irritabilidad, la palidez o
el llanto agudo. Todos estos
signos pueden ser
indicadores de lesión
intracraneal.

21. E. Secundaria
EFC. buscando signos de traumatismo, realizando una palpación cuidadosa de
la cabeza
Hematomas del cuero cabelludo, signos de fractura craneal (crepitación,
defecto óseo o depresión, edema localizado) y abombamiento de la fontanela.
Son indicadores de fractura de la base del cráneo: hematoma periorbitario
(ojos de mapache), hematoma retroauricular (signo de Battle), hemotímpano,
hemorragia de los oídos o nariz, otorrea o rinorrea de LCR.
Se debe examinar el cuello con especial cuidado, en busca de deformidades o
puntos dolorosos.
Identificar si existe un cefalohematoma significativo, su localización y tamaño,
sobre todo en niños menores de 2 años, ya que la mayoría de las fracturas
craneales se asocian a un cefalohematoma , mayor tamaño, fluctuantes y de
localización parietal son los que tienen un mayor riesgo.
En la exploración neurológica se debe evaluar el nivel de conciencia (ECG), las pupilas
(tamaño y reactividad a la luz), la memoria y atención, los pares craneales, la fuerza
motora, la sensibilidad, el equilibrio y la marcha.
Otras lesiones: médula espinal, torácicas, abdominales, pélvicas o en
miembros.

27. Diagnostico
Historia Clínica Exploración Física
Valoración Neurológica
TAC
IRM
RX

30. Tratamiento
Valoración primaria
Vía Aérea: Permeabilización de vía aérea (vía aérea
definitiva, intubación endotraqueal).
Ventilación: Hiperventilación asistida
Circulación: Acceso Venoso Periférico (para vena
permeable y administración de fármacos)

31. Tratamiento
Valoración secundaria
Déficit Neurológico: Estadificar gravedad de la lesión
Exposición: (exploración física detallada y prevención de la
hipotermia

33. Diagnostico de Muerte Encefálica